ПатооооФизииооолллогияяя. 1. Патологическая физиология наука о жизнедеятельности больного организма

• Название: 1. Патологическая физиология наука о жизнедеятельности больного организма
• Дата: 01.03.2020
• Размер: 121.17 Kb.
• Имя файла: ПатооооФизииооолллогияяя.docx
• Тип: Документы; #110374
• страница: 5 из 5

гиперосмолярная дегидратация

изоосмоляльная гипергидратация

выделение натрия и воды из организма

изоосмолярная дегидратация

гипоосмолярная дегидратация.

202. Повышение температуры тела легче переносится

1. 
   при лихорадке
   
2. 
   при солнечном ударе
   
3. 
   при тепловом ударе
   
4. 
   при перегревании
   
5. 
   при злокачественной гипертермии.
   

203. У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Старшая сестра страдает бронхиальной астмой. По какому типу иммунного повреждения развилась аллергическая реакция у ребенка?

1. 
   Реагиновому ( I типу )
   
2. 
   Цитотоксическому (II типу)
   
3. 
   Иммунокомплексному (III типу)
   
4. 
   Клеточно-опосредованному (IV типу)
   
5. 
   Рецепторному (V типу).
   

204. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа:

Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена ® синтез аутоантител ® образование иммунных комплексов на

поверхности клеток мишеней ® активация……?……. ® фагоцитоз клетки-мишени

1. 
   С_1,4,2,3 фрагментов системы комплемента
   
2. 
   калликреин-кининовой системы
   
3. 
   С_5-9 фрагментов системы комплемента
   
4. 
   системы фибринолиза
   
5. 
   противосвертывающей системы.
   

205. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа:

Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена ® синтез аутоантител ® образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней ® активация……?……. ® образование каналов в мембранах клеток

1. 
   С_5-9 фрагментов системы комплемента
   
2. 
   калликреин-кининовой системы
   
3. 
   С_1,4,2,3 фрагментов системы комплемента
   
4. 
   системы фибринолиза
   
5. 
   противосвертывающей системы.
   

206. В патогенезе подагры имеют значение

1. 
   Дефицита эндогенного растворителя мочевой кислоты
   
2. 
   повышенный синтез глютаминовой кислоты
   
3. 
   сниженная экскреция молочных кислот
   
4. 
   генетический дефект ферментов обмена пировиноградной кислоты
   
5. 
   длительная гиперлактатоцидемии.
   

207. наследственный блок перехода фенилаланина в тирозина , называется болезнь

1. 
   фенилкетонурия
   
2. 
   алкаптонурия
   
3. 
   тирозиноза
   
4. 
   альбинизм
   
5. 
   пеллагра.
   

208. наследственный блок перехода тирозина в меланин , называется болезнь :

1. 
   алкаптонурия
   
2. 
   тирозиноза
   
3. 
   альбинизм
   
4. 
   пеллагра
   
5. 
   Фенилкетонурия.
   

209. наследственный блок перехода гомогентизиновой кислоты в малеилацетоуксусную кислоту , называется болезнь :

1. 
   алкаптонурия
   
2. 
   тирозиноза
   
3. 
   альбинизм
   
4. 
   пеллагра
   
5. 
   Фенилкетонурия.
   

210 . наследственный блок перехода тирозина в гомогентизиновую кислоту, называется болезнь :

1. 
   алкаптонурия
   
2. 
   тирозиноза
   
3. 
   альбинизм
   
4. 
   пеллагра
   
5. 
   Фенилкетонурия.
   

211. наследственный блок перехода тирозина в тироксин, называется болезнь :

1. 
   алкаптонурия
   
2. 
   тирозиноза
   
3. 
   альбинизм
   
4. 
   гипотереоз
   
5. 
   Фенилкетонурия.
   

212. Авитаминоз А проявляется развитием

1. 
   цинги
   
2. 
   бери – бери
   
3. 
   рахита
   
4. 
   ксерофтальмии
   
5. 
   мегалобластической анемии.
   

213.при наследственным дефиците фермента карбомоилфосфатсинтетазы , будит :

1. 
   гипераммонимия
   
2. 
   цитрулинурия
   
3. 
   аргенинсукцинатурия
   
4. 
   карбомоилфосфатурия
   
5. 
   Аргенинурия.
   

214. при наследственным дефиците фермента аргенинсукцинатсинтетазы , будит :

1. 
   гипераммонимия
   
2. 
   цитрулинурия
   
3. 
   аргенинсукцинатурия
   
4. 
   карбомоилфосфатурия
   
5. 
   аргенинурия.
   

215. при наследственным дефиците фермента аргенинсукциназы , будит :

1. 
   гипераммонимия
   
2. 
   цитрулинурия
   
3. 
   аргенинсукцинатурия
   
4. 
   карбомоилфосфатурия
   
5. 
   Аргенинурия.
   

216.при наследственным дефиците фермента аргеназы , будит :

1. 
   гипераммонимия
   
2. 
   цитрулинурия
   
3. 
   аргенинсукцинатурия
   
4. 
   карбомоилфосфатурия
   
5. 
   аргенинурия.
   

217. наследственным дефиците фермента орнетин-карбомоилтрансферазы , будит :

1. 
   гипераммонимия
   
2. 
   цитрулинурия
   
3. 
   аргенинсукцинатурия
   
4. 
   карбомоилфосфатурия
   
5. 
   Аргенинурии.
   

218. причины активации процесса декарбокселирования

1. 
   Артериальная гиперемия
   
2. 
   ишемия
   
3. 
   восстановления ткани
   
4. 
   дефицит декарбокселироущих ферментов
   
5. 
   усиления тканевого дыхания .
   

219. виды гиперазотемия

1. 
   алиментарная
   
2. 
   гормональная
   
3. 
   продукционная
   
4. 
   сердечная
   
5. 
   гуморальная
   

220. механизм гиперплазии митохондрии при гипоксии по Меерсону :

1. 
   накопления АТФ приводит к активации генетического аппарата
   
2. 
   накопления АДФ приводит к активации генетического аппарата
   
3. 
   накопления молочной кислоты приводит к активации генетического аппарата
   
4. 
   накопления кали приводит к активации генетического аппарата
   
5. 
   накопления натрии приводит к активации генетического аппарата.
   

221. рекомендуемый препарат жителям высокогорье :

1. 
   блокаторы натриевых каналов
   
2. 
   блокаторы кальциевых каналов
   
3. 
   блокаторы калиевых каналов
   
4. 
   В-болкаторы
   
5. 
   холиноблокаторы.
   

222. тип гипоксии при В12 дефицитной анемии

1. 
   экзогенная
   
2. 
   гемическая
   
3. 
   дыхательная
   
4. 
   циркуляторная
   
5. 
   Экзогенная.
   

223. Гипоксия, развивающаяся при дефицита глюкоз-6-фосфатдегидрогиназы называется

1. 
   экзогенной
   
2. 
   дыхательной
   
3. 
   гемической
   
4. 
   циркуляторной
   
5. 
   тканевой.
   

224. Гипоксия, развивающаяся при голодании называется:

1. 
   смешанной
   
2. 
   субстратной
   
3. 
   экзогенной
   
4. 
   циркуляторной
   
5. 
   Дыхательной.
   

225. Гипоксия, развивающаяся вследствие дефицита глюкоза-6-фосфотазы называется:

1. 
   экзогенной нормобарической
   
2. 
   экзогенной гипобарической
   
3. 
   тканевой
   
4. 
   субстратная
   
5. 
   Дыхательной.
   

226. Отравление цианидами приводит к развитию

1. 
   тканевой гипоксии
   
2. 
   гемической гипоксии
   
3. 
   циркуляторной гипоксии
   
4. 
   дыхательной гипоксии
   
5. 
   экзогенной гипоксии.
   

227. нарушения орнетинового цикла приводит к развитию гипоксии:

1. 
   тканевой
   
2. 
   гемической
   
3. 
   циркуляторной
   
4. 
   дыхательной
   
5. 
   экзогенной.
   

228. при недостаточности правого желудочка , тип гипоксии будит

1. 
   тканевая гипоксия
   
2. 
   циркуляторная гипоксия
   
3. 
   экзогенная гипобарическая гипоксия
   
4. 
   Дыхательная гипоксия
   
5. 
   экзогенная нормобарическая гипоксия.
   

229. у жителей высокогорье , краевая диссоциация оксигемоглобина сдвигается в :

1. 
   право
   
2. 
   лево
   
3. 
   не меняется
   
4. 
   нет правильных ответов
   
5. 
   вниз .
   

230. функции С3а С5а

1. 
   Подавление синтеза гистамина
   
2. 
   хемотаксис
   
3. 
   ишемия
   
4. 
   синтез брадикенин
   
5. 
   Стаз.
   

231.роль С3ь при воспаления :

1. 
   дегрануляции тучных клеток
   
2. 
   хемотаксис
   
3. 
   синтез простагландинов и лейкотреинов
   
4. 
   фагоцитоз
   
5. 
   сгущением крови.
   

232. роль С5-9 при воспалении :

1. 
   образование каналов в мембранах
   
2. 
   фагоцитоз
   
3. 
   развитии венозной гиперемии
   
4. 
   артериальной гиперемии
   
5. 
   Ишемии.
   

233. источником Сиротинина при воспалении являются:

1. 
   продукты жизнедеятельности микробов
   
2. 
   лейкоциты
   
3. 
   тромбоциты
   
4. 
   микробные клетки
   
5. 
   эритроциты.
   

234. В патогенезе краевого стояния лейкоцитов при воспалении имеет значение

1. 
   дефицит интегринов
   
2. 
   экспрессия селектинов на эндотелии
   
3. 
   ускорение кровотока
   
4. 
   действии лизосомальных ферментов
   
5. 
   инактивация интегринов на лейкоцитах.
   

235. клетки хронического воспаления

1. 
   макрофаги
   
2. 
   стволовые
   
3. 
   тромбоциты
   
4. 
   Эритроциты
   
5. 
   Нейтрофилы.
   

236. синдром Чидаяка Хигащи это :

1. 
   ДАЛ 1
   
2. 
   ДАЛ 2
   
3. 
   Синдром ленивых лейкоцитов
   
4. 
   Дефицит хемотаксических фактров
   
5. 
   Дефицит НАДФН оксидазы.
   

237. лейкоциты не погибают от своих свободных радикалов при фагоцитозе по сколько :

1. 
   У них селектины
   
2. 
   У них псебдоподии
   
3. 
   У них лизосомальные ферменты
   
4. 
   У них антиаксидантная система
   
5. 
   У них мошная клеточная мембрана.
   

238. наследственный дефицит фагоцитоза связан с недостатком фермента:

1. 
   НАДФН оксидаза
   
2. 
   миелопероксидаза
   
3. 
   Н₂О₂
   
4. 
   гидроксильный анион
   
5. 
   гидролазы лизосом.
   

239. Ведущим механизмом гипоксии при септическом шоке является

1. 
   Гемический
   
2. 
   Циркуляторный
   
3. 
   Тканевой
   
4. 
   Анемичексий
   
5. 
   Респираторный.
   

240. гипертермия отличается от лихорадки тем что :

1. 
   ведущее звено является переключением установочной точки на высокий уровень
   
2. 
   причина является пирогенов
   
3. 
   ведущее звено является повреждением центра терморегуляции
   
4. 
   бывает возвратная и перемижаюшая
   
5. 
   развивается в ходе эволюции .
   

241. играет роль спицефический хемотаксиса нейтрофилов :

1. 
   гистамин
   
2. 
   лейкотриен
   
3. 
   фактор активации тромбоцитов
   
4. 
   фактор проницаемости лимфоузлов
   
5. 
   интерлейкин – 8 .