|
Возбудитель, заболевания
Название
|
Возбудитель, заболевания
|
морфология
|
культивирование
|
среды
|
Факторы пат.
|
эпидемиология
|
диагностика
|
лечение
|
особенности
|
Кокки
|
Стафилококк
Стафилококк золотистый (Staphylococcus aureus),
Стафилококк эпидермальный (Staphylococcus epidermidis)
Стафилококк сапрофитный (Staphylococcus saprophyticus)
|
гнойные воспалительные процессы почти во всех органах и тканях, сепсис, эндокардит, конъюнктивит, гнойную инфекцию ран и гнойные инфекции мочевыводящих путей, острый цистит и уретрит,мастит, менингит, холецистит, трахеит, бронхит, тонзиллит, фолликулит и т.д.
|
Грамположительные кокки, для которых характерно взаиморасположение скоплениями в виде гроздей винограда, т.к. они делятся во взаимоперпендикулярных плоскостях. Имеют микрокапсулу, спор не образуют, жгутиков не имеют.
|
Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Температурный оптимум от +35 до +37о С, рН 6-8 (лучше слабощелочная реакция среды).
|
Хорошо растут на простых питательных средах, в том числе на средах с 5- 10% NaCl. На плотных средах образуют непрозрачные круглые (2-4 мм в диаметре) ровные колонии, окрашенные в цвет липохромного пигмента (кремовый, желтый, оранжевый). Кроме S- форм колоний могут образовывать R- формы. На жидких средах дают равномерное помутнение, затем выпадает рыхлый осадок.
|
1. Факторами адгезии являются высокие гидрофобные свойства поверхностных структур.
2. Компоненты клеточной стенки стимулируют развитие воспалительных реакций, основное значение в них имеют нейтрофилы.
3. Разнообразные ферменты стафилококков играют роль факторов агрессии и защиты. Главным фактором является плазмокоагулаза, свертывающая сыворотку (плазму) крови и образующая тромбиноподобное вещество, обвалакивающее стафилококки и препятствующее действию защитных реакций организма. Кроме нее - фибролизин, ДНК- аза, лецитиназа, фосфатаза.
4. Стафилококки синтезируют обширный комплекс экзотоксинов.
Мембраноповреждающие токсины могут повреждать эритроциты (гемолизины), лейкоциты, макрофаги, тромбоциты и др. Выделяют несколько типов, отличающихся по антигенной структуре, спектру лизируемых клеток, скорости действия.
Эксфолиативные токсины оказывают дерматонекротическое действие (пузырчатка новорожденных).
Экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока. Высокосорбционные тампоны вызывали тяжелый эндотоксический шок у женщин.
Энтеротоксины, с которыми связаны пищевые интоксикации. Энтеротоксины - термостабильные белки со свойствами суперантигенов. Они вызывают избыточный синтез интерлейкина 2, который и обусловливает интоксикацию. Интоксикации чаще связаны с употреблением инфицированных стафилококками молочных продуктов.
5. Ряд экзотоксинов и других структур стафилококков обладают аллергизирующим действием, обусловливая эффект развития ГЗТ. Наличие перекрестно - реагирующих антигенов способствует развитию аутоиммунных процессов.
6. Факторы, угнетающие фагоцитоз - капсула, белок А, тейхоевые кислоты, пептидогликан, токсины.
|
Передача-алиментарным (при стафилококковых отравлениях), контактно - бытовым, воздушно - капельным и воздушно - пылевым.
Источник-животные, человек(больной, носитель)
|
Применяют бактериологические, микроскопические и серологические методы. Основным является бактериологический метод.
Материал для исследования - кровь, гной, слизь из носа и зева, отделяемое ран, мокрота (при пневмонии), испражнения (при колите), подозрительные продукты, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения - при пищевых интоксикациях.
Имеются принципиальные схемы выделения и идентификации стафилококков, в т.ч. с использованием микротестсистем.
|
Для создания иммунитета применяют стафилококковый анатоксин, создающий антитоксический иммунитет.
|
|
Стрептококк
S. Pyogenеs
S. pneumoniaе
S. agalactiaе
S. mutans, S. salivarius, S. mitis
|
гнойно-септической инфекции - рожистого воспаления, стрептодермий, сепсиса, скарлатины, ангины; Тяжелыми осложнениями стрептококковой инфекции являются ревматизм и гломерулонефрит.
возбудитель пневмонии, может вызывать ползучую язву роговицы, отиты, сепсис;
может входить в состав нормальной микрофлоры влагалища; инфицирование новорожденных приводит к развитию у них менингита, сепсиса;
-входят в состав нормальной микрофлоры полости рта; при дисбиозе ротовой полости являются ведущими факторами в развитии кариеса.
|
Грамположительные цитохромнегативные бактерии шаровидной или овоидной формы, растущие чаще в виде цепочек, преимущественно неподвижные, не имеют спор. Патогенные виды образуют капсулу (у пневмококка имеет диагностическое значение). Факультативные (большинство) или строгие анаэробы.
|
Стрептококки плохо растут на простых питательных средах. Оптимум температуры +37о С, рН - 7,2-7,6. На плотных средах стрептококки группы
Для дифференциации стрептококков используют различные признаки: рост при +10о и 45о С, рост на среде с 6,5% NaCl, рост на среде с рН 9,6, рост на среде с 40% желчи, рост в молоке с 0,1% метиленовым синим, рост после прогревания в течение 30 мин. при 60о С. Наиболее распространенный S.pyogenes относится к 1 группе (все признаки отрицательны), энтерококки (3 группа) - все признаки положительны.
Существует ряд классификаций стрептококков. микроорганизмов на агаре с кровью барана (по отношению к эритроцитам)
Бета - гемолитические стрептококки при росте на кровяном агаре образуют вокруг колонии четкую зону гемолиза,
альфа гемолитические - частичный гемолиз и позеленение среды (превращение окси- в метгемоглобин),
гаммагемолитические - на кровяном агаре гемолиза незаметно. Альфа - гемолитические стрептококки за зеленый цвет среды называют S.viridans (зеленящими).
|
Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. На бульоне рост придонно - пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. На плотных средах чаще образуют очень мелкие колонии. А образуют колонии трех типов:
- мукоидные (напоминают капельку воды) - характерны для вирулентных штаммов, имеющих капсулу;
- шероховатые - плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями - характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;
- гладкие - характерны для маловирулентных штаммов.
Предпочитают газовую смесь с 5% СО2. Способны образовывать L- формы.
|
Адгезия – капсульные полисахариды, М- (адгезия к
кератоцитам и подавление фагоцитоза) и F-белки (адгезия к
эпителию респираторного тракта и к клеткам Лангерганса
кожи).
Инвазия: гиалуронидаза, ДНКаза, РНК-аза, АТФ-аза и др.
Стрептокиназа (фибринолизин) – растворение фибрина,
генерализация.
О-стрептолизин разрушает мембраны клеток, лизосом,
кардиотоксичен, АГ – анти-О-стрептолизины.
S-стрептолизин – разрушает мембраны.
Кардиогепатический токсин вызывает поражения
миокарда и диафрагмы, образование гигантоклеточных
гранулем в печени .
Эритрогенины (термостабильный токсин А, токсин С) –
нарушают межклеточные контакты, пирогенность,
действуют иммуноопосредовано вызывая образование
ярко-красных кожных высыпаний.
|
Основными источниками являются больные острыми стрептококковыми инфекциями (ангина, пневмония, скарлатина), а также реконвалесценты. Механизм заражения - воздушно - капельный, реже - контактный, очень редко - алиментарный.
|
Основной метод диагностики - бактериологический. Материал для исследования - кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим при исследовании выделенных культур является определение серогруппы (вида). Группоспецифические антигены определяют в реакции преципитации, латекс - агглютинации, коагглютинации, ИФА и в МФА с моноклональными антителами (МКА). Серологические методы чаще используют для диагностики ревматизма и гломерулонефрита стрептококковой этиологии - определяют антитела к стрептолизину О и стрептодорназе.
|
Эриотропная терапия-пенициллины и цефалоспорины
|
Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S.pneumoniae (пневмококк) - этиологический агент крупозной пневмонии, острых и хронических воспалительных заболеваний легких. От остальных стрептококков отличается морфологией (чаще диплококки в форме пламени свечи, плоскими концами друг к другу, обладают выраженной капсулой), антигенной специфичностью (имеют 83 серовара по капсульному полисахаридному антигену), высокой чувствительностью к желчи и оптохину, вызывают альфа - гемолиз. Главный фактор патогенности - полисахаридная капсула.
|
Нейссерия
|
менингококцемия или менингококковый сепсис, менингококковый менингит, менингоэнцефалит, артриты, миокардиты, пневмонии, острый назофарингит, гонорея, бленнорея
|
Менингококки имеют округлую форму диаметром 0,6-1,0 мкм, располагаются попарно. Поверхности, обращенные друг к другу, вогнутые или ровные. Менингококки по Граму окрашиваются в красный цвет (грамотрицательные). В мазках часто наблюдается неравномерное окрашивание: молодые клетки окрашиваются интенсивно, а старые клетки воспринимают краситель очень слабо. Менингококки имеют пили, не имеют жгутиков, спор не образуют. Выделенные из организма клетки образуют капсулу.
Гонококки представляют собой неподвижные диплококки размером 1,25÷1,0x0,7÷0,8 мкм. У гонококков отмечается полиморфизм – в препаратах встречаются мелкие или крупные кокки, а
также палочковидные формы. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зеленым и др.). По Граму окрашиваются в розовый цвет, то есть являются грамотрицательными. Гонококки образуют капсулу, спор не образуют
|
Оптимальная температура +37о С, рН- 7,2-7,4. Для культивирования пригодны кровяной и шоколадный агар с добавлением крахмала, нужна повышенная концентрация CO2, селективные компоненты, подавляющие рост сопутствующей микрофлоры.
|
требуют среды с кровью, сывороткой крови или асцитической жидкостью человека. Каждый вид избирательно ферментирует углеводы.
|
Пили обеспечивают адгезию возбудителя к слизистой оболочке носоглотки.
Поверхностные белки - белки мутности Ора и Орс также участвуют в адгезии.
Белок Орс называют инвазином, так как он является основным фактором
проникновения менингококков в клетки организма.
Капсула полисахаридной природы защищает менингококки от фагоцитоза.
Эндотоксин (липоолигосахарид) оказывает выраженное пирогенное и сенсибилизирующее действие, участвует в развитии сосудистых поражений и кровоизлияний во внутренние органы. Результатом этого действия является экзантема в виде характерной геморрагической
сыпи.
Гиалуронидаза и нейраминидаза способствуют распространению возбудителя по организму.
Протеаза (IgA-протеаза) расщепляет иммуноглобулин А в шарнирной области, защищая бактерии от действия антител
|
Менингококк
гисточник-носитель, больной назофагитом, больные генер.формой менин-ой инфек.
Передача- аэрогенный
Гонококк
Источник-больной, носитель
Передача-половой, бытовой
|
Гонококк
Бактериоскопическая диагностика включает окраску по Граму и метиленовым синим. Типичные признаки гонококка - грамотрицательная окраска, бобовидные диплококки, внутриклеточная локализация. При антибиотикотерапии, хронической гонорее и некоторых других случаях как морфологические признаки, так и отношение к окраске по Граму может изменяться. Более достоверна люминесцентная диагностика с использованием прямого и непрямого иммунофлюоресцентного анализа.
Посев производят на специальные среды (КДС- МПА из мяса кролика или бычьего сердца с сывороткой, асцит- агар, кровяной агар). Характерные признаки гонококка при бактериологической диагностике - грамотрицательные диплококки, колонии которых на плотных средах обладают оксидазной активностью. Ферментируют глюкозу, но не мальтозу или сахарозу.
Менингококк
снована на бактериоскопии, выделении культуры и ее биохимической идентификации, серологических методах диагностики. Посев материала производят на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие кровь, асцитическую жидкость, сыворотку крови.
Оксидаза- позитивные культуры рассматривают как принадлежащие к роду Neisseria. Для менингококка характерна ферментация глюкозы и мальтозы. Принадлежность к серогруппе определяют в реакции агглютинации (РА). Для обнаружения антигенов может также применяться реакция коагглютинации, латекс- агглютинации, ИФА, для серодиагностики - РНГА с группоспецифическими полисахаридными антигенами.
|
Этиотропная терапия
Антибиотики и сульфаниламиды
|
|
Зоонозы
|
Чума
|
Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.
|
Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. В окрашенных метиленовым синим мазках выявляется биполярность.
|
Являются факультативными анаэробами. Оптимальная температура для культивирования – 28 °C.
Иерсинии чумы хорошо переносят низкие температуры, могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме человека и животных.
Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию высоких температур.
|
Размножаются на простых питательных средах, но лучше при добавлении гемолизированной крови.
Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные (S) формы.
Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.
|
1) пили, нейромидаза
2) гиалуронидаза и фибринолизин
3) капсула,плазмокоагулазк, синтез v-w-антигенов
4) способность продуцировать токсин («мышиный яд» – блокирует действие ряда метаболитов и гормонов).
|
Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека.
|
Пцр, риф,бактериологический, биологический
Материал-мокрота, пунктат бубона и кровь
|
Лечение: антибиотики – стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.
Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.
Чумной бактериофаг– при идентификации Y.pestis.
Чумная сухая вакцина –высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.
|
Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.
|
Туляремия
|
Возбудитель туляремии относится к роду Francisella, вид F. tularensis.
|
Это очень мелкие полиморфные, кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Спор не образуют. Жгутиков не имеют. Образуют небольшую капсулу.
|
Факультативные анаэробы.
В окружающей среде возбудитель долго сохраняет жизнеспособность. Малоустойчив к действию высокой температуры.
|
На простых питательных средах не растут. Для размножения требуется введение в среду цистеина. Возможен рост на средах, содержащих яичный желток, на кровяном агаре с добавлением глюкозы и цистеина. На плотных средах образуют небольшие колонии беловатого цвета.
|
Микрокапсула, белки наружной мембраны
Гиалуронидаза, нейромидаза
Эндотоксин(ЛПС)
|
Источник-обыкновенные полевки, водяные крысы, домовые мыши, а также зайцы, ондатры, хомяки и другие животные
Передача-
контактный, трансмиссивный, пероральный, аэрозольный.
|
1) серодиагностика; со 2-й недели заболевания определяют антитела в сыворотке крови в реакциях агглютинации и РНГА; при повторных исследованиях наблюдается нарастание титра антител;
2) заражение исследуемым материалом (пунктатом из бубона, сосков, язвы, отделяемым конъюнктивы, налетом из зева, мокротой, кровью) белых мышей или морских свинок; из органов животных делают мазки и посев на свернутую желточную среду;
3) реакция термопреципитации;
4) постановка аллергической пробы с турярином; проба становится положительной с 3—5-го дней заболевания.
|
Лечение: применяют антибиотики – стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол.
Специфическая профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта; создается иммунитет на 5–6 лет.
|
Клинические формы туляремии:
1) бубонная;
2) ангинозно-бубонная;
3) кишечная;
4) легочная;
5) первично-септическая.
|
Сибирская язва
|
Bacillus anthracis
|
Очень крупные грамположительные палочки с обрубленными концами, в мазке из чистой культуры располагаются короткими цепочками (стрептобациллы). образуют расположенные центрально споры, а также капсулу, неподвижна
|
Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом.
».
|
Хорошо размножается на простых питательных средах. На поверхности агара образует шероховатые колонии с неровными краями. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев, оседающих на дно пробирки.
На питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров, расположенных цепью, – феномен «жемчужного ожерелья
|
Капсульные антигены
Соматические антигены
токсин
|
Передача- контактный, алиментарный, трансмиссивный
Источник- трупы животных, их шерсть.
Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.
|
Исследуемый материал
1.отделяемое язвы на коже или содержимое пузырька
2.мокрота
3.испражнения
Методы:
1.Экспресс-диагностика(ПЦР, РИФ)
2.Бактериоскопический метод
3.Бактериологический метод
4.Внутрикожная аллергическая проба
5.Биологический метод
6.Микроскопический метод
|
Лечение:
1) противосибиреязвенный иммуноглобулин;
2) антибиотики (пенициллин, стрептомицин).
Специфическая профилактика:
1) живая сибиреязвенная вакцина; создает иммунитет на год;
2) экстренная профилактика – противосибиреязвенный иммуноглобулин.
|
Клинические формы заболевания:
1) кожная – образование карбункула;
2) кишечная – тяжелая интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;
3) легочная – тяжелая бронхопневмония.
|
Бруцеллез
1) B. melitensis;
2) B. abortus;
3) B. suis.
|
Возбудитель относится к роду Brucella.
|
Это мелкие грамотрицательные коккобактерии. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную капсулу.
|
Рост очень медленный. Под влиянием антибиотиков переходят в L-формы.
Являются строгими аэробами.
Обладают большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды, длительно сохраняют жизнеспособность при низких температурах,высокочувствительны к высокой температуреи дезинфектантам.
|
Бруцеллы требовательны к питательным средам. Используют специальные среды с добавлением сыворотки крови, глюкозы, тиамина, биотина.
На плотных питательных средах образуют мелкие выпуклые бесцветные с перламутровым блеском колонии. В жидких средах образуют равномерное помутнение.
|
Факторы патогенности:
1) эндотоксин;
2) ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, нейраминидаза и т. д.;
3) способность размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.
|
Естественные хозяева: B. melitensis вызывает заболевание у мелкого рогатого скота, B. abortus – у крупного рогатого скота, B. suis – у свиней. Передача-контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.
Чаще заболевание носит профессиональный характер – болеют животноводы, работники мясокомбинатов, зоотехники, ветеринары и т. д.
Возбудитель способен проникать в организм через неповрежденные слизистые оболочки. После проникновения распространяется лимфогенным путем, попадает в кровь, а затем в селезенку, костный мозг, лимфоузлы, где локализуется внутриклеточно. Может длительно сохраняться в организме.
С первых дней болезни возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа, сохраняющаяся длительное время после выздоровления.
|
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал – кровь, испражнения, моча;
2) серологическое исследование – реакция агглютинации Райта, РСК, РНГА. Неполные антитела выявляют в реакции Кумбса.
|
Лечение: применяют антибиотики (стрептомицин, эритромицин, левомицетин и др.).
Специфическая профилактика: живая бруцеллезная вакцина используется редко.
|
Антигены бруцелл:
1) Vi-антиген (поверхностный);
2) соматические видоспецифические антигены А и В.
У B. melitensis преобладают М-антигены, у B. abortus и B. suis – А-антигены.
|
Воздушно-капельные
|
Туберкулез
|
Возбудитель относится к роду Mycobakterium, вид M. tuberculesis.
|
Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая, кислотоустойчивая, споронеобразующая, капсулы нет, жгутиков нет, неподвижная.
Метод Циля-Нильсена широко используется для окраски кислотоустойчивых микобактерий туберкулёза(в красный цвет)
|
По типу получения энергии аэробы. По требованиям к температуре – мезофилы.
Размножение их происходит очень медленно, время генерации – 14–16 ч. Это связано с выраженной гидрофобностью, которая обусловлена высоким содержанием липидов. Это затрудняет поставку питательных веществ в клетку, что снижает метаболическую активность клетки. Видимый рост на средах – 21–28 дней.
|
Микобактерии требовательны к питательным средам. Факторы роста – глицерин, аминокислоты. Растут на картофельно-глицериновых, яично-глицериновых и синтетических средах. Во все эти среды необходимо добавлять вещества, которые ингибируют рост контаминирующей флоры.
На плотных питательных средах образуются характерные колонии: морщинистые, сухие, с неровными краями, не сливаются друг с другом.
В жидких средах растут в виде пленки. Пленка сначала нежная, сухая, со временем утолщается, становится бугристо-морщинистой с желтоватым оттенком. Среда при этом непрозрачная.
|
Факторы патогенности:
а) липиды (воск Д, мураминдипептид, фтионовые кислоты), туберкулин – прямое или иммунологически опосредованное повреждающее действие, развитие гранулем.
б) корд-фактор – гликолипид из трегалозы и димиколата – разрушает митохондрии инфицированного организма, приводит к образованию гранулемы, ингибирует слияние лизосом и фагосом в макрофагах.
в) сульфатиды – производные сульфата трегалозы – блокируют эффект γ-ИФН, снижают внутриклеточную бактерицидность.
г) арабиногалактан и липоарабинолманан – сильные стимуляторы образования АТ, не являющихся протективными, участвуют в образовании грунулемы и некроза.
|
Основной источник инфекции - больной человек с туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. могут также быть люди с внелегочными формами туберкулеза и больные животные (крупный рогатый скот, верблюды, свиньи, козы и овцы). Основной механизм заражения – аэрогенный. Пути передачи возбудителя - воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Входными воротами при этом является слизистая оболочка полости рта, бронхи и легкие. Реже заражение туберкулезом может происходить алиментарным (пищевым) путем при употреблении термически не обработанных мясо-молочных продуктов. Возможен контактно-бытовой путь передачи инфекции от больных туберкулезом при использовании инфицированной одежды, игрушек, книг, посуды и других предметов. Известны случаи заражения людей при уходе за больными животными.
|
1. Бактериоскопия: ориентировочный.
а) мазки по Цилю-Нильсену
б) люминесцентная микроскопия с аурамином (светятся золотисто-зеленым цветом на синем фоне)
2. Бактериологическое исследование – основной метод, выявляет до 102 кл в 1 мл.
Мокроту и испражнения перед посевом подвергают кислотно-щелочной обработке, другие материалы засевают на среду Левенштейна-Иенсена или Сотона.
3. Биологический: для заражения морских свинок и кроликов.
Заражение подкожно или интроваскулярно, наблюдение в течение 2-х месяцев. Затем изучают у животных состояние внутренних органов, пунктаты л.у., при жизни ставят пробу Манту.
Метод эффективен для выделения L-форм.
4.Серодиагностика используется редко. РПГА – диагностический титр 1/80. Иммунодиагностика – угнетение кл звена, снижение Т-л, Т-х, увеличение Т-с
5. Аллергодиагностика: введение строго внутрикожно в среднюю треть предплечья туберкулина. Положительный результат: лимонная корочка.
|
Профилактика:
Специфическая – вакцина БЦЖ (живая) – бацилла Кальметта-Герена.
Неспецифическая:
1) улучшение социальных условий
2) иммунизация населения
3) химиопрофилактика у групп риска.
Планово профилактика туберкулеза идет с перовой недели новорожденного(3-7день)
Ревакцинация лицам из группы риска, по показаниям в 6-7 лет
|
Наряду с кислотоустойчивостью, важной характеристикой микобактерий является медленный рост на питательных средах, особенно микобактерий туберкулеза, образование пигментов, часть видов образует пигмент в темноте.
|
Дифтерия
|
C.diphtheriae -
|
тонкие полиморфные палочки с булавовидными концами, часто содержащие волютиновые включения, выявляемые окраской метиленовым синим или по Нейссеру. При последнем палочки окрашены в желто - соломенный цвет, зерна волютина (полиметафосфата) - в темно - коричневый цвет. В культурах палочки находятся под углом друг к другу (особенности деления) , образуя различные фигуры - растопыренных пальцев, V, Y, L и т.д. Имеют микрокапсулу, а также фимбрии, облегчающие адгезию к эпителию слизистых оболочек
|
На простых средах коренебактерии дифтерии не растут. Они требуют сред с кровью или сывороткой крови (среды Леффлера, Ру), на которых рост отмечается уже через 10-12 часов, за это время сопутствующая (контаминирующая пробы) микрофлора полностью развиться не успевает.
|
Наиболее оптимальны теллуритовая среда и теллурит - шоколадный агар Маклеода. Высокие концентрации теллурита калия в этих средах подавляют рост посторонней флоры. Коринебактерии дифтерии восстанавливают теллурит до металлического теллура, что придает их колониям темно - серый или черный цвет.
У этого возбудителя выделяют биотипы - gravis, mitis, intermedius, отличающиеся по морфологии, антигенным и биохимическим свойствам, тяжести заболеваний у человека. Тип gravis чаще вызывает вспышки и более тяжелое течение, для него характерны крупные с неровными краями и радиальной исчерченностью колонии в виде маргаритки (R- формы). Тип mitis вызывает преимущественно легкие спорадические заболевания, образует на плотных средах мелкие гладкие колонии с ровными краями (S- формы). Тип intermedius занимает промежуточное положение, образует на плотных средах переходные по характеристикам RS- формы, однако еще более мелкие. На жидких средах вызывают помутнение сред, образуют крошковидный осадок.
|
Основные факторы патогенности коринебактерий:
- Экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген, ответственный за образование токсина.
- Ферменты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу.
- фимбрии микрокапсула.
Органы-мишени дифтерийного экзотоксина- нарушает синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев.
|
Резервуар - человек (больной, реконвалесцент, бактерионоситель). Основной путь передачи - воздушно - капельный, сезонность - осенне - зимняя. Возбудитель хорошо сохраняется при низких температурах, высушенном состоянии (слюна, слизь, пыль).
|
Методы лабораторной диагностики дифтерии.
*бактериоскопический(ориентировачный)
*бактериологический(основной)
*серодиагностика( РНГА, ИФА)
Основной метод диагностики - бактериологический. Применяют для выявления больных, бактерионосителей, контактных. Стерильными тампонами берут материал для микроскопии и посевов - слизь из зева и носа, пленки с миндалин и других мест, подозрительных на наличие дифтеритических поражений.
Возбудитель выделяют посевом на элективные теллуритовые среды и кровяной агар. На слизистой оболочке глаза часто выявляют C.xerosis (возможная причина хронических конъюнктивитов), в носоглотке - C.pseudodiphtheriticum (палочка Хофманна), выявляют и другие дифтероиды.
Для дифференциации возбудителя дифтерии от дифтероидов используют такие показатели, как способность восстанавливать теллурит и образовывать темные колонии, пробу Пизу, ферментацию углеводов (глюкоза, мальтоза, сахароза) и мочевины, способность расти в анаэробных условиях (характерно для возбудителя дифтерии).
Обязательным этапом является определение токсигенности культуры. Наиболее распространенные методы - биопробы на морских свинках, реакция преципитации в агаре. Используют также ИФА с антитоксином, генетические зонды и ПЦР для выявления фрагмента А гена tox.
|
Лечение. Используют антитоксическую противодифтерийную сыворотку, антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Профилактика.
В основе - массовая иммунизация населения. Используют различные препараты, содержащие дифтерийный анатоксин - АКДС, АДС, АДС- М, АД и АД- М.
|
|
Коклюш
|
Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis и реже – В. раrареrtussis.
|
короткая неподвижная грамотрицательная палочка, имеет капсулу, строгий аэроб, крайне требовательна в отношении питательных сред (растет на среде Борде—Жангу с добавлением пенициллина для подавления роста сопутствующей флоры). Только что выросшие на питательной среде бактерии коклюша обладают антигенными особенностями, позволяющими относить их к типу, обозначенному как фаза I. Штаммы I фазы вызывают заболевание и необходимы для создания вакцины.
В. parapertussis морфологически неотличим от В. pertussis, так же требователен к питательным средам, но может быть дифференцирован с помощью специальных агглютинационных тестов.
|
Строгий аэроб. Оптимальная температура культивирования 37С.
|
B.pertussis очень медленно растет только на специальных питательных средах, например на среде Борде — Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), образуя колонии, похожие на капельки ртути. Характерна R-S-трансформация. Расщепляют глк. и лактозу до кислоты без газа.
|
Термостабильный эндотоксин, вызывающий лихорадку; белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью и стимулирующий лимфоцитоз; ферменты агрессии, повышающие сосудистую проницаемость, обладающие гистаминсенсибилизирующим действием, адгезивными свойствами и вызывающие гибель эпителиальных клеток. В адгезии бактерий также участвуют гемагглютинин, пили и белки наружной мембраны.
|
Коклюш – наиболее контагиозное заболевание, встречается у 97—100 % восприимчивых к нему лиц. Риск заболевания наиболее высок у детей в возрасте до 5 лет. Особенностью коклюша является высокая восприимчивость к нему детей начиная с первых дней жизни, ввиду того что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают ребенка от данного заболевания. Заболеваемость коклюшем не зависит от времени года. Девочки заболевают чаще, чем мальчики. Возбудители коклюша крайне редко выделяются от здоровых лиц, передача инфекции происходит только при непосредственном контакте с больным.
|
Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, используют метод «кашлевых пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой). Основной метод диагностики — бактериологический. Позволяет отдифференцировать возбудителя коклюша от паракоклюша. Посев на плотные питательные среды с антибиотиками. Для идентификации возбудителя – реакция агглютинации на стекле с К-сыворотками. Для ускоренной диагностики применяют прямую РИФ со специфической флуоресцентной сывороткой и материалом из зева. Серологический метод – обнаружение IgG и IgA против феламентозного гемаггютинина и против токсина В.pertussis.
|
Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки (Противодифтерийную сыворотку получают гипериммунизацией лошадей дифтерийным анатоксином). Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения.
Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС (абсорбированный дифтерийно - столбнячный анатоксин).
Вакцинация в: 3 мес., 4,5мес и 6мес. Ревакцинация: в 1,5 года, в 6 и 7 лет- Анатоксин дифтерийно-столбнячный очищенный с уменьшенным содержанием антигенов, в 14 лет- повторно АДС-м. Далее каждые 10 лет с момента последней ревакцинации АДС-м.
|
ИммунитетПосле перенесенной болезни иммунитет стойкий, сохраняется на протяжении всей жизни. Видоспецифический (антитела против В.pertussis не защищают от заболеваний, вызванных В.parapertussis.
| |
|
|
Скачать 43.79 Kb.