Лекции по реанимации ДЛЯ СПО. Лекция 1 Терминальные состояния. Сердечнолегочная и церебральная реанимация
 Скачать 1.3 Mb.
|
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕДиагностика. Основной симптом — повышение артериального давления по сравнению с привычными для больного значениями. Артериальную гипертензию, ухудшение диагностируют в случаях относительно постепенного и умеренного повышения артериального давления по сравнению с привычными для пациента значениями, умеренной головной боли. У части пациентов наблюдаются признаки гиперсимпатикотонии (беспокойство, гиперемия кожного покрова, ЧСС больше 85 в 1 мин, повышение пульсового давления). Изолированную систолическую артериальную гипертензию распознают по существенному повышению систолического давления при нормальном диастолическом. Злокачественную артериальную гипертензию диагностируют на основании высокого (больше 180 и/или 120 мм рт. ст.) систолического или диастолического давления соответственно, наличия кровоизлияний на глазном дне и отека соска зрительного нерва, признаков нарушения кровоснабжения жизненно важных органов, тяжелой неврологической симптоматики, нарушений зрения, хронической почечной недостаточности, снижения массы тела, нарушения реологических свойств крови со склонностью к тромбозам. Гипертензивный криз диагностируют при остро возникшем выраженном повышении артериального давления (систолическое давление обычно выше 180 мм рт. ст., диастолическое — выше 120 мм рт. ст.), сопровождающемся клиническими симптомами, требующими немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней. Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным очень резким повышением преимущественно систолического давления с увеличением пульсового, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болью в области сердца и в надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Возможны повышение температуры тела, расстройства зрения и слуха. Характерно существенное снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение Острая гипертензивная энцефалопатия (судорожная форма ГК) проявляется внезапным очень резким повышением артериального давления, психомоторным возбуждением, сильной головной болью, многократной рвотой, не приносящей облегчения, тяжелыми расстройствами зрения, потерей сознания, тонико-клоническими судорогами. Основные направления дифференциальной диагностики. Главное — разделять все неотложные состояния, связанные с повышением артериального давления, на состояния без непосредственной угрозы для жизни и состояния, прямо угрожающие жизни. Скорая медицинская помощь. 1. Артериальная гипертензия, ухудшение. 1.1. При повышении артериального давления без признаков гиперсимпатикотонии: – каптоприл 25 мг сублингвально; – при недостаточном эффекте дать повторно через 30 мин в той же дозе. 1.2. При повышении артериального давления и гиперсимпатикотонии: – моксонидин (физиотенз) 0,4 мг сублингвально; – при недостаточном эффекте — повторно через 30 мин в той же дозе. 1.3. При изолированной систолической артериальной гипертензии: – моксонидин (физиотенз) в дозе 0,2 мг однократно под язык. 2. Гипертензивный криз 2.1. ГК без повышения симпатической активности: – урапидил (эбрантил) внутривенно струйно медленно в дозе 12,5 мг; – при недостаточном эффекте повторять инъекции урапидила в той же дозе не раньше, чем через 10 мин. 3. ГК с высокой симпатической активностью: – клонидин 0,1 мг внутривенно струйно медленно. 4. Гипертензивный криз после отмены антигипертензивного препарата: – соответствующий антигипертензивный препарат внутривенно или сублингвально. 5. Гипертензивный криз и острая тяжелая гипертензивная энцефалопатия (судорожная форма ГК). Для контролируемого снижения артериального давления: – урапидил (эбрантил) 25 мг внутривенно дробно медленно, далее — капельно или с помощью инфузионного насоса, со скоростью 0,6–1 мг/мин, подбирать скорость инфузии до достижения необходимого артериального давления. Для устранения судорожного синдрома: – диазепам (седуксен, реланиум) по 5 мг внутривенно медленно до эффекта или достижения дозы 20 мг. Для уменьшения отека мозга: – фуросемид (лазикс) 40–80 мг внутривенно медленно. 6. Гипертензивный криз и отек легких: – нитроглицерин (нитроспринт спрей) 0,4 мг под язык и до 10 мг нитроглицерина (перлинганит) внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса, увеличивая скорость введения до получения эффекта под контролем артериального давления; – фуросемид (лазикс) 40–80 мг внутривенно медленно. 7. Гипертензивный криз и острый коронарный синдром: – нитроглицерин (нитроспринт спрей) 0,4 мг под язык и до 10 мг нитроглицерина (перлинганит) внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса, увеличивая скорость введения до получения эффекта. 8. Гипертензивный криз и инсульт: – антигипертензивную терапию проводить только в случаях, когда диастолическое давление превышает 120 мм рт. ст., стремясь снизить его на 10–15%; – в качестве антигипертензивного средства использовать внутривенное введение 12,5 мг урапидила при недостаточном эффекте инъекцию можно повторить не ранее, чем через 10 мин; – при усилении неврологической симптоматики в ответ на снижение артериального давления — немедленно прекратить антигипертензивную терапию. Основные опасности и осложнения: – неконтролируемая артериальная гипотензия; – по мере снижения артериального давления — появление или усиление ангинозной боли либо неврологической симптоматики; – ортостатическая артериальная гипотензия. Примечание. Препарат резерва, который может быть на оснащении бригад интенсивной терапии и специализированных реанимационных бригад — натрия нитропруссид, Назначение натрия нитропруссида возможно только по абсолютным жизненным показаниям. Натрия нитропруссид (ниприд) вводят в дозе 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, подбирая скорость инфузии для достижения необходимого артериального давления. Из сочетаний таблетированных антигипертензивных средств, высокой эффективностью отличается сочетание моксонидина с нифедипином. С учетом особенностей течения острой артериальной гипертензии, наличия сопутствующих заболеваний и реакции на проводимую терапию рекомендовать больному конкретные меры самопомощи при аналогичном повышении артериального давления. Экстренная доставка пациента в стационар показана: – при ГК, который не удалось устранить на догоспитальном этапе; – при ГК с выраженными проявлениями гипертензивной энцефалопатии; – при осложнениях артериальной гипертензии, требующих интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (ОКС, отек легких, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения и др.); – при злокачественной артериальной гипертензии. При показаниях к госпитализации после возможной стабилизации состояния доставить пациента в стационар, обеспечить на время транспортировки продолжение лечения (включая реанимационные мероприятия) в полном объеме. Предупредить персонал стационара. Передать пациента врачу стационара. Обморок Обморок – преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга. Коллапс (лат. сollabor, collapses – ослабевший, упавший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови.
КЛАССИФИКАЦИЯ I. Рефлекторный (нейрогенный) обморок 1. Вазовагальный - Вызванный эмоциональным стрессом (страхом, болью, инструментальным вмешательством, контактом с кровью). - Вызванный ортостатическим стрессом. 2. Ситуационный. Кашель, чихание. Раздражение желудочно-кишечного тракта (глотание, дефекация, боль в животе). Мочеиспускание. Нагрузка. Прием пищи. Другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъем тяжести). 3. Синдром каротидного синуса. 4. Атипичные боли (при наличии явных триггеров и/или атипичные проявления). II. Обморок, связанный с ортостатической гипотонией. 1. Первичная вегетативная недостаточность. Чистая вегетативная недостаточность, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Леви. 2. Вторичная вегетативная недостаточность. Алкоголь, амилоидоз, амилоидоз, уремия, повреждение спинного мозга. Лекарственная ортостатическая гипотония. Алкоголь, вазодилататоры, диуретики, фенотиазины, антидепрессанты. Потеря жидкости. Кровотечение, диарея, рвота. III. Кардиогенный обморок. Аритмогенный. Брадикардия. Дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии/тахикардии). Атриовентрикулярная блокада. Нарушения функции имплантированного водителя ритма. Тахикардия. Наджелудочковая (НЖТ). Желудочковая (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца или нарушении ионных каналов (ЖТ). Лекарственная брадикардия и тахикардия. Органические заболевания. Сердце (пороки сердца, острый инфаркт миокарда/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, образования в сердце (миксома, опухоли), поражение перикарда/тампонада, врожденные пороки коронарных артерий, дисфункция искусственного клапана. Другие (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, легочная гипертензия. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Вегетативные расстройства могут возникать вследствие поражения как центральной, так и периферической нервной системы. Поражение центральной нервной системы может вызывать различные вегетативные нарушения. В головном мозге существуют центры, поражение которых обязательно приведет к развитию вегетативных дисфункций. К ним относятся все сегментарные центры головного мозга (парасимпатические ядра черепных нервов, группы клеток ствола мозга) и некоторые надсегментарные образования (гипоталамус, гиппокамп, кора островка, орбитальная кора, миндалина, поясная извилина). Однако в последнее время появились данные, что любая структура мозга оказывает влияние на вегетативные функции. Их поражение может сопровождаться, а может не сопровождаться нарушением вегетативной регуляции. С одной стороны, поражение одного и того же центра может приводить к развитию противоположно направленных вегетативных симптомов (бради – или тахикардии, гипо- или гипертермии, гипо- или гипертонии и др.). Это связано с отсутствием строгой направленности ответной реакции вегетативных центров на поступающие раздражения. Они могут оказывать как возбуждающие, так и тормозные влияния на эффекторные органы в зависимости от модальности поступающей в них афферентной информации и преобладающего состояния ЦНС в момент ответа на раздражение. Ортостатическая гипотензия является острым проявлением вегетативной дисфункции, синдрома периферической вегетативной недостаточности. Снижение артериального давления, возникающее при переходе из положения лежа в положение стоя (более чем на 30 мм рт. ст.) и вызывающее появление симптомов, в частности обусловленных снижением кровоснабжения головного мозга. В её патогенезе ведущую роль играет нарушение выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина надпочечниками и ренина почками, в результате чего не происходит периферической вазоконстрикции и повышения сосудистого сопротивления, прироста ударного объема и частоты сердечных сокращений. Нарушение секреции этих нейромедиаторов могут быть обусловлены поражением как центральной, так и периферической нервной системы. При ортостатической гипотензии, возникающей вследствие поражения ЦНС, нарушается регуляция выделения нейромедиаторов периферическими симпатическими волокнами. В этом случае уровень норадреналина в положении лежа не отличается от нормы, но при этом не происходит его повышения при переходе в положение стоя. При ортостатической гипотензии, возникающей вследствие страдания постганглионарных симпатических волокон, как правило, определяется сниженный уровень норадреналина в крови уже в положении лежа, который в ответ на переход в вертикальную позицию еще больше падает. Симптоматика центральной и периферической ортостатической гипотензии является одинаковой. Больные после перехода в вертикальную позицию предъявляют жалобы на головокружение, потемнение в глазах, затуманенное зрение, ощущение дурноты, ухода пола из под ног, дискомфорт в области головы и шеи, слабость в ногах. Могут присутствовать другие признаки вегетативной недостаточности. Ортостатическая гипотензия центрального генеза наблюдается при синдроме Шая-Дрейджера, опухолях задней черепной ямки, ствола мозга, височной доли, третьего желудочка, рассеянном склерозе, сирингобульбии. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В развитии обморока выделяют три периода: пресинкопальный – продромальный - период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут; собственно синкопе — отсутствие сознания длительностью 5—22 сек (в 90% случаев) и редко до 4—5 мин; постсинкопальный — период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд. Прогностически неблагоприятные признаки: боль в грудной клетке; одышка; пароксизмальная тахикардия с ЧСС больше 160 в минуту; брадикардия с ЧСС меньше 40 в минуту; внезапная интенсивная головная боль; боль в животе; артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении; изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST); очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы; отягощенный анамнез (наличие застойной сердечной недостаточности, эпизодов желудочковой тахикардии и др.); возраст более 45 лет. ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Советы позвонившему - Первая помощь — перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами. Помогите больному свободно дышать — расстегните стесняющую одежду. Осторожно поднесите к ноздрям больного на 0,5—1 с небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом). При длительном отсутствии сознания — стабильное положение на боку. Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию. Найдите те препараты, которые больной принимает, и подготовьте их к приезду бригады скорой медицинской помощи. Не оставляйте больного без присмотра. В качестве лекарственного препарата используют 10% водный раствор аммиака (нашатырный спирт). Осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5—1 с (можно использовать ампулу с оплёткой — при отламывании кончика ампулы ватно-марлевая оплётка пропитывается раствором). Диагностика Действия на вызове Обязательные вопросы к пострадавшему При какой ситуации возник обморок (сильные эмоции, испуг, при мочеиспускании, кашле, во время физической нагрузке и др.)? В какой позе (стоя, лёжа, сидя)? Были ли предвестники обморока (тошнота, рвота, слабость, сердцебиение, головокружение, шум в ушах)? Сопровождался ли обморок появлением цианоза, нарушением остроты зрения, двоением, расстройства речи, снижением силы в мышцах, нарушением чувствительности? Какое состояние после приступа (дезориентация)? Присутствуют ли боли в грудной клетке или одышка? Не было ли прикусывания языка? Были ли ранее подобные потери сознания? Есть ли в семейном анамнезе случаи внезапной смерти? Какие есть сопутствующие заболевания: сердечно-сосудистая патология, особенно аритмии, сердечная недостаточность, ИБС, пороки сердца (аортальный стеноз); церебральная патология; сахарный диабет; психические расстройства. - Какие лекарственные препараты принимает больной в настоящее время? Осмотр и физикальное обследование Осмотр больного (обнаженного) на месте случившегося обморока (синкопе) Если больной без сознания, нужно осмотреть его карманы и личные вещи на предмет выявления медицинских справок, медикаментов, кусочков сахара, рецептов, а так же уточнения паспортных данных и адреса больного, чтобы сообщить родственникам о случившемся и узнать от них данные об исходном состоянии здоровья пациента. Осмотр пациента производится по следующей схеме: - голова и лицо: наличие травматических повреждений; - нос и уши: выделение гноя, крови, ликвора, цианоз; - глаза: конъюктивы (кровоизлияние, бледность или желтушность) - зрачки (размеры, реакция на свет, асимметрия); - исследование пульса: замедленный, слабый; - измерение ЧСС: учащенная, замедленная, неправильный ритм; - измерение АД: нормальное, пониженное; -аускультация: оценка сердечных тонов, наличие шумов над областью сердца, на сонных артериях, на брюшной аорте; - шея: ригидность затылочных мышц; - язык: сухой или влажный, следы свежих прикусов или рубцы; - дыхание: ритм и глубина дыхания, запах ацетона, аммиака, алкоголя; - грудная клетка: деформации, симметричность, отставание одной половины в акте дыхания; - перкуссия грудной клетки; - кожа: влажная, сухая, бледная, желтушная, цианоз, высыпания, покрасневшая, холодная, горячая; - живот: размеры, вздут, запавший, ассиметричный, размеры печени, селезенки, почек, наличие перистальтических шумов. Лечение: Общие мероприятия Для обеспечения максимального притока крови к мозгу следует уложить пациента на спину, приподняв ноги или усадить, опустив его голову между коленями. Обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник. Брызнуть холодной водой на лицо. Открыть окно для увеличения притока воздуха. Оксигенотерапия. Контроль ЧСС, АД. Показания к доставке в стационар Доставке в стационар с целью оказания медицинской помощи подлежат пациенты: с повреждениями, возникшими вследствие падения при обмороке; при нарушениях ритма и проводимости, приведшими к развитию обморока; с синкопе, вероятно вызванным острой ишемией миокарда; с вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и лёгких; с общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой. Доставке в стационар с целью уточнения диагноза подлежат пациенты: при подозрении на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ; при развитии синкопе во время физической нагрузки; с семейным анамнезом внезапной смерти; с аритмией или ощущением перебоев в работе сердца непосредственно перед обмороком; при развитии синкопе в положении лёжа; с рецидивирующими обмороками. Лекция 3 Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологическое состояние при котором не обеспечивается поддержание нормального парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, или оно достигается за счет усиленной работы дыхательной системы, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОДН. Патофизиологическая классификация ОДН: вентиляционная, гипоксемическая, смешанная. |