1 Патология раздел медицинской науки, изучающей болезненные процессы и состояния в живом организме. Патологическая анатомияизучает изменения в строении органов и тканей, вызванные болезненными процессами.
 Скачать 330.37 Kb.
|
|
Патология. 1)Патология- раздел медицинской науки, изучающей болезненные процессы и состояния в живом организме. -Патологическая анатомия-изучает изменения в строении органов и тканей, вызванные болезненными процессами. -Патологическая физиология- изучает нарушение функций органов и организма в целом при его заболеваниях. -Патологическая биохимия- изучает патологические процессы на молекулярном уровне. Нозология- учение о болезнях, позволяющее решать основную задачу частной патологической анатомии и клинической медицины: познание структурно-функциональных взаимосвязей при патологии, биологические и медицинские основы болезней. 2) Здоровье- физическое, психическое и социальное благополучие, хар-ся наилучшей адаптацией организма к изменениям внешней среде. Повреждение- это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их деятельности. Этиология- раздел патофизиологии, изучающий и условия возникновения развития, течения и исходазаболеваемости, патологических реакций, процессов и состояний. Патогенез- раздел патологии, изучающий механизм развития болезни, патологических процессов и состояний. Симптоматика- это раздел медицины, занимающийся признаками и симптомами заболевания. Течение-характерно для каждого типа заболевания. Осложнение-это патологический процесс или его клиническое выражение - симптом, синдром, связанные с заболеванием только патогенетически, но этиологически. Исходы болезней- выздоровление, полное выздоровление, рецедив, осложнение, инвалидизация, затяжное течение с переходом в хроническую форму, смерть. Профилактика болезни- широкая разносторонняя сфера деятельности, относящаяся к выявлению причин заболеваний и повреждениий, их искоренению или ослаблению среди отдельных групп людей и всего начеления. Различают первичную (включают различные социальные социальные мероприятия, имеющие целью устранение непосредственных социальных причин и условий, вызывающих возникновение заболеваний, вторичную (заключается в раннем выявлении заболеваний, предупреждении прогрессирования болезненного процесса и возможных его осложнений), групповую и личную. 3)Этиология- раздел патофизиологии, изучающий и условия возникновения развития, течения и исхода заболеваемости, патологических реакций, процессов и состояний. Причины бывают экзоменными(многочисленные внешние физические, химические, биологические и психогенные патогенные воздействия).Эндогенными(находящиеся в организме сапрофиты, нарушения обмена веществ, изменения регуляции функции различных систем организма) Болезнетворные условия- это факторы, которые сами не вызывают определенные заболевания, но способствуют их возникновению. Сапрофиты в обычных условиях не вызывают заболевание, присутствуют у всех людей. 4)Патогенез- раздел патологии, изучающий механизм развития болезни, патологических процессов и состояний. Отражает сущность поврежденийна разных уровнях жизнедеятельности и механизмы компесаторно-приспособительных реакций при развитии болезней. Изучение патогенеза сводится к изучение так называемых патогенетических факторов болезни т.е тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения или разрушительного процесса клеток в той или иной части организма. Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка отек и др. Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы. 5)Исходы болезней- выздоровление, полное выздоровление, рецедив, осложнение, инвалидизация, затяжное течение с переходом в хроническую форму, смерть. Терминальные состояния - обратимые состояния угасания функций организма, предшествующие биологической смерти и включает предагональное состояние, терминальную паузу, агональное состояние (агонию) и клиническую смерть. Насильственная смерть - это смерть, возникшая под влиянием различных факторов внешней среды (механических, физических, химических, биологических, психических). Биологическая смерть — необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно. К функциональным признакам, характерным для клинической смерти, постепенно присоединяются посмертные (трупные) изменения — высыхание и помутнение роговицы, высыхание слизистых, трупные пятна, охлаждение тела, трупное окоченение, трупное разложение. 6)Дистрофия-это процесс нарушения обмена веществ организма при котором разрушаются клетки и межклеточное пространство. Классификация дистрофий: По локализации: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные. По виду обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные. По происхождению: наследственные, приобретенные. 7)Белковая дистрофия-при которой нарушается белковый обмен. Процесс дистрофии развивается внутри клетки. Могут быть обратимыми и не обратимыми. Зернистая дистрофия – развивается в клетках сердца, печени, почек. Органы набухшие, тусклые, на разрезе как варенное мясо. Его еще называют мутным набуханием. Происходит обратимое уплотнение белка. Цитоплазма выглядит зернисто. Гиалиново-капельная дистрофия- происходит коагуляция белка, он уплотняется, сливается в капли. Функции органов при этой дистрофии значительно нарушаются Гидропической дистрофии-в клетках появляются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью. Встречается в эпидермисе кожи (при оспе), в канальцах почек, в клетках печени, коры надпочечников. Исход неблагоприятный - гибель клетки. Клетки превращаются в заполненные жидкостью балоны (балонная дистрофия) и гибнут. 8)Жировая дистрофия: Главная причина- гипоксия Поражение почек- увеличивается в размерах, становится плотной, на срезе тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени получил название «гусиная печень» Поражение сердца- увеличение сердца, мышца становится дряблой, тусклой, на эндокарде можно наблюдать исчерпанность «тигровое сердце» Поражение почек – в почках жир локализируется в эпителии извитых канальцев. Почки увеличены, дряблые, на их поверхности серо-желтый крап. Встречается при хронических заболеваниях почек, отравлениях, ожирениях Углеводная дистрофия: Может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов. При сахарном диабете происходит недостаточное потребление глюкозы тканями, увеличение ее количества в крови и выведение с мочой. Тканевые запасы глюкогена резко уменьшаются. В печени происходит нарушение синтеза глюкогена, что приводит к инфильтрации ее жирами – возникает жировая дистрофия печени. При глюкозурии в почках, канальцы почек становятся более проницаемые для белков плазмы и сахаров При углеводных дистрофиях связанные с нарушением обмена гликопротеидов, происходит накопление муцинов и мукоиды, называемых также слизистыми и слизеподобными веществами. Причины: чаще всего воспаление слизистых оболочек 9)Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии – это структурные проявления нарушений обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые в строме органов и стенках сосудов, которые развиваются в гистионе, образованном отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани (основное вещество, волокнистые структуры, клетки). Эти структурные изменения могут развиваться либо в результате накопления в строме поступающих из крови и лимфы продуктов метаболизма путем ее инфильтрации, либо вследствие дезорганизации основного вещества и волоконсоединительной ткани, либо – извращенного синтеза. Мукоидное набухание- это начальное обратимое повреждение соединительной ткани. При этом в межклеточном веществе скапливаются гликозаминогликаны, белки плазмы крови и гликопротеиды, возрастает содержание жидкости. Для этого вида дистрофии характерна метахромазия (способность ткани давать при взаимодействии с красителем необычное окрашивание). Например, при окраске гематоксилин-эозином основное вещество становится базофильным, а при окраске толуидиновым синим-сиреневым. Коллагеновые волокна набухают, увеличены в размерах. Макроскопически орган мало изменен. Этот процесс обратим и при устранении действия патогенного фактора строение ткани восстанавливается. Фибриноидное набухание- это более глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с образованием фибриноида (это сложное вещество, состоящее из фибрина, белков плазмы крови, _ продуктов распада коллагеновых волокон, нуклеопротеидов). Продолжается разрушение коллагеновых волокон (они теряют волокнистое строение). Метахромазия отсутствует. Заканчивается процесс фибриноидным некрозом. Внешне органы изменяются мало. Гиалиноз- накапливаются очень плотные гамогенные массы, напоминающие хрящ, хотя с хрящем не имеют ничего общего. Бывает местный (клапаны сердца). Амилоидоз-дистрофия обратима. На базальных мембранах слизистых оболочек и в интерстиций образуются амилоидоз. В норме в организме его. Органы увеличиваются, становятся плотными ломкими она разрезе имеют социальный вид. Развивается во всех органах и тканях, кроме костей и хрящей. Состав (селезёнки саговая селезенка, сальная селезёнка.) При повреждении почки наблюдается её сморщивание, что приводит к потере функции почки: это необратимое состояние. 10) Смешанные дистрофии- изменения в паренхиме и в строме и в тканей, возникают при нарушении обмена сложных белков(хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов, а также минералов. Нарушение обмена хромопротеидов (гемоглобиногенные пигменты)-в связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментаций, которые становятся проявлением ряда заболеваний и патологических состояний Нарушение обмена билирубина Надпочечная желтуха- обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их не зрелых предшественников и повышенным образованием билирубина Печеночная желтуха – обусловлена повреждением печеночных клеток и повышением в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина Подпеченочная желтуха – лежит нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам вследствие их проходимости. Следовательно имеет место нарушение выделения билирубина через внепеченочные желчные протоки и его обратное поступление в кровь 11) Некроз-омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме. Причины: травматический некроз-(в связи с прямым повреждением действием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей факторов на клетки и ткани) токсический некроз-(развивается в результате воздействия на ткани каких-либо-чаще бактериальных -токсинов.) трофоневротический некроз- (в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведёт к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофичеким изменениям) аллергический некроз-(является следствием аллергической реакции немедленного типа; чаще всего, он развивается по типу фибриноидного некроза) сосудистый некроз-(возникает при нарушении кравообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда, он носит название ишемического некроза-инфаркта). Симптомы: Онемение, отсутствие чувствительности. Наблюдается сначала бледность кожных покровов, затем цвет становится синим, темно-зеленым или черным.Снижение иммунитета. Нарушение кровообращения. Нарушение дыхательной системы. Исходы: Организация – разрастание на месте некроза соединительной ткани Инкапсуляция – образование вокруг некроза соединительной капсулы Секвестрация – отделение некротического очага путем нагноения Мутиляция – омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены 12)Апоптоз- генетически запрограмированная смерть в живом организме. Механизмы -апоптоза включаются и работают под контролем системы СDC в которую входит более 100 генов, регулирующих клеточныый цикл. Значение- не допустить репродукцию нежелательных клеток и удалить из организма. Путем апоптоза удаляютсся клетки, утратившие свое значение в эмбриогенезе, клетки органов, подвергающихся инволюции в онтогенезе, мутировавшие клетки, злокачественно трансформированные клетки. 13) При нарушении центрального кровообращения возникает недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, из них не удаляются в полной мере токсические продукты обмена веществ. Различают две формы недостаточности центрального кровообращения: компенсированную и декомпенсированную. Компенсированная недостаточность кровообращения обнаруживается только во время физической нагрузки. Декомпенсированная недостаточность кровообращения проявляется и в состоянии физического покоя. Причинами недостаточности кровообращения являются поражение миокарда при воспалительных заболеваниях и нарушении коронарного воздействия физических, химических и биологических факторов кровотока, перегрузка (перенапряжение) миокарда при пороках сердца, при гипертонической болезни сердца. Клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются: – одышка — учащенное дыхание за счет недостатка кислорода в артериальной крови и возбуждение дыхательного центра; – цианоз (синюшность) — возникает при недостатке кислорода, застойных явлениях, замедлении кровотока; – тахикардия — учащение сердечного ритма. 14)Гиперимия-(артериальная и венозная)-увеличение кровенаполнения ткани. Артериальная гиперемия:-повышение кровенаполнение органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Различают физиологическую гиперемию и паотогическую: -при воспалении -при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (напрмер, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости) -при создании разреженного пространства (вакатная гиперемия)-например, при применении медицинских банок. -при перезагрузки или лекарственных блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия). Клинически аретриальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры. Венозная гиперемия -увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови. Причины: -тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургической перевязка сосуда) -застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудовочкая сердечная недостаточность) -застой крови в нижних конечностей у людей, работающих продолжительное время стоя. Клинически венозная гиперемия проявляются синюшной окраской тканей или цианозом, а также может сопровождаться отеком. 15)Ишемия-уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям. Виды: Острой. Возникает при резкой закупорке крупного сосуда, развивается стремительно. Дополнительные сосуды не успевают подключиться к кровообращению пораженного участка, что может привести к опасной для жизни ситуации. Например, внезапному инфаркту или инсульту. Также известны случаи, когда пациенты узнавали о перенесенном инфаркте только при обследовании сердца, или когда развивались осложнения: аритмия, уменьшение сократимости сердца. Хронической. Формируется постепенно, по мере накопления на стенках сосудов атеросклеротических бляшек или при продолжительном сдавливании артерии. Вспомогательные сосуды успевают активизироваться для снабжения тканей, поэтому клинические проявления ишемии диагностируются не сразу. Опасность заключается в том, что она резко снижает работоспособность органов. Например, хроническая ишемическая болезнь сердца может осложняться нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. Хроническая ишемическая болезнь мозга приводит к ослаблению мышления и памяти. 16) Тромбоз-прижизненное свёртывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведующее к нарушению кровотока. Причины: -застой крови вследствие длительной обездвиженности человека; - осложнение после хирургических операций; - высокий уровень холестерина; - избыточный вес, диабет, малоподвижный образ жизни; - курение. Виды: вязкость крови; скорость её движения; состояние стенки кровяных клеток, в особенности, тромбоцитов, что повлияло, в том числе, и на их электрический заряд. Механизмы: замедление кровотока; повреждение сосудистой стенки; усиление свертываемости крови. 17) Эмболия-закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Причины: Травмы мягких тканей, верхних и нижних конечностей; чрезмерное или неправильное введение внутривенных препаратов с содержанием жировых элементов; врожденные аномалии функционирования лёгких; кессонная болезнь; заболевания сердечно-сосудистой системы: мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, гиперкоагуляция крови и другие; заболевания дыхательных путей, в частности — лёгких: например, туберкулёз; разнообразные патологии свертываемости крови; метаболические и эндокринные нарушения, например — сахарный диабет; ампутации конечностей и осложнения после проведенных хирургических операций; неграмотно проведенное кесарево сечение и другие осложнения при родах; злокачественные образования; биопсия костного мозга, ревматизм, остеомиелит, газовая гангрена и многие другие причины. Виды: Общие признаки для всех типов эмболии Затрудненное дыхание и одышка; боль в области грудной клетки; ускоренное сердцебиение и перебои в сердечном ритме; понижение артериального давление; чрезмерная потливость; кашель с кровью. Жировая эмболия Кровоизлияния на слизистой оболочке рта и глаз; нарушения функций ЦНС; высыпания в подмышечной области, в области щёк, шеи, спины и груди. Воздушная и газовая эмболия Заметное набухание шейных вен; повышение центрального венозного давления; страх смерти и другие нарушения сознания; двигательное возбуждение. Исходы: Зависят от вида, величины и локализации эмболов. Закупорка крупных сосудов сопровождается быстрым смертельным исходом в связи с развитием инфаркта. Клеточные опухолевые или бактериальные эмболии ведут к метастазированию опухолевого или гнойного патологического процесса с неблагоприятным последствием для организма. 18 19)Воспаление-местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на порождение. Причины: физические, химические, биологические Виды: -Нормерические- ответная реакция организма на раздражение соответсвует силе и характеризующего раздражителя; -Гиперерическая-ответная реакция организма на раздражения интенсивнее действие раздражения. -Гиперическое- воспалительные изменения выражены слабо или отсутсвуют. Патогенез воспаления: Альтерация клеток и/или ткани (повреждение и реакции на него) Экссудация (сосудистые реакции + выход жидкой части крови в очаг воспаления + эмиграция клеток крови + фагоцитоз) Пролиферация (клеточные реакции размножения) Исходы воспаления: Полное восстановление структуры и функций поврежденных тканей Замещение поврежденных при воспалении тканей рубцом (возможны деформация органа или ткани и нарушение их функций) Диффузное разрастание соединительной ткани → склерозирование органа или ткани Переход острого воспаления в хроническое Некроз органа или ткани. 20)Гранулематозное воспаление - форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса. Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но развитие их зависит от причин возникновения заболеваний Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически, при ревматизме, туляремии, микозах туберкулёза, сифилиса, проказы и др. Гранулематозные воспаления могут быть острыми, при брюшном тифе, сыпном тифе и других инфекциях. Стадии образования гранулём: скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла); созревание моноцитов и образование макрофагов (макрофаги - клетки мезенхимальной природы в животном организме, способные к активному захвату и перевариванию бактерий); трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (клетки, обнаруживаемые вне эпителия, но обладающие рядом характеристик эпителиальных клеток); слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (которые, как правило, бывают двух типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел). Виды гранулём. макрофагальная гранулёма (фагоцитома); эпителиоидноклеточная гранулёма; гигантоклеточная гранулёма. Исходы гранулём: Рассасывание клеточного инфильтрата - редкий вариант исхода, так как гранулематоз чаще всего представляет собой вариант хронического воспаления. Фиброзное превращение гранулёмы с образованием рубца или фиброзного узелка. Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулёмы. Некроз гранулёмы характерен, прежде всего, для туберкулёзной гранулёмы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулём. Нагноение гранулёмы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях. 21) Альтеративное Альтерация – повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса Медиаторы воспаления Гуморальные- находятся в организме человека до воздействия патологического фактора Клеточные – вырабатываются непосредственно в процессе развития воспалительной реакции Преобладает процесс альтерации клеток, а экссудация и пролиферация выражены слабо. Если дистрофические изменения приводят к гибели клеток и тканей. Такое воспаление – некротическое. Оно развивается при действии на ткани высокоактивных токсических веществ Пролиферативное Пролиферация – процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа Характеризуется процессом размножения клеток Интерстициальное воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. В исходе развивается диффузный склероз органа Продуктивное воспаление – вокруг паразитов разрастается грануляционная ткань. Образуется соединительная капсула Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом 22) Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови Повышается проницаемость стенок сосудов Выход плазмы и ферментных элементов крови из сосудов в поврежденную ткань Образуется воспалительный инфильтрат Формируются барьеры защиты по возможным путям распространения инфекции: гематогенному, лимфогенному и контактному Виды Серозное воспаление – характеризуется присутствием серозного экссудата: Экссудат прозрачен. В паренхиматозных органах, на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках органов, в коже при ожоге протекает с образованием пузырей. Протекает остро, заканчивается благополучно. Восстанавливается исходная ткань. Фибринозное воспаление – характеризуется экссудатом, в котором содержится белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них – крупозное. Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями, а при отделении ее образуются язвы- дифтерическое Гнойное воспаление- характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов: Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Эмпиема – гнойное воспаление в анатомических полостях ( эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря) Геморрагическая воспаление - характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях. Характерно для сильных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций Гнилостное воспаление – возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры. Чаще всего встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечности кишечника и тд. Распадающиеся ткани тусклые со зловонным специфическим запахом 23)Приспособление – процессы жизнедеятельности лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой Организация Метаплазия Атрофия Компенсация направлена на восстановление нарушенных структур и функций Регенерация Гипертрофия Гиперплазия Механизмы Саморегуляция – любое отклонение показателей физиологических функций, крови и др, является стимулом для их возращения к норме. Механизм саморегуляции действует в норме и при болезни. Например при изменении Ph крови в кислую среду происходит восстановление реакции крови за счет физиологических процессов и биохимических реакций Сигнальность отклонений - при изменении каких либо показателей внутренней среды, рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение прежде, чем оно достигнет опасной для жизни степени Дублирование физиологических процессов- в поддержании какого-либо показателя принимают участии, не один орган или система, а их совокупность Стадии Стадия становления(аварийная)- гиперфункция всех резервов организма. Повышается чдд, чсс, активируются процессы окисления. На этой стадии перестройка организма не наступает. Стадия закрепления – перестройка всех структур поврежденного органа. Развиваются гипертрофия и гиперплазия Стадия декомпенсации (истощения) – развивается в том случае, если ликвидирована причина, вызывающая КПР. Истощаются резервные возможности организма. Во вновь образованных структурах развивается дистрофия. 24) Регенерация-Это процесс восстановления поврежденных тканевых структур Клеточная реакция характеризуется размножением клеток тканей Внутриклеточная регенерация характеризуется увеличением внутриклеточных структур Виды Физиологическая – осуществляется постоянно в течении всей жизни, происходит обновление клеток, тканей, эпидермиса, слизистых оболочек и тд Реперативная ( восстановительная)- регенерация наблюдается при повреждении клеток и тканей. Форма органа может полностью не восстанавливаться, но и могут полностью восполняться его масса и функция Неполная – субституция – на месте разрушенной специализированной ткани образуется соединительнотканный рубец Полная- реституция происходит в тканях, способных к регенерации Патологическая – извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки Гипорегенерация – грануляции развиваются слабые, в отведенные временные рамки заживление не укладывается, затягивается( плохое питание, недостаточное кровоснабжение, авитаминоз, эндокринные нарушения) Гиперрегенерация – грануляции проявляются рано, быстро закрывают дефект и избыточно нарастают, при созревании соединительной ткани образуется келоидный рубец 27) Стресс- Это общая реакция организма в ответ на действие любого сильного патогенного раздражителя Причины Переохлаждение , перегревание Чрезмерные физические нагрузки Обездвиживание Травмы Гипоксия Воздействие наркотиков, ядов Психоэмоциональное воздействие Стадии Стадия тревоги Мобилизация защитных сил организма, активизируются надпочечники, выбрасывают в кровь адреналин и кортизол Повышение ЧСС и АД, глюкозы и процессов возбуждения Усиление распада белков в мышцах высвобождения энергии Человек чувствует напряженность, физическое самочувствие не плохое Стадия резистентности Организм приспосабливается к патогенным раздражителям Он становится устойчивым не только к этому раздражителю, но и к другим Развивается гипертрофия надпочечников В крови устойчиво повышен кортизол Стадия истощения Развивается, если воздействие патогенного фактора не прекращается или оно сильное Защитные возможности организма исчерпаны Истощение надпочечников Гибель организма 28) Шок- Остроразвивающийся, угрожающий жизни паталогический процесс, обусловленный действием на организм чрезвычайно сильного раздражителя, и характеризуется тяжелыми нарушениями цнс, кровообращения, дыхания , обмена веществ Виды Травматический Ожоговый Гиповолемический Анафилактический Гематрансфузионный Кардиогенный Септический Психогенный Причины Травмы Ожоги Кровопотеря Аллергия Переливание несовместимой крови Инфаркт миокарда Тяжелые инфекции Психическая травма Механизм Пусковой механизм при травматическом шоке - сильная боль Сильное раздражение Повышается влияние симпатической нервной системы Надпочечники вырабатывают большое количество адреналина Централизация кровообращения Понижается ад Сгустки эритроцитов закупоривают мелкие сосуды Развиваются очаги некроза Недостаточность почек, печени, сердца Исходы восстановление, развитие десинхроноза, смерть организма. Кроме того, наблюдаются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и иммунной системы. 29)Коллапс-Это остроразвивающееся падение артериального и венозного давления Причины Острые инфекции Массивная кровопотеря Инфаркт миокарда Ортостатический коллапс Симптомы Развитие острое Падение ад Сознание сохранено Заторможенность Резкая слабость Звон в ушах Бледность кожных покров 30) Кома-Остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующее прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознанич, нарушением реакции на внешние раздражители и расстройствами жизненно важных функций организма. Причины Переохлаждение , перегревание Инфекция Интоксикация Инсульт Эпилепсия Эндокринные заболевания Передозировка лечебных гормональных препаратов Виды и механизмы Уремическая При болезнях почек может развиться печеночная недостаточность Понижается выделительные функции почек В крови повышается количество токсических продуктов Развивается ацидоз Нарушение со стороны ЦНС больных Спутанность сознания Утрачивается сознание Запах мочевины изо рта Патологическое дыхание Печеночная Тяжелое заболевание печени Понижение антитоксической функции печени В крови накапливается большое количество токсических продуктов Они оказывают прямое повреждающее действие на ткани мозга Речь замедленна, невнятная Утрата сознания Нарастает желтуха Печеночный запах изо рта Патологическое дыхание Гипергликимическая Развивается медленно Повышение содержания глюкозы в крови В крови накапливаются токсические вещества Ацидоз Внутри клеток понижается содержание воды Обезвоживание Общая слабоасть Утрата сознания, рефлексов Запах ацетона изо рта Кожа и слизистые оболочки сухие Гипогликимическая Развивается остро Передозировка инсулина Расходуется вся глюкоза в крови Мозг испытывает острое энергетическое голодание Сильная слабость, головокружение, звон в ушах Сознание быстро утрачивается Возникает судороги 34)Лихорадка -Это типовой патологический процесс, возникающий на действие вредного агента, который характеризуется комплексом изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела Этиология Инфекции Гемолиз, распад опухолей Обширные ожоги, травмы Сложные хирургические операции Инфаркты , инсульты Пирогены – вещества, способные вызывать лихорадку Первичные: инфекционные ( вирусы, бактерии, грибы, паразиты), неинфекционные ( белки и белкосодержащие вещества, липиды, стероиды) Вторичные: образуются в фагоцитирующих лейкоцитах и лимфоцитах Стадии Подъем температуры тела Кратковременная стадия. Быстрый подъем – под действием пирогенов резкое ограничение теплоотдачи за счет сужения периферических сосудов, угнетения потоотделения -> понижается температура кожи снижается, иногда на несколько градусов -> понижения температуры кожи является стимулом, рефлекторно вызывающим дрожание, озноб, -> повышается теплопродукция. Медленный подъем – озноба как правило не бывает. Больной с самого начала развития лихорадка будет ощупать жар Стадия относительного стояния температуры на максимальных значениях Установление баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здорового человека, уровне. Этот баланс обеспечивает удержание повышенной температуры тела Стадия спада температуры Относительное преобладание теплоотдачи над теплопродукцией. Повышение теплоотдачи происходит вследствие повышения потоотделения, ЧДД и расширения периферических сосудов. Понижение теплопродукции, которое также способствует падению температуры Типы Постоянная или устойчивая- суточные колебания Т не превышают 1 градуса Послабляющая – постоянное повышение Т тела, но суточные колебания Т более 1 градуса Перемежающая – суточные колебания более 1 градуса, но утренний минимум лежит в пределах нормы Истощающая – по утрам нормальная или даже пониженная Т тела, но суточные колебания Т до 3-5 градусов и часто сопровождаются изнуряющими потами Обратная или извращенная – утренняя Т тела больше чем вечерняя Неправильная или нерегулярная – чередование различных типов лихорадки и сопровождается разнообразными и неправильными суточными колебаниями 35) Опухоли -Это патологическое разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающихся полиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирующим неорганическим ростом Места развития Эпидермис слизистых оболочек Криптах слизистых Выводных протоках желез Тканях с неправильным эмбриональным развитием Измененных поврежденных тканях Причины Теория раздражения Вирхова – причина возникновения опухолей – длительное воздействие раздражающих веществ на ткани Теория эмбрионального происхождения опухолей Конгейма – под воздействием механических или химических раздражителей «дремлющие» в тканях организма эмбриональные клетки начинают усиленно размножаться, вызывая тем самым безудержный рост атипичных клеток с образованием опухолей Вирусно-иммуногенная теория Зильберга – вирусы, внедрившиеся в клетку приводят к образованию онкогена, что ведет к нарушению нормальной регуляции клеточному деления, химические и физические онкогенные факторы усиливают активность вирусов Полиэтилогическая теорич злокачественных опухолей Канцерогенные факторы – это факторы, которые воздействуя на организм вызывают возникновение опухолей Химические канцерогены Ионизирующая радиация УФО Механическое раздражение Термическое раздражение Вирусы Исходы Истощение вплоть до кахексии Интоксикация продуктами распада опухолей с последующим развитием комы Угнетение функций поврежденных опухолевыми процессами органов, систем Внутренне кровотечение в результате разрушения опухолями стенок сосудов Анемия в результате угнетения гемопоеза и усиление гемолиза Сдавливание кровеносных сосудов с развитием компенсаторных ишемий, инфарктов |