ПатооооФизииооолллогияяя. 1. Патологическая физиология наука о жизнедеятельности больного организма
 Скачать 121.17 Kb.
|
|
246. Декомпрессия - это переход из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным атмосферным давлением повышенное образование растворенного азота повышенное барометрическое давление переход из области повышенного барометрического давление в область нормального атмосферного давления снижение растворимости газов. 247. Сатурация - это переход из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным атмосферным давлением повышенное образование растворенного азота повышенное барометрическое давление переход из области повышенного барометрического давление в область нормального атмосферного давления снижение растворимости газов. 248. Старческий возраст – это 30 – 35 лет 35 – 40 лет 45 – 59 лет 60 – 74 года более 75 лет. 249. Долгожители имеют возраст 45 – 59 лет 60 – 74 года 75 - 80 лет 81 – 89 лет 90 и более лет 250.Прогерия – это наследственное преждевременное старение ненаследственное преждевременное старение аномалия прикуса естественное физиологическое старение дальнозоркость. 251. Для фазы противошока общего адаптационнного синдрома характерно гипотензия гипотермия гипертензия гипогликемия адинамия. 252. Для фазы шока общего адаптационного синдрома характерно гипергликемия адинамия гиперплазия коры надпочечников гипертензия истощение функции коры надпочечников. 253. Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является уменьшение образования АТФ увеличение в клетке натрия активация фосфолипазы А2 высвобождение лизосомальных ферментов торможение ПОЛ. 254. Следствием нарушения целостности мембраны ядра является усиление поступления натрия в клетку усиление выхода калия из клетки нарушение репликации ДНК и процессов транскрипции уменьшение поступления кальция в клетку нарушение ресинтеза АТФ. 255. Повреждение мембран митохондрий приводит в первую очередь к кариорексису аутолизу клетки нарушению регуляции клеточного деления нарушению окислительного фосфорилирования понижению мембранного потенциала. 256. Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов Nа К Са2 Н Мg.2. 257. Экзогенный стимулятор апоптоза Р-53 Цитохром С Фактор некроза опухолей Лизосомальные ферменты Каспаза-3. 1. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при гликогенозах гипоксии гепатитах сахарном диабете лихорадке 2. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при гликогенозах понижении тонуса симпатической нервной системы понижении продукции кортизола повышении продукции адреналина увеличение продукции инсулина. 3. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования глутаминовой кислоты пировиноградной кислоты, молочной кислоты арахидоновой кислоты глютамина и аспарагина бета-оксимасляной кислоты. 4. Гипогликемию вызывает избыток адреналина тироксина глюкокортикоидов соматотропного гормона инсулина. 5. Причиной острой гипогликемии является голодание хроническая надпочечниковая недостаточность гликогенозы передозировка инсулина Инсулинома. 6. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы углеводное и энергетическое голодание нейронов коры гноловного мозга углеводное голодание миокарда гиперосмия крови некомпенсированный кетоацидоз компенсированный ацидоз. 7. Гормональная гипергликемия возникает при избытке инсулина дефиците глюкокортикоидов избытке глюкагона дефицита адреналина дефиците соматотропина. 8. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при образовании антител к инсулину прочной связи инсулина с плазменными белками разрушении бета-клеток островков Лангерганса понижении секреции контринсулярных гормонов повышенной активности инсулиназы печени. 9. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием выработки аутоантител к бета- клеткам островков Лангерганса нарушения кровообращения в области островков Лангерганса перенесенного панкреатита опухолевого поражения поджелудочной железы повышенной концентрации протеолитических ферментов крови. 10. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием выработки аутоантител кбета – клеткам островков Лангерганса нарушения кровообращения в области островков Лангерганса перенесенного панкреатита опухолевого поражения поджелудочной железы повышенной концентрации контринсулярных гормонов ( АКТГ). 11. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение образование антител кбета клеткам островков Лангерганса генетический дефект синтеза инсулина понижение активности инсулиназы печени блокада рецепторов к инсулину нарушение кровоснабжения поджелудочной железы. 12. Внепочечная глюкозурия является следствием гиперлактатецидемии кетонемии гипергликемии гиперлипидемии полиурии. 13. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение: сахарный диабет несахарный диабет почечная глюкозурия норма синдром Фанкони. 14. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение: сахарный диабет несахарный диабет почечная глюкозурия норма полиурия с гипостенурией. 15. Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение: сахарный диабет несахарный диабет почечная глюкозурия норма полиурия с гипостенурией. 16. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при гипотиреозе гиперинсулинизме привычном переедании раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса гиперкортицизме. 17. Эндокринная форма ожирения развивается при повышенной продукции соматотропина тотальной недостаточности надпочечников избытке глюкокортикоидов гипертиреозе гипофункции коры надпочечников. 18. Ожирение способствует развитию атеросклероза железодефицитной анемии артериальной гипотензии пиелонефрита менингита. 19. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен повышенной мобилизацией жира из депо потреблением жирной пищи задержкой перехода жира из крови в ткани гипоальбуминемией низкой активностью липопротеидлипазы в крови. 20. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено повышением активности трипсина повышением активности панкреатической липазы ахолией повышением активности пепсина понижением синтеза амилазы. 21. Нарушение всасывания жира в кишечнике приводит к развитию липидурии гиперлипидемии стеатореи желтухи гипопротеинемии. 22. Последствие недостатка липидов в организме нарушение синтеза простагландинов и лейкотриенов понижение онкотического давления крови гипервитаминоз жирорастворимых витаминов ожирение гиповитаминоз водорастворимых витаминов. 23. В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение избыточное поступление жира в организм с пищей гипоальбуминемия уменьшение содержания в крови гепарина усиленная мобилизация жира из депо нарушение всасывания жира в кишечнике. 24. Патогенез ожирения связан с пониженным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы) недостаточным использованием жира как источника энергии снижением образования жира из углеводов угнетением липогенеза активацией липолиза. 25. Эндокринная форма ожирения развивается при повышенной продукции соматотропина тиреотоксикозе аденоме эозинофильных клеток аденогипофиза гипофункции пучковой зоны коры надпочечников недостатке половых гормонов. 26. Ожирение развивается при синдроме Иценко-Кушинга гипертиреозе альдостеронизме гиперпаратиреозе болезни Симмондса. 27. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с дефицитом прокоагулянтов избытком антитромбина III уменьшением содержания гепарина тромбоцитопенией избытком протеинов С и S. 28. Гиперкетонемия может наблюдаться при декомпенсации сахарного диабета альдостеронизме гиперпаратиреозе гипопаратиреозе несахарном диабете. 29. Последствия кетоза метаболический ацидоз алкалоз гипогликемия гипергликемия активация синтеза АТФ. 30. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при беременности гиперинсулинизме в период роста организма опухолевой кахексии избытке анаболических гормонов. 31. Положительный азотистый баланс наблюдается при недостаточном поступлении белка мальабсорбции избыточной секреции анаболических гормонов злокачественных опухолях избыточной секреции катаболических гормонов. 32. Отрицательный азотистый баланс приводит к интенсивному росту гиперпротеинемии ускорению заживлению ран замедлению процессов регенерации повышению резистентности организма. 33. К последствиям отрицательного азотистого баланса относят понижение резистентности организма повышение резистентности организма ускоренный рост организма нарушение адаптации организма к повреждающим воздействиям дистрофия внутренних органов. 34. Отрицательный азотистый баланс наблюдается в период выздоровления при беременности избыточной секреции анаболических гормонов избыточной секреции катаболических гормонов в период интенсивного роста организма. 35. Положительный азотистый баланс в организме развивается при избытке инсулина избытке глюкокортикоидов белковом голодании опухолевой кахексии сахарном диабете. 36. Относительная гиперпротеинемия наблюдается при циррозе печени голодании обезвоживании миеломной болезни нефротическом синдроме. 37. Парапротеинемия – это увеличение в крови конечных продуктов белкового появление в крови аномальных гамма-глобулинов нарушение процентного соотношения белковых фракций отсутствие в крови какой-либо белковой фракции увеличение в крови мочевины и мочевой кислоты. 38. К парапротеинам относят протромбин антигемофильный глобулин компоненты комплемента аномальные гамма-глобулины Фибриноген. 39. Белковая недостаточность приводит к положительному азотистому балансу гиперпротоинемии развитию отеков повышению резистентности организма ожирению. 40. Гипопротеинемия – это появление необычных (патологических) белков в крови увеличение содержания белков в крови уменьшение количества белка в крови изменение соотношения белков крови отсутствие какого-либо белка в крови. 41. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови трансферина фибриногена альбуминов глобулинов гаптоглобина. 42. Гипопротеинемия сопровождается повышением онкотического давления крови нарушением транспортной функции белков плазмы увеличением в крови связанной фракции гормонов развитием обезвоживания уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов. 43. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется гипопротеинемия гиперпрототеинемия парапротеинемия диспротеинемия дефектпротеинемия. 44. Подагра развивается при нарушении обмена углеводов витаминов жиров пуринов воды и электролитов. 45. При подагре наблюдается отложение в суставах солей мочевой кислоты карбонатов сульфатов оксалатов фосфатов. 46. Гипоксия – это типовой патологический процесс патологическая реакция патологическое состояние болезнь симптомокомплекс. 47. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется эндогенный тканевой циркуляторной гемической экзогенной. 48. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при нахождение в невентилируемом помещении уменьшении РСО 2 в воздухе кессоных работах подъеме в летательных аппаратах подъеме в горы. 49. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является гиперпротеинемия гиперлипидемия алкалоз гипергликемия гиперкапния, гипоксемия. 50. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при плавании в подводных лодках при подъеме на большую высоту над уровнем моря при неисправности наркозно- дыхательной аппаратуры у водолазов при нахождении в шахтах. 51. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии уменьшение лактата в крови гипоксемия, гипокапния газовый ацидоз гиперкапния, гипоксемия гиперпротеинемия. 52. Дыхательный тип гипоксии возникает при уменьшении рО 2 в воздухе гиповентиляции легких понижении активности дыхательных ферментов уменьшении количества гемоглобина в крови уменьшении объема циркулирующей крови. 53. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется гемической дыхательной тканевой циркуляторной экзогенной. 54. К гемической гипоксии приводит недостаток железа дефицит тиреоидных гормонов избыток тиреоидных гормонов инактивация цитохромоксидазы недостаток кислорода в окружающей среде. 55. Отравление угарным газом приводит к развитию тканевой гипоксии гемической гипоксии циркуляторной гипоксии дыхательной гипоксии экзогенной гипоксии. 56. Ведущий механизм развития гемической гипоксии снижение артерио – венозной разницы по кислороду увеличение насыщения артериальной крови кислородом уменьшение кислородной емкости крови увеличение рСО 2 крови нарушение скорости кровотока. 57. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы называется экзогенной дыхательной гемической циркуляторной Тканевой. 58. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется смешанной вазодилятационной экзогенной циркуляторной Дыхательной. 59. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода называется экзогенной нормобарической экзогенной гипобарической тканевой циркуляторной дыхательной. 60. В патогенезе тканевой гипоксии имеют значение все факторы кроме инактивации дыхательных ферментов нарушении синтеза дыхательных ферментов разобщении окисления и фосфорилирования повреждении митохондрий угнетении дыхательного центра. 61. Отравление цианидами приводит к развитию тканевой гипоксии гемической гипоксии циркуляторной гипоксии дыхательной гипоксии экзогенной гипоксии. 62. Дефицит витаминов В 1, В2, РР приводит к развитию гипоксии тканевой гемической циркуляторной дыхательной экзогенной. 63. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для обезвоживания организма пневмонии острой кровопотери анемии отравления угарным газом (СО). 64. Срочной компенсаторной реакцией при гипоксии является патологическое депонирование крови тахикардия, тахипноэ брадипноэ гипертрофия дыхательных мышц активация эритропоэза. 65. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается увеличение количества эритроцитов в крови анемия гиповентиляция легких торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков атрофия дыхательных мышц. 66. Фактор, вызывающий воспаление называется аллерген флогоген пироген канцероген онкоген. 67. Наиболее частой причиной воспаления являются биологические факторы химические факторы физические факторы механические факторы термические факторы. 68. К компонентам воспаления относятся припухлость, покраснение, нарушение функции, боль местного очага воспаления артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела. 69. Причиной первичной альтерации при воспалении является физико-химические изменения в очаге воспаления действие флогогена повышение проницаемости сосудов очага воспаления медиаторы воспаления нарушение обмена веществ в очаге воспаления. 70. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия флогогенов медиаторов воспаления вирусов микробов высокой температуры. 71. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится гипоиония, гипоосмия, ацидоз понижение количества молекул и ионов гипоосмия гиперонкия, гипоосмия, алкалоз гипериония, гиперосмия, ацидоз. 72. К медиаторам гуморального происхождения относятся гистамин серотонин простагландины и лейкотриены компоненты комплемента Цитокины. 73. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится гистамин серотонин простагландины брадикинин Цитокины. 74. Источником образования гистамина являются нейтрофилы лаброциты (тучные клетки) паренхиматозные клетки лимфоциты моноциты. 75. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз. 76. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении артериальная гиперемия венозная гиперемия местная остановка кровотока спазм артериол ( ишемия ) Стаз. 77. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении артериальная гиперемия спазм артериол местная остановка кровотока венозная гиперемия Стаз. 78. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для стаза престатического состояния венозной гиперемии артериальной гиперемии Ишемии. 79. Экссудацией называется выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань скопление жидкости в полостях скопление жидкости в тканях. 80. Процессу экссудации способствует понижение осмотического давления в очаге воспаления повышение онкотического давления крови уменьшение проницаемости капилляров повышение гидростатического давления в капиллярах снижение гидростатического давления в капиллярах. 81. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат геморрагический гнойный фибринозный серозный смешанный. 82. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются продукты жизнедеятельности микробов лейкоциты лабрациты микробные клетки эритроциты. 83. Недостаточность фагоцитоза при ДАЛ-1 обусловлена замедлением кровотока экспрессией селектинов на эндотелии дефектом интегринов дефектом селектинового взаимодействия дефектом хемоатрактантов. 84. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют ускорение кровотока экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии активация L – и Е- селектинов. 85. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают простагландины Е – селектины иммуноглобулины интегрины Р – селектины. 86. Эмиграции лейкоцитов способствует положительный хемотаксис уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии ускорение кровотока повышение онкотического давления крови снижение проницаемости сосудистой стенки. 87. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении нейтрофилы, эозинофилы, моноциты нейтрофилы, моноциты, лимфоциты моноциты, лимфоциты, нейтрофилы лимфоциты, моноциты, нейтрофилы макрофаги, нейтрофилы, моноциты 88. Латинское название припухлости при воспалении tumor rudor dolor functio laesa Calor. 89. Латинское название покраснения при воспалении tumor rubor dolor functio laesa calor. 90. Латинское название местного повышения температуры при воспалении tunor rubor dolor functio laesa calor. 91. Патогенез боли при воспалении связан с действием брадикинина энкефалинов ГАМК динорфинов эндорфинов. 92. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен развитием артериальной гиперемии, активацией окислительно-восстановительных процессов развитием венозной гиперемии сдавлением стенки венул экссудатом эмиграцией лейкоцитов действием катехоламинов на сосудистую стенку. 93. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза развитием венозного застоя, накоплением экссудата развитием истинного каппилярного стаза развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии активацией фагоцитоза. 94. Покраснение в очаге воспаления связано с артериальной гиперемией ишемией повышением обмена веществ физико- химическими изменениями венозной гиперемией. 95. Местным признаком воспаления является воспалительный отек интоксикация ускорение СОЭ лихорадка лейкоцитоз. 96. Лихорадка является: типовым патологическим процессом патологическим состоянием болезнью патологической реакцией осложнением заболевания. 97. Уменьшению теплоотдачи способствует повышение тонуса симпатической нервной системы учащение дыхания повышение тонуса парасимпатической нервной системы увеличение потоотделения расширение сосудов кожи. 98. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке разобщение окислительного фосфорилирования повышение потоотделения повышение тонуса парасимпатической нервной системы учащение дыхания снижение окислительного фосфорилирования. 99. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается усилением потоотделения понижением артериального давления покраснением кожи тахипноэ мышечной дрожью и ознобом. 100. Для второй стадии лихорадки характерно озноб и мышечная дрожь брадикардия покраснение кожи усиление моторики желудочно-кишечного тракта сужение сосудов кожи. 101. Для третьей стадии лихорадки характерно увеличение диуреза уменьшение потоотделения повышение артериального давления повышение теплопродукции понижение теплоотдачи. 102. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке сужение периферических сосудов повышение потоотделения повышение тонуса симпатической нервной системы урежение дыхания снижение активности парасимпатической нервной системы. 103. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно повышением артериального давления учащением сердечных сокращений развитием гипергидратации усилением моторики желудочно- кишечного тракта развитием коллапса. 104. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 о С называется послабляющей перемежающей постоянной атипичной изнуряющей. 105. Субфебрильным называют подъем температуры при лихорадке до 37 С 38 -39 С 39 – 41 С 37 – 38 С выше 42 С. 106. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С постоянная (f.contnua) изнуряющая ( f. hectica) атипичная ( f. athypica) послабляющая ( f. remittens) возвратная ( recurrens). 107. Для лихорадки характерно преобладание процессов липогенеза над липолизом преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом активация гликогенолиза и липолиза угнетение кетогенза угнетение протеолиза. 108. При повышении температуры тела на 1о С, частота сердечных cокращений увеличивается на 18 – 20 в мин. 6 – 7 в мин. 8 – 10 в мин. 50 - 60 в мин 30 – 40 в мин. 109. Тахикардия при лихорадке возникает в результате повышения тонуса симпатической нервной системы и прямого действия теплой крови на синусовый узел понижения тонуса симпатической нервной системы и понижения проводимости атриовентрикулярного узла колебаний тонуса n vagus повышения тонуса парасимпатической нервной системы снижения автоматизма синусового узла. 110. Отрицательное значение лихорадки заключается в истощении энергетических запасов стимуляции синтеза антител увеличении образования интерферона активации фагоцитоза снижении размножения микробов. 111. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается образование антител плазматизация В-лимфоцитов активация системы комплемента повреждение собственных тканей организма повышение фагоцитарной активности макрофагов. 112. Гаптены приобретают антигенные свойства только после воздействия на иммунокомпетентные клетки соединения с белками организма соединения с жирными кислотами образования парных соединений с серной кислотой предварительного взаимодействия с макрофагом. 113. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на времени появления клинических проявлений аллергических реакций этиологии аллергических реакций патогенезе аллергических реакций степени тяжести аллергических реакций скорости протекания аллергических реакций. 114. К естественным ( первичным ) эндоаллергенам относятся ткань хрусталика, ткань тестикул, коллоид щитовидной железы коллоид щитовидной железы, кардиомиоциты, гепатоциты ткань тестикул, β клеток островков Лангерганса, костная ткань клетки инфицированные вирусами, остеоциты, клетки эпителия почечных канальцев ожоговая ткань, эндотелиоциты, нервная ткань. 115. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется образованием иммунных комплексов активацией биологически активных веществ структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ синтезом антител образованием сенсибилизированных лимфоцитов. 116. Пассивная сенсибилизация развивается при повторном введении аллергена поступлении в организм гаптена повреждении собственных тканей введении специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов внутривенном введении белковых препаратов. 117. Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно изменение микроциркуляции в ткани спазм гладкомышечных элементов повреждение клеток мишеней освобождение медиаторов аллергии образование иммунных комплексов. 118. Причиной развития аллергических реакций 1 типа наиболее часто являются бактерии бактериальные токсины измененные клеточные мембраны аутоаллергены пыльца растений. 119. К медиаторам аллергических реакций реагинового типа относятся лимфокины, компоненты комплемента фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор некроза опухоли, С-реактивный белок гистамин, лейкотриены активные радикалы, γ - интерферон фактор, угнетающий миграцию макрофагов, лейкотриены. 120. Характерно для аллергических реакций реагинового типа образование 1g Е, дегрануляция тучных клеток образование 1 gG и 1 g М дегрануляция нейтрофилов активация компонентов комплемента феномен Артюса. 121. К аллергическим реакциям реагинового типа относится контактный дерматит поллиноз отторжение трансплантата сывороточная болезнь туберкулиновая проба. 122. Приведите пример аллергической реакции I (реагинового) типа контактный дерматит миастения анафилактический шок туберкулиновая проба сывороточная болезнь. 123. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток или базофилов взаимодействие антител с измененными компонентами клеточных мембран образование активных компонентов системы комплементов взаимодействие Т – лимфоцитов с аллергеном образование циркулирующих в крови иммунных комплексов. 124. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа является активированные компоненты комплемента гистамин брадикинин лимфокины кинины. 125. К медиаторам аллергических реакций II типа относятся супероксидные радикалы лейкотриены простагландины гистамин фактор хемотаксиса эозинофилов. 126. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится реакция отторжения трансплантата туберкулиновая проба крапивница поллиноз аутоиммунная гемолитическая анемия. 127-. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития аутоимунной гемолитической анемии аутоиммунной лейкопении аутоиммунной тромбоцитопении аутоимммунного гепатита васкулита. 128. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно образование lg E образование нерастворимых иммунных комплексов участие сенсибилизированных Т – лимфоцитов фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток фиксация иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров. 129. Заболеванием, развивающимся преимущественно по III типу аллергических реакций, является сывороточная болезнь иммунный агранулоцитоз крапивница туберкулиновая проба аутоиммунная гемолитическая анемия. 130. К аллергическим реакциям иммунно-комплексного типа относится поллинозы атопическая бронхиальная астма крапивница отек Квинке феномен Артюса. 131. Для аллергической реакции IV типа характерным является повреждение эндотелия сосудов повышение проницаемости базальной мембраны сосудов активация тромбоцитов и нейтрофилов активация плазменных ферментных систем развитие гранулематозного воспаления. 132. Феномен Артюса: генерализованная форма аллергической реакции III типа местная форма аллергической реакции II типа возникает при первичной внутрикожной инъекции аллергена является следствием циркуляции аллергена в крови клинически проявляется гиперемией, отеком, кровоизлиянием и некрозом на месте введения аллергена. 133. Сывороточная болезнь развивается при поступлении в организм пищевых продуктов при поступлении в организм простых химических соединений при пересадке чужеродной ткани в результате поступления аллергенов ингаляционным путем в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе. 134. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций цитотоксического типа клеточно – опосредованного типа иммунокомплексного типа анафилактического типа реагинового типа. 135. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях анафилактического типа клеточно – опосредованного типа реагинового типа цитотоксического типа иммунокомплексного типа. 136. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа гистамин лейкотриены лимфокины активные компоненты комплемента простагландины. 137. К аллергическим реакциям клеточно – опосредованного (замедленного) типа относится поллиноз бронхиальная астма отек Квинке крапивница бактериальная аллергия. 138. По IV типу аллергических реакций развивается сывороточная болезнь феномен Артюса туберкулиновая проба поллиноз атопическая бронхиальная астма. 139. Для аллергических реакций IV типа характерно ведущая роль В лимфоцитов реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном реакция начинает проявляться через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном основными медиаторами являются компоненты комплемента основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриен. 140. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении аутоиммунной гемолитической анемии бактериальной аллергии поллинозов контактного дерматита феномена Артюса. 141. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется введением глюкортикоидов дробным введением специфического аллергена назначением антигистаминных препаратов психотерапией физиотерапией. 142. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных отсутствием выделения медиаторов отсутствием дегрануляции тучных клеток отсутствием иммунологической стадии наличием патохимической стадии наличием патофизиологической стадии. 143. Фактор, вызывающий развитие опухолей называется аллерген канцероген пироген флогоген антиген. 144. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей проканцероген онкоген протоонкоген антионкоген коканцероген. 145. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов диметиламиноазобензол уретан диэтилнитрозамин бета- нафтиламин 3,4 – бензпирен. 146. К эндогенным химическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводороды свободные радикалы кислорода и оксида азота аминоазосоединения нитрозамины бензпирен. 147. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза инициация, промоция, прогрессия промоция, инициация, прогрессия прогрессия, инициация, промоция инициация, прогрессия, промоция промоция, прогрессия, инициация. 148. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение активация онкогенов инактивация онкогенов активация антионкогенов активация генов апоптоза активация генов репарации ДНК. 149. Онкогены – это гены апоптоза гены, контролирующие обмен веществ неактивные гены роста и дифференцировки клеток гены – супрессоры размножения клеток измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля. 150. Протоонкогены – это гены отвечающие за репарацию поврежденной ДНК ответственные за механизмы антибластомной резитентности контролирующие биохимические процессы в опухолевых клетках тормозящие вступление клеток в митоз пролиферации и дифференцировки клеток. 151. В превращении протоонкогена в онкоген имеет значение все факторы, кроме транслокации протонкогена мутация протоонкогена отсутствия промотора амплификации протоонкогена вставки промотора. 152. Онкобелки могут выполнять функцию факторов роста адгезивных молекул интегринов кейлонов селектинов. 153. Доброкачественные опухоли характеризуются инфильтрирующим ростом способностью к метастазированию рецидированием развитием кахексии экспансивным ростом. 154. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей нерегулируемое размножение клеток, инфильтрирующий рост выраженный эффект Пастера экспансивный рост сохранение лимита клеточного деления Хейфлика медленный рост. 155. Первичным признаком злокачественных опухолей является кахексия инвазивный рост системное действие на организм метастазирование ангиогенез. 156. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток активация генов апоптоза пониженная активность теломеразы усиление сил сцепления между клетками. 157. Инвазивный (инфильтративный) рост злокачественных опухолей обусловлен снижением сил сцепления между опухолевыми клетками торможением выделения факторов ангиогенеза ингибированием гидролитических ферментов опухолевыми клетками активацией кадгеринов на поверхности опухолевых клеток повышенным образованием ингибиторов пролиферации. 158. Метастазированию злокачественных опухолей препятствует инфильтрирующий рост протеолитическая активность опухолевых клеток нарушение межклеточных связей активная подвижность опухолевых клеток подавление протеолитической активности опухолевых клеток. 159. Для морфологического атипизма опухолевых клеток характерно положительный эффект Пастера эффект Варбурга увеличение количества ядрышек уменьшение ядерно – цитоплазматического отношения понижение количества рибосом в цитоплазме. 160. Увеличение степени злокачественности опухоли называют иммортализацией опухолевой прогрессией инициацией опухолевой трансформацией промоцией. 161. Антигенная реверсия – это синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей синтез эмбриональных антигенов утрата антигенов системы HLA эффект Варбурга эффект Пастера. 162. К предопухолевым состояниям можно отнести острый гастрит гепатит А пептическую язву желудка лейкоплакию слизистых тиреотоксикоз. 163. К антитрансформационным механизмам антибластомной резистентности относятся цитотоксическое действие Т – киллеров активация лизосомальных ферментов инактивация генов репарации ДНК активация антионкогенов выработка макрофагами фактора некроза опухолей. 164. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся активация генов антиапоптоза инактивация канцерогенов стимуляция NК лимфоцитов активация антионкогена активация генов репарации ДНК. 165. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют естественные киллеры сенсибилизированные Т- лимфоциты антитела В – лимфоциты Макрофаги. 166. К проявлениям паранеопластического синдрома относится Склонность к тромбозам Метастазирование Рецидивирование Опухолевая прогрессия Антигенная атипия. 167. Антионкогеном является ras myc bcl-2 Rb bax . 168. Онкогеном является ras р-53 bcl-2 Rb bax . 169. Механизм цитолиза с участием Т-киллеров обусловлен активацией лизосомальных ферментов системы комплемена перфорин-гранзимового механизма фагоцитоза пероксидного окисления липидов. 170. Ученые Ямагива и Ишикава открыли фагоцитоз доказали роль химических веществ в этиологии опухолей создали центрально-ишемическую модель артериальной гипертензии доказали роль вирусов в этиологии опухолей открыли эндогенные канцерогены. 171. Лауреату Нобелевской премии Роусу принадлежит открытие фагоцитоза доказательство роли химических веществ в этиологии опухолей создание центрально-ишемической модели артериальной гипертензии доказательство роли вирусов в этиологии опухолей открытие эндогенных канцерогенов. 172. Воспаление - это типовой патологический процесс патологическая реакция патологическое состояние болезнь симптом болезни. 173. Патогенез пререцепторной инсулинорезистентности обусловлен Мутацией гена инсулина Мутацией гена инсулинового рецептора Блокирование рецепторов к инсулину антителами Снижением мембранной концентрации и активности ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани Снижением чувствительности ГЛЮТ-2 бета-клеток поджелудочной железы к глюкозе. 174. Патогенез пострецепторной инсулинорезистентности обусловлен Мутацией гена инсулина Мутацией гена инсулинового рецептора Связывание инсулина антителами Снижением мембранной концентрации и активности ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани Прочная связь инсулина с белками. |