Лекции по реанимации ДЛЯ СПО. Лекция 1 Терминальные состояния. Сердечнолегочная и церебральная реанимация
 Скачать 1.3 Mb.
|
|
Лекция 1 Терминальные состояния. Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Реаниматология – это клиническая специальность и самостоятельная наука о закономерностях угасания основных функций организма, их немедленном восстановлении и длительном активном поддержании с помощью специфических приемов, методов и средств. Реанимация – комплекс мероприятий, направленных на восстановление утраченных или резко нарушенных жизненно важных функций организма у больных в состоянии клинической смерти. Интенсивная терапия – это комплексная медицинская помощь больным в тяжелом или терминальном состоянии, обусловленным нарушением жизненно важных функций организма. Интенсивная терапия состоит из двух взаимосвязанных частей: собственно интенсивной терапии (лечебных мероприятий) и интенсивного наблюдения. Критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма называется терминальным состоянием. Классификация терминального состояния по Неговскому: предагония, агония, клиническая смерть. Предагональное состояние: сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, внешнее дыхание ослабленное, неэффективное, цианозом или бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Вслед за предагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. По окончании терминальной паузы развивается агония – этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Может восстановиться сосудистый тонус – систолическое АД возрастает до 50-70 мм рт.ст. Над магистральными артериями пальпируется пульс. Однако при этом метаболические нарушения в клетках организма становятся необратимыми. Быстро сгорают остатки энергии, аккумулированные в макроэргических связях, и через 20-40 сек. наступает клиническая смерть. Клиническую смерть констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности ЦНС. Различают 3 вида состояний, которые развиваются после прекращения деятельности сердца: 1- (обратимое) – клиническая смерть, во время которой отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в ЦНС 2- (частично обратимое) – социальная смерть, при которой при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер 3- (необратимое) – биологическая смерть, когда все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.
Диагноз клинической смерти ставится на основании признаков смерти, основных и дополнительных. Основные признаки клинической смерти: 1) Отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии 2) Остановка дыхания 3) Отсутствие сознания Дополнительные признаки клинической смерти: 4) Изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный). 5) Расширение зрачков. Не путать с признаками биологической смерти: вероятные (относительные) и достоверные (абсолютные) или трупные изменения. Признаки биологической смерти (вероятные): неподвижность тела; отсутствие сердцебиения, пульса, дыхания, отсутствие рефлексов и чувствительности; признак Белоглазова (феномен кошачьего зрачка). Признаки биологической смерти (достоверные): охлаждение тела; пятна высыхания, пятна Ларше; трупные пятна; трупное окоченение; аутолиз; и поздние трупные изменения (развиваються к концу первех суток). Определение признаков биологической смерти: 1. Признаками высыхания роговицы является потеря радужной оболочкой своего первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой – «селедочным блеском», а зрачок мутнеет. 2. Большим и указательным пальцами сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель – «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать не возможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад. 3. Температура тела падает постепенно, примерно на 1 градус Цельсия через каждый час после смерти. Поэтому по этим признакам смерть удостоверить можно только часа через 2–4 и позже. 4. Трупные пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах. 5. Трупное окоченение – посмертное сокращение скелетных мышц «сверху - вниз», т.е. лицо – шея – верхние конечности – туловище - нижние конечности. Полное развитие признаков трупного окоченения происходит в течение суток после смерти. При определении признаков клинической смерти медицинский работник должен действовать в такой последовательности: - Установить факт прекращения кровообращения по отсутствию пульса на магистральных сосудах (чтобы определить нахождение сонной артерии, 4 пальца руки размещают поперек боковой поверхности шеи, в борозде между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей). - Убедиться в отсутствии дыхания (отсутствие дыхательных экскурсий грудной клетки и потока воздуха возле рта и носа на выдохе) - Установить факт отсутствия сознания - потеря сознания отмечается почти сразу (через 15-30 секунд), после прекращения кровообращения. Сохранение сознания исключает прекращение кровообращения! - Поднять верхнее веко и определить ширину зрачков. При прекращении кровообращения и дыхания зрачки расширяются через 25-60секунд и становятся неестественно широкими. - Оценить визуально оттенок кожных покровов (прогрессирующий цианоз или мертвенная бледность). Нельзя терять время на измерение АД, регистрацию ЭКГ, выслушивание тонов сердца. На установление диагноза(ведущего клинического синдрома) должно быть затрачено не больше 8-10 секунд. Наличие любых трех из четырех основных признаков (потеря сознания, расширение зрачков, отсутствие пульса, остановка дыхания) в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение СЛЦР. Согласно алгоритму действий, при проведении СЛР прежде всего необходимо позвать на помощь. Но начать СЛР, установив клиническую смерть, медицинский работник обязан, не ожидая прихода врача. Выделяют 3 стадии СЛЦР по П. Сафару: 1 стадия – элементарного поддержания жизни, главной целью осуществления которой является общая оксигенация. Она состоит из 3 этапов: а) восстановление проходимости дыхательных путей б) проведение ИВЛ с) проведение наружного массажа сердца II стадия – дальнейшее поддержание жизни. Главной задачей этой стадии является восстановление самостоятельного кровообращения. Эти мероприятия проводит специализированная бригада медицинской помощи или врачи стационара. Различают такие этапы этой стадии: а) медикаментозное лечение б) проведение ЭКГ-контроля с целью определения вида остановки кровообращения с) проведение дефибрилляции в случае фибрилляции желудочков. III стадия – длительное поддержание жизни. Ее цель – церебральная реанимация, дальнейшая терапия нарушений гомеостаза, осложнений. Она проводится также в 3 этапа: а) оценка состояния больного в смысле возможности его полноценного оживления б) мероприятия, направленные на восстановление нормального мышления с) интенсивная терапия осложнений постреанимационного периода Значение трех важнейших приемов сердечно-легочной реанимации в их логической последовательности сформулировано П. Сафаром в виде «правила АВС»: 1) aire way open – обеспечить проходимость дыхательных путей; 2) breath for victim – приступить к искусственному дыханию; 3) circulation his blood – восстановить кровообращение. Восстановление проходимости дыхательных путей осуществляется тройным приемом по Сафару - запрокидывание головы, предельное смещение вперед нижней челюсти и открывание рта больного. ИВЛ осуществляется «мешком Амбу». При этом об эффективности вдоха судят по экскурсии грудной клетки. При отсутствии кровообращения немедленно приступают к непрямому массажу сердца. Пациент лежит на спине, на твердой поверхности. Оказывающий помощь становится сбоку от пострадавшего и кисть одной руки кладет на нижнесрединную треть грудины, а кисть второй – сверху, поперек первой для увеличения давления. Плечи реаниматора должны находиться прямо над ладонями, руки в локтях не согнуты. Ритмичными толчками проксимальной части кисти надавливают на грудину с целью смещения ее по направлению к позвоночнику приблизительно на 4-5 см. Сила давления должна быть такой, чтобы на сонной или бедренной артерии один из участников бригады мог отчетливо определить искусственную пульсовую волну. Число сжатий грудной клетки должно быть не менее 100 в 1 минуту. Соотношение компрессий грудной клетки и искусственного дыхания у взрослых составляет 30 : 2 независимо от того, один или два человека проводят СЛР. У детей 15:2, если СЛР проводят 2 человека, 30:2 – если ее проводит 1 человек. Если, несмотря на правильное проведение реанимации в течение 30 минут, признаки клинической смерти сохраняются, а специализированную бригаду скорой помощи вызвать невозможно, СЛЦР можно прекратить. На II стадии на фоне ИВЛ и массажа сердца вводят медикаментозные средства. Как можно быстрее, в идеале одновременно с началом массажа, в вену вводится адреналин и атропин. При невозможности в/в введения препараты применяют эндотрахеально в дозах, в 2-2,5 раза превышающих в/в у взрослых, и ( адреналин 100 мкг/кг, атропин 30мкг/кг разведенные в 5 мл. физиологического раствора) – у детей. Предварительно препараты разводят 10мл дистиллированной воды. Каждые 3-5 минут, вводят 1 мл. адреналина в/в или 2-3 мл. эндотрахеально. Атропин – вводится 1 мл. в/в однократно. На II этапе проводится электрокардиография для определения вида остановки кровообращения. Различают 3 вида остановки кровообращения: - асистолия (изолиния на ЭКГ), - фибрилляция желудочков – (не координированные сокращения отдельных мышечных волокон), на ЭКГ - в виде беспорядочных зубцов разной амплитуды, - электромеханическая диссоциация - электрическая активность сердца сохранена, но сердечные сокращения резко ослаблены или отсутствуют. На ЭКГ комплексы сохранены, но чаще они деформированы, с низкой амплитудой. При фибрилляции желудочков эффективное средство восстановления сердечной деятельности – электрическая дефибрилляция. Рекомендуется проведение разрядов в 200, 200 и 360 Дж (4500 и 7000 В). Все последующие разряды - 360 Дж. При фибрилляции желудочков после 3-его разряда вводится кордарон в начальной дозе 300 мг (в 20мл физиологического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы), повторно – по 150 мг (максимум до 2 г). При отсутствии кордарона вводят лидокаин – 1-1,5 мг/кг каждые 3-5 минут до суммарной дозы 3 мг/кг. Раствор натрия гидрокарбоната (соду) вводят (4% - 100 мл) только в случае тяжелого ацидоза, после 20-25 минут СЛЦР. Сернокислая магнезия – 1-2 г в/в в течение 1-2 минут, повторить через 5-10 мин. Вторая стадия СЛЦР продолжается до восстановления сердечной деятельности. Если, несмотря на осуществление всех вышеперечисленных мероприятий, на ЭКГ на протяжении 30 минут определяется прямая линия (асистолия), проведение СЛЦР прекращают. III стадию проведения СЛЦР начинают после доставки больного в ОРИТ. Ее эффективность зависит от тяжести исходного состояния (до остановки кровообращения), длительности остановки кровообращения, выраженности нарушения основных жизненных функций и характера осложнений, которые возникли после реанимации. Следует отметить, что если I–II этапы СЛЦР средний медицинский работник может и должна проводить самостоятельно, то лечебные мероприятия назначает только врач. Успех лечения больного во многом зависит от организованного ухода за ним медицинского персонала. Возле больного после успешной реанимации устанавливается круглосуточный сестринский пост. Большое значение имеет правильное ведение медицинской документации (медсестра постоянно контролирует и регистрирует клинико-лабораторные данные, результаты мониторного наблюдения). Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от изложенной выше методики. К асфиксии и необратимой остановке сердца приводит затянувшаяся интубация трахеи – дольше 15 с. Другое осложнение – разрыв паренхимы легких, напряженный пневмоторакс – возникает в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще наблюдается у детей раннего возраста. Неквалифицированное проведение наружного массажа сердца влечет за собой перелом ребер; относительно чаще это осложнение наблюдается у лиц пожилого возраста. Если при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину чрезмерно смещена влево, то наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; если она смещена вниз, то может произойти разрыв печени; если вверх – перелом грудины. Эти осложнения в настоящее время считают грубыми погрешностями в методике оживления. Одним из осложнений реанимации (особенно в тех случаях, когда не проводили интубацию трахеи) является регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути. Она возникает вследствие попадания воздуха в желудок во время его форсированного вдувания. Как правило, это происходит в случае недостаточного запрокидывания головы, когда корень языка частично перекрывает вход в трахею, и основная часть воздуха поступает не в легкие, а в желудок и перерастягивает его. У больных в бессознательном состоянии кардиальный сфинктер расслаблен, поэтому содержимое желудка вытекает из него и попадает в легкие. Признаки смерти мозга: - отсутствие сознания, спонтанного дыхания, арефлексия; - нестабильная гемодинамика (АД поддерживается только стимулирующей терапией); - прогрессивное снижение температуры тела; - отсутствие электрической активности на электроэнцефалограмме (прямая линия, зарегистрированная на протяжении 30 минут, дважды в сутки); - отсутствие изменений на ЭЭГ после в/в введения раствора бемегрида; - отрицательная холодовая проба (отсутствие нистагма при введении в наружный слуховой проход 5 мл охлажденного физраствора; - отсутствие разницы содержания кислорода в притекающей (артериальной) и оттекающей от мозга (венозной) крови. Какой бы совершенной ни была скорая помощь в настоящем и будущем, она будет запаздывать, если речь идет об острой остановке кровообращения и дыхания; 3-5 минут отделяют обратимое состояние – клиническую смерть от необратимых повреждений ЦНС и ряда органов, характерных для биологической смерти. Реальную помощь можно ожидать только от людей, находящихся в непосредственной близости от места происшествия. Практика оживления в полной мере доказала возможность успешного возвращения к жизни на улице и берегу водоема, в квартире и на производстве. Прекрасным доказательством этому являются десятки тысяч умерших и возвращенных к жизни, благодаря успешному применению четкой методики реанимации, сложившейся в наши дни. Итак, человек, внезапно погибший у вас на глазах, не безнадежен. Помните, что только вы можете ему помочь. Торопитесь, ибо с каждой минутой его шансы на жизнь падают! Чепкий Л.П. «Реаниматология и интенсивная терапия», стр. 96-111. Лекция 2 Реанимация и интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма. При этом состоянии сердце не обеспечивает органы и ткани достаточным количеством крови, а значит и кислорода, и энергетических веществ. В медицинской практике есть термин «синдром малого выброса», который может быть обусловлен тремя причинами: а) внезапным снижением сократимости миокарда; б) внезапным снижением объема крови; в) внезапным падением сосудистого тонуса или сочетанием этих причин. Условно сердечно-сосудистую недостаточность разделяют на сердечную и сосудистую. Возникновение нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности обусловлено патологией сердца, а при сосудистой недостаточности – снижением тонуса сосудов. Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия. Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является острая левожелудочковая недостаточность. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется отеком легких. Отек легких развивается при условии массивного пропотевания жидкости в интерстициальные ткани и альвеолы. К этому приводят повышенное гидродинамическое давление в легочных капиллярах или сниженное онкотическое давление, повышенная проницаемость альвеолокапиллярных мембран. Состояние больного тяжелое. Положение в постели вынужденное (сидя). Выражена одышка инспираторного характера, цианоз. Может наблюдаться удушливый кашель с отделением кровавой пенистой мокроты. Сначала в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При дальнейшем развитии патологического процесса выслушивают множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии. По скорости развития отек легких может быть моментальным (развивается на протяжении 5-10 минут), острым (нарастает на протяжении 1 часа) и затяжным (продолжается от 1 до 2 суток). Он может сопровождаться артериальной гипертензией или снижением АД (синдром малого выброса). Лечение. Больному придают возвышенное положение тела, лучше сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. При наличии большого количества пены ее немедленно отсасывают с помощью отсоса. Для борьбы с гипоксией проводят ингаляцию кислорода с пеногасителями. В качестве пеногасителей используют растворы этилового спирта, антифомсилана. Кислород пропускают через аппарат Боброва или лучше испаритель наркозного аппарата со скоростью 8-12 л/мин. При неэффективности этих мероприятий и прогрессировании дыхательной недостаточности интубируют трахею и переводят больного на ИВЛ с положительным давлением на выдохе (5-15 см вод.ст.). При повышенном или нормальном АД – для снижения гидростатического давления в малом круге применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин (нитроминт, изокет), а затем в/в капельно (10-40 мкг/мин) под постоянным контролем АД. Нитраты снижают гидростатическое давление в легочной артерии, а также улучшают венечное кровообращение. Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки применяют наркотические анальгетики. Морфин -5-10 мг в/м. Он оказывает седативный эффект, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, однако может вызвать угнетение дыхания. Хороший «разгрузочный» эффект оказывают диуретические средства. Фуросемид в/в по 20-40 мг. Если отек легких развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение кардиотонических препаратов (допамин, добутамин). Допамин следует использовать в сочетании с инфузией нитратов. Инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. Нельзя повышать его выше нормы. Острая правожелудочковая недостаточность развивается вследствие препятствия, которое возникает в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочных артерий, жировая и воздушная эмболия, некупированный приступ бронхиальной астмы). |