Лекции по реанимации ДЛЯ СПО. Лекция 1 Терминальные состояния. Сердечнолегочная и церебральная реанимация
 Скачать 1.3 Mb.
|
|
Осложнения АС Гипоксемическая и гиперкапническая кома Спонтанный пневмоторакс Острое лёгочное сердце ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Диагностика Врач (фельдшер) скорой медицинской помощи по прибытии к больному может столкнуться с различной степенью выраженности проявлений бронхообструктивного синдрома и различным его генезом. Оценка состояния больного включает сбор краткого анамнеза и физикальное обследование, которые проводятся параллельно с немедленным началом лечения. Необходимо выяснить количество времени, прошедшего с момента начала приступа и возможную причину обострения с учетом факторов риска, степень тяжести симптомов, включая ограничения физической нагрузки и нарушения сна, базисную терапию (если больной её получал), а также препараты и их дозы, которые больной получал при ухудшении и ответ на них. При объективном обследовании следует оценить степень тяжести обострения по таким признакам, как положение больного в постели, способность произносить длинные фразы, частота дыхания и сердечных сокращений, артериальное давление, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, наличие и характер хрипов (включая дистанционные) или признаки «немого» легкого. Для определения степени тяжести обострения и инструментального мониторинга следует использовать пикфлоуметрию - определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и пульсоксиметрию – определение степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом – SaO2 (при дыхании воздухом). Оценка степени тяжести обострения БА по указанным выше параметрам представлена в таблице 1. Дифференциальный диагноз при АС следует проводить с другими заболеваниями, сопровождающимися развитием острой бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности (тяжёлая ТЭЛА, инфаркт миокарда – астматический вариант, спонтанный пневмоторакс, тяжёлая внебольничная пневмония, инородное тело бронха и др.). Лечение на догоспитальном этапе Любая степень обострения БА характеризуется нарастанием обструктивных нарушений и требует немедленного начала (усиления) лечения, которое имеет целью максимально быстрое уменьшение обструкции и восстановление нормальной проходимости дыхательных путей. Объем проводимых лечебных мероприятий определяется тяжестью обострения, которая оценивается при первичном осмотре по клинико-функциональным данным таблица 1. В качестве препаратов первого ряда для лечения используются β2-адреномиметики короткого действия (уровень доказательности А, 1++). Дозы и режим введения используемых препаратов представлены в таблице. Ингаляции β2-адреномиметиков осуществляются через небулайзер или дозированный ингалятор с большим спейсером. В случае отсутствия эффекта повторное введение этих средств возможно с интервалом 20 мин трижды в течение 1 часа. Окончательное суждение о тяжести обострения у больного можно сделать после оценки эффективности β2-адреноагонистов (наличие и процент прироста ПСВ после первой ингаляции). Дозы препаратов, используемых для лечения обострений БА Таблица 2
При обострении средней тяжести осуществляют введение β2-адреномиметиков с помощью небулайзера трижды в течение первого часа, назначают системные ГКС, оксигенотерапию. При наличии положительной динамики через 1 час (ПСВ >70% должного, ответ на β2-агонисты сохранён) больной может быть оставлен дома. Он должен продолжать ингаляции β2-агонистов (через дозированный ингалятор со спейсером или небулайзер) и принимать системные ГКС в течение 7-14 дней. План дальнейшего лечения составляется специалистом поликлиники. Если через час на фоне проводимого лечения эффект неполный или отсутствует (ПСВ =50 – 70% должного значения), то добавляют ингаляции ипратропиума бромида или беродуала через небулайзер. Если ранее пациент не использовал пролонгированные теофиллины, то при необходимости можно внутривенно капельно ввести эуфиллин (таблица 2) Больному показана доставка в стационар. Представленная тактика лечения среднетяжёлых обострений БА, являющихся возможной предстадией астматического статуса, должна рассматриваться как его профилактика. При тяжелом и жизнеугрожающем обострении (астматический статус) больной должен быть немедленно госпитализирован. Медицинская эвакуация осуществляется на носилках в полусидячем или сидячем положении. В период осмотра, оценки состояния и при транспортировке осуществляется проведение лечебных мероприятий: - ингаляции увлажненным кислородом 1-4 л в минуту; - одновременно ингаляции сальбутамола 2,5 мл(2,5мг) или 3-4мл(60-80 капель) раствора беродуала+ преднизолон внутривенно 90-120мг либо другой ГКС в дозе, эквивалентной преднизолону, или - ингаляция 3-4мл(60-80капель) раствора беродуала в сочетании 1-2мг(2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер. При невозможности указанного лечения - ингаляции через спейсер одного из препаратов: - дозированный аэрозоль сальбутомола или фенотерола 400-800мкг(4-8 доз), или беродуала 4 дозы через 20 минут в течение одного часа или - сальбутамол, фенотерол каждые 60 секунд до 20 доз; - ГКС назначаются в объеме, указанном выше. Согласно международным согласительным документам при тяжёлом обострении БА внутривенное и пероральное назначение ГКС одинаково эффективно (уровень доказательности. При отсутствии этих препаратов назначаются внутривенно последовательно эуфиллин 240мг и преднизолон 90-120мг. При крайне тяжелом состоянии больного (сопорозное состояние, кома) - решение вопроса об ИВЛ и экстренной госпитализации. Состояние пациента оценивают каждые 15 минут: мониторинг ПСВ, SаО2 ,ЧСС. При крайне тяжёлом состоянии – поддержка витальных функций в соответствии с общереанимационными принципами. Лекция 4 Реанимация и интенсивная терапия при шоке. Шок – патологический процесс, характеризующийся острой системной, органной и тканевой гипоперфузией, неспособностью вследствие этого обеспечить адекватный аэробный клеточный метаболизм, и проявляющийся прогрессирующей мультиорганной дисфункцией.
Этиология и патогенез Критическое изменение одного из параметров, регулирующих системную гемодинамику – преднагрузки, контрактильной способности миокарда или постнагрузки (общего периферического сопротивления) лежит в основе патогенеза шока различной этиологии. В результате возникают различной выраженности расстройства кровоснабжения органов, степень повреждения которых зависит от исходного уровня метаболизма и “гипоксического” перераспределения кровотока. Развивающаяся циркуляторная гипоксия может дополняться гемической, тканевой, и чаще всего носит смешанный характер. Пусковыми факторами развития шока могут быть внешние причины (травма, отравление, анафилактическая реакция) и внутренние - декомпенсация хронических болезней (ИБС, ГБ, нарушения сердечного ритма, тромбоэмболические осложнения), нейроэндокринные нарушения (диабетический кетоацидоз, острая надпочечниковая недостаточность), желудочно-кишечные кровотечения, острая кишечная непроходимость. Высокая частота сердечных сокращений или нарушения сердечного ритма в сочетании с артериальной гипотензией должны насторожить с точки зрения его вероятного развития. Изолированная черепно-мозговая травма без острой наружной кровопотери шоком не сопровождается. Классификация шока: Гиповолемический а) Геморрагический б) Негеморрагический Кардиогенный Обструктивный Дистрибутивный Смешанный Этиологические факторы развития шока Таблица 1
Примечание Данная классификация ориентирует на основные гемодинамические расстройства, выявляемые у больных и пострадавших, не учитывая сложные патогенетические механизмы шока различной этиологии. ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Основные диагностические критерии: - бледные или цианотичные кожные покровы, признаки нарушения периферической перфузии - симптом «белого пятна» более 3 секунд; - уровень систолического АД менее 90 мм. рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм. рт. ст. для соответствующей возрастной категории. Дополнительные критерии: - изменение сознания и психического статуса (оглушение, сопор, кома, психомоторное возбуждение); - снижение темпа мочеотделения. В ходе первичного осмотра необходимо оценить: а) Тяжесть перфузионных расстройств (степень шока); б) Выяснить вероятную причину развития шока, или при невозможности - к какому классу он относится; в) Оценить тяжесть первичной органной дисфункции. Оценка состояния пациента производится по алгоритму АВС (проходимость дыхательных путей, эффективность дыхания и кровообращения). Анамнез. Осмотр «с головы до пяток», измерение частоты сердечных сокращений, артериального давления, частоты дыханий. Аускультация, ЭКГ – мониторинг, пульсоксиметрия. Интерпретация тяжести шока проводится по комплексной оценке сознания, дыхания, кровообращения – компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный, терминальный (необратимый). Определение типа шока и его вероятной причины. Выявление травматических повреждений, признаков наружного кровотечения, нарушений сердечного ритма, признаков декомпенсации кровообращения по большому или малому кругу (набухание шейных вен, отек легких). Тяжесть перфузионных нарушений оценивается по следующей градации: I. степень (компенсированный шок). Больные или пострадавшие могут быть несколько заторможены, кожа бледная и холодная (не всегда), симптом «белого пятна» положителен, дыхание учащено. Тахикардия с частотой до 100 ударов в 1 минуту. Систолическое АД в пределах 100-90 мм рт.ст. II. степень (субкомпенсированный шок). Больные и пострадавшие адинамичны. Бледные и холодные кожные покровы могут иметь мраморный рисунок. ЧСС возрастает до 110-120 в 1 минуту. Систолическое АД снижено до 80-75 мм рт.ст., диурез снижен. III. степень (декомпенсированный шок). Больной заторможен и безразличен к окружающему, кожа его имеет землистый оттенок. ЧСС возрастает до 130-140 в минуту, систолическое АД снижается до 60 мм рт.ст. и ниже. Диастолическое давление чаще не определяется, развивается анурия. IV степень (терминальный, необратимый шок). Характеризуется развитием терминального состояния. Примечание: шок кардиогенной природы может не сопровождаться тахисистолией, возможна брадисистолия, различные нарушения сердечного ритма. В случае развития геморрагического шока необходимо на месте оценить тяжесть кровопотери, ориентируясь на параметры, представленные в таблице 1. Классификация тяжести кровопотери (Committee on Trauma, Chicago, 1997) Таблица1
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||