ПатооооФизииооолллогияяя. 1. Патологическая физиология наука о жизнедеятельности больного организма
 Скачать 121.17 Kb.
|
|
175. Для диабета I типа характерно панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA позднее развитие ангиопатий возраст старше 40 лет постепенное начало, легкое течение. 176. Для диабета II типа характерно панкреатическая инсулиновая недостаточность внепанкреатическая инсулиновая недостаточность склонность к возникновению диабетической комы раннее развитие ангиопатий ассоциация с антигенами HLA . 177. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием кетонемии гипергликемии гиперлипидемии полиурии гиперлактатацидемии. 178. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение повышение осмотического давления первичной мочи повышение реабсорбции воды в почечных канальцах повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского наследственный дефект проксимальных канальцев почек снижение чувствительности канальцев почек к АДГ. 179. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение выраженная гипернатриемия резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток некомпенсированный кетоацидоз гиперкалиемия выраженная гиперлактатацидемия. 180. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы резко выраженная гипергликемия гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз гиперосмия крови и межклеточной жидкости выраженная дегидратация клеток значительное накопление молочной кислоты. 181. У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень глюкозы плазмы крови (ГПК) натощак (гипогликемия), содержание ГПК в ответ на введение адреналина повышается не значительно, в печеночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена. Какое заболевание может сопровождаться такими нарушениями? Гликогеноз Сахарный диабет 1 типа Сахарный диабет 2 типа Жировая дистрофия печени Фенилкетонурия. 182. Юноша Н., 15 лет, жалуется на периодические ,боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. Обнаружено снижение количества рецепторов для ЛПНП. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента Н ? Тип I (гиперхиломикронемия) Тип II ( гипер-бета-липопротеинемия) Тип III (флотирующая гиперлипопротеинемия) Тип IV (гипер-пре-бета-липопротеинемия) Тип V (гипер-пре-бета-липопротеинемия и хиломикронемия). 183. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного: НвО2 артериальной крови 75%; НвО2 венозной крови 42%, Кислородная емкость крови– 35 об.%; рСО2 50 мм рт.ст. ; ЧДД -22 в мин.; Жизненная емкость легких 3,0 л (норма 4,5 - 5 л); ЧСС – 98 в мин, МОС 6,0 л; ОЦК -5,0л Дыхательный Циркуляторный Гемический Тканевой Субстратный . 184. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного: НвО2 артериальной крови 96%; НвО2 венозной крови 40%, Кислородная емкость крови – 37 об.%; рСО2 28 мм рт.ст. ; ЧДД -25 в мин.; ЧСС – 110 в мин, МОС 3,0 л Дыхательный Циркуляторный Гемический Тканевой Субстратный . 185. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного: НвО2 артериальной крови 75%; НвО2 венозной крови 55%,; рСО2 27 мм рт.ст. ЧДД -25 в мин.; ЧСС – 95 в мин, МОС 6,0 л, Эритроциты – 2,7 х 1012/л, Нв- 105г/л; Кислородная емкость крови 10 об% Дыхательный Циркуляторный Гемический Тканевой Субстратный . 186. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного: НвО2 артериальной крови 98%; НвО2 венозной крови 85%,Кислородная емкость крови – 35 об.%; рСО2 29 мм рт.ст. ; ЧДД -22 в мин.; ЧСС – 105 в мин, МОС 6,0 л; Дыхательный Циркуляторный Гемический Тканевой Субстратный. 187. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного: НвО2 артериальной крови 70%; НвО2 венозной крови 40%, Кислородная емкость крови – 30 об.%; рСО2 55 мм рт.ст. ; ЧДД -25 в мин.; Жизненная емкость легких 1,5 л (норма 4,5 - 5 л); ЧСС – 90 в мин, МОС 6,0 л Дыхательный Циркуляторный Гемический Тканевой Субстратный. 188. Транспорт экзогенных триглицеридов в основном осуществляют хиломикроны липопротеиды очень низкой плотности липопротеиды промежуточной плотности липопротеиды низкой плотности липопротеиды высокой плотности. 189. Транспорт эндогенных триглицеридов в основном осуществляют хиломикроны липопротеиды очень низкой плотности липопротеиды промежуточной плотности липопротеиды низкой плотности липопротеиды высокой плотности. 190. Ведущее звено патогенеза первичного ожирения Абсолютная или относительная недостаточность лептина Абсолютная или относителтьная недостаточность половых гормонов Избыточная продукция глюкокортикоидов Дефицит тиреоидных гормонов Абсолютная или относительная недостаточность инсулина. 191. Лейкотриены, простагландины являются производными арахидоновой кислоты альфа-кетоглутаровой кислоты щавелевой кислоты пальмитиновой кислоты линоленовой кислоты. 192. Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является гистамин фактор Хагемана плазмин брадикинин фрагменты С 5 – С 9 системы комплемента. 193. Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую стенку гистамина ацетилхолина норадреналина брадикинина простагландинов. 194. Состав экссудата определяется главным образом фагоцитарной активностью лейкоцитов степенью повышения сосудистой проницаемости величиной повышения кровяного давления интенсивностью процесса пролиферации активацией протоонкогенов. 195. Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении проницаемости сосудистой стенки гнойный серозный гнилостный фибринозный серозно-гнойный. 196. Адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов обнаруживается преимущественно в артериолах метартериолах капиллярах посткапиллярных венулах прекапиллярах . 197. Для хронического воспаления характерно основную роль играют нейтрофилы выражены сосудистые реакции выражены процессы пролиферации завершается восстановлением поврежденной ткани клинические признаки выражены интенсивно. 198. Гормонами противовоспалительного действия являются тироксин глюкокортикоиды соматотропин паратгормон Альдостерон. 199. Отрицательное значение при воспалении имеет пролиферация дистрофия тканей эмиграция лейкоцитов фагоцитоз венозная гиперемия . 200. Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке: Экзогенные пирогенны ® фагоциты ® ? простагландины® центр терморегуляции эндотоксины микробов первичные эндогенные пирогены вторичные эндогенные пирогенны циклические нуклеотиды липопротеиды. 201. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно |