Лекции по реанимации ДЛЯ СПО. Лекция 1 Терминальные состояния. Сердечнолегочная и церебральная реанимация
 Скачать 1.3 Mb.
|
|
- ОДН II стадии. Сознание больного или пострадавшего нарушено, возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье, возможна потеря сознания, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, профузный пот. Ч.д.д. до 40/мин, ч.с.с. - 120..140 ударов/мин, АД резко повышено. - ОДН III стадии. Сознание отсутствует, наблюдаются клинико-тонические судороги, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, пятнистый цианоз. Наблюдается быстрый переход тахипное (ч.д.д. 40 и более) в брадипное (ЧД = 8..10). АД падает, ч.с.с. 140 ударов/мин и более, возможна мерцательная аритмия или иные нарушения сердечного ритма. Дополнительным критерием, позволяющим осуществить выбор метода респираторной терапии, являются данные пульсоксиметрии (см. таблицу 1). Выбор метода респираторной терапии, основанный на данных пульсоксиметрии Таблица 1
Выраженность расстройств сознания оценивается по шкале ком Глазго: Открывание глаз. Речевая реакция. Спонтанное………...............4 Правильная речь……5 На обращённую речь …….3 Спутанная речь ……4 На болевой раздражитель ..2 Непонятные слова …3 Отсутствует…………………1 Нечленораздельные звуки…2 Отсутствует…………….1 Двигательная реакция. Выполняет команды …………6 Отталкивает болевой раздражитель …5 Отдёргивает конечность на боль…… 4 Тоническое сгибание на боль……… 3 Тоническое разгибание на боль …… 2 Отсутствует…………………………… 1 Сумма баллов 15-14 ясное сознание, 13-12 оглушение, 11-9 сопор, 8 и ниже – кома. Лечение: Устранить причину механической асфиксии (петля, удавка, груз на груди, инородное тело в дыхательных путях и т.д.). При наличии признаков клинической смерти необходимо проводить сердечно-легочную реанимацию (СЛР) по протоколу СЛР. Независимо от причины асфиксии показана респираторная терапия от оксигенотерапии при ОДН I стадии до аппаратной (ручной) вентиляции легких при ОДН II – III стадии. При признаках обтурационной асфиксии показано выполнение приема Хеймлиха (в случае подозрения на обтурацию дыхательных путей инородным телом), попытка восстановления проходимости дыхательных путей, оксигентерапия, ИВЛ масочным способом, коникотомия . После восстановления проходимости дыхательных путей и начала оксигенотерапии показана катетеризация периферической вены, при ОДН II – III стадии - центральной вены (с обязательным определением величины ЦВД), медикаментозная седация, оротрахеальная интубация (ларингеальная маска, ларингеальная трубка комбитрубка), аппаратная (ручная) вентиляция легких. Схема седации представлена в таблице 2. Препараты для интубации трахеи Таблица 2
При развитии судорожного синдрома необходимо внутривенно ввести диазепам 10 – 20 мг, тиопентал натрия 200 – 400 мг (с обеспечением ИВЛ). Инфузионная терапия включает в себя назначение кристаллоидных препаратов (раствор Рингера, 0,9% натрия хлорид, коллоидные растворы желатины, ГЭК, полиоксидония). Адреномиметики показаны при сохраняющихся признаках сердечно-сосудистой недостаточности (дофамин 5 – 15 мкг/кг/мин). Иные средства: аминофиллин 240 480 мг внутривенно, преднизолон 60 – 120 мг (гидрокортизон 125 – 250 мг, дексаметазон 8 – 12 мг) при явлениях бронхообструкции. Транспортировка показана на носилках с мониторингом сердечного ритма, артериального давления, пульсоксиметрии. Утопление. Это одна из форм механической асфиксии, которая возникает вследствие попадания жидкости в верхние дыхательные пути. Оно может быть обусловлено одной из следующих причин: аспирация жидкости в дыхательные пути при условии сохранения спонтанного дыхания; прекращение газообмена вследствие ларингоспазма; остановка сердца вследствие психического (страх) или рефлекторного (удар о воду, холодовой шок) действия. Первый механизм развития терминального состояния называется истинным утоплением, второй – асфиксическим, третий – синкопальным. В первых двух случаях период клинической смерти составляет 3-5 минут, в третьем – 10-12 минут. Следует учитывать температуру воды. В холодной воде период клинический смерти может быть значительно дольше (до 20-30 мин и больше). Состояние алкогольного опьянения удлиняет период умирания на 1,5-2минуты. Различают три периода истинного утопления: 1-й – начальный. Сознание сохранено. Наблюдается возбуждение, неадекватная реакция на обстоятельства. Озноб, «гусиная кожа» синюшного цвета, одышка. Приступы кашля, тахикардия, артериальная гипертензия, иногда – рвота проглоченной водой; 2-й – агональный. Нарастает цианоз. Кожа становится фиолетово-синей. Тахикардия переходит в брадикардию или брадиаритмию , гипертензия – в гипотензию. Дыхание становится судорожным, сопровождается выделением розовой пены из носа и рта. 3-й – клиническая смерть. Сознание отсутствует. Резко выражена синюшность кожи и слизистых. Лицо одутловатое, вены шеи набрякшие. Остановка дыхания, асистолия, арефлексия, расширение зрачков. При асфиксическом типе утопления цианоз выражен меньше. Характеризуется коротким начальным периодом, который быстро сменяется агональным. Развиваются тризм и ларингоспазм, которые препятствуют проведению ИВЛ. Нарастающая асфиксия, которая приводит к атонии и открыванию голосовых связок, сопровождается выделением бледно-розовой мокроты. Синкопальное утопление – Дыхание и сердцебиение отсутствуют. Не выделяются пена и жидкость из верхних дыхательных путей. Кожа резко бледная. Следует подчеркнуть, что при синкопальном утоплении асистолия и апноэ наступают одновременно, при истинном – сначала остановка сердечной деятельности, а при асфиксическом – остановка дыхания. Лечение. Возможность выживания после утопления зависит от продолжительности пребывания под водой, температуры воды, возраста пострадавшего, сопутствующих заболеваний и травм. Независимо от вида утопления при отсутствии признаков жизни оказание помощи должно быть направлено на быстрое восстановление самостоятельного дыхания и кровообращения. Если при проведении ИВЛ из дыхательных путей выделяется большое количество жидкости, ее удаляют при помощи отсоса. Если отсоса нет, а вода мешает выполнению ИВЛ, то ее можно частично удалить, подняв потерпевшего за поясницу так, чтобы верхняя часть туловища и голова повисли. Медицинский работник, оказывающий помощь может также перегнуть потерпевшего через свое бедро при согнутой в колене ноге, одновременно надавливая на спину потерпевшего. Эти приемы необходимо выполнять только у «синих» утопленных. Наиболее эффективным способом удаления жидкости из дыхательных путей и желудка является аспирация с помощью отсоса через интубационную трубку и желудочный зонд. Пострадавшим в сознании перед интубацией трахеи стоит ввести в/в 2мг/кг кетамина, 50-60 мг/кг оксибутирата натрия или 0,2-0,3 мг/кг диазепама. Зонд в желудок целесообразно вводить только после интубации трахеи. Его оставляют в желудке на весь период оказания помощи и транспортировки потерпевшего в стационар. После восстановления сердечной деятельности потерпевшего транспортируют в стационар на носилках с опущенным головным концом. При транспортировке продолжают проведение ИВЛ и ингаляцию кислорода. Угроза развития отека легких сохраняется в течение 3 суток. Оксигенация 100% - О2. Дыхательная терапия дополняется вливанием соды (3-5 мл/кг), альбумина, 0,5-1,5 л плазмы. Последующие исследования гемотокрита, белка, гемоглобина, электролитов, ОЦК позволяют целенаправленно проводить корригирующую терапию. Применяют АБ широкого спектра действия и короткий курс терапии стероидами для предотвращения воспалительных изменений в паренхиме легких. Отек мозга предопределяет необходимость введения мочевины, кранио-церебральной или общей гипотермии. Гемолиз редко усложняет проблему лечения, так как уровень гемоглобинемии не превышает 500 мг% и проходит без повреждений почек. Раньше полагали, что изменения гемодинамики прежде всего определяются характером аспирированной воды. Пресная вода из-за разности осмотического давления быстро всасывается в кровь, значительно увеличивает ОЦК и вследствие гемолиза резко нарушает ионное равновесие; возникает фибрилляция желудочков сердца. При утоплении в морской воде жидкость, белки из крови перемещаются в просвет респиронов, а ионы гиперосмотической морской воды – в кровь; наблюдается гемоконцентрация, снижение ОЦК и АД, замедление пульса. Утопление в бассейнах с хлорированной пресной водой считали отличающимся от двух предыдущих: специфическое действие на альвеоло-капиллярную мембрану и быстрое развитие отека легких на фоне гиповолемии, гемоконцентрации, но при нормальном содержании натрия и хлора. Эксперименты с дозированным введением воды обнаружили связь электролитных расстройств с ее количеством, но не со свойствами; фибрилляция желудочков наблюдалась при аспирации очень значительного количества воды (50 мл/кг); изменения ОЦК, Нв, концентрации ионов К, натрия, Са наблюдались через 2-3 мин после аспирации сублетальных доз, но через час возвращались к норме. Не подтвердились и другие закономерности в зависимости от физико-химических свойств воды. В частности, отек легких и гиповолемия наблюдаются при утоплении и в пресной и в морской воде. Независимо от количества и характера аспирированной воды наблюдаются гипоксемия и метаболический ацидоз. При восстановлении нормального газообмена ацидоз быстро разрешается, если отсутствует выраженная гиповолемия. Нарушения оксигенации достигают крайней степени и их длительно не удается купировать даже ИВЛ чистым О2. Гипоксемия сохраняется несколько суток и объясняется явлениями отека легких (независимо от характера воды), присутствием в воде различных примесей (нефть, ил, песок), а также аспирацией рвотных масс. Это может быть причиной «вторичного утопления», когда после небольшого периода клинического улучшения вновь развивается ОДН. АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. Определение Астматический статус (АС) – самое яркое и угрожающее жизни проявление обострения бронхиальной астмы. В настоящее время в литературе, особенно в зарубежной, эквивалентом термина «астматический статус», используемого в России, является термин «тяжелое обострение БА (ТОА)». Определения ТОА и АС не противоречат друг другу. Оба они включают понятие «жизнеугрожающая астма» -состояние, сопряженное с угрозой остановки дыхания. АС определяется как тяжёлый, обычно затянувшийся (24 ч и более) приступ БА, характеризующийся выраженной и быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей вследствие воспаления, диффузного отека слизистой оболочки бронхов и полного прекращения эвакуации мокроты при формировании резистентности больного к ранее проводимой бронхолитической терапии. Различают два варианта развития тяжелого обострения БА: - вариант с медленным темпом развития; - вариант с внезапным началом, при котором остановка дыхания может наступить через несколько часов от момента появления симптомов.
Профилактика Основными мерами по профилактике обострений БА и, в частности АС, следует считать проведение адекватной базисной терапии БА вне обострений, раннее и эффективное купирование обострений, запрет курения, проведение противогриппозной вакцинации всем категориям больных, за исключением лиц с аллергией к белку куриного яйца, обучение больных навыкам самоконтроля и самонаблюдения. Факторы высокого риска развития астматического статуса: - наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА; - длительное применение системных глюкокортикостероидов (ГКС) и их недавняя отмена; - госпитализации по поводу БА в отделение интенсивной терапии (ОРИТ); - наличие в анамнезе эпизодов искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострений БА; - психические заболевания или психосоциальные проблемы ( отрицание заболевания, невыполнение врачебных назначений, социально- экономические факторы); - невозможность оказания медицинской помощи в домашних условиях. Классификация степени тяжести обострения БА Таблица 1
Примечания: 1. Наличие нескольких признаков (не обязательно всех) указывают на обострение БА. 2. АС – тяжёлое и жизнеугрожающее обострения 3. Лёгкое и среднетяжёлое обострения могут являться предстадией АС | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||