Главная страница

Мега-шпора по терапии. 1. Пневмонии


Скачать 1.26 Mb.
Название1. Пневмонии
Дата21.05.2021
Размер1.26 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаМега-шпора по терапии.doc
ТипДокументы
#208061
страница10 из 25
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   25

33. Цирроз печени.

Хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипеченочным портальным трактам, желчевьщеления, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспле-низма. Встречается сравнительно нередко, чаще у мужчин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Этиология. Цирроз может развиться после вирусного гепатита; вследствие недостаточности питания (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе), хронического алкоголизма; на почве холес-таза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; вследствие конституционально-семейного предрасположения; хронических инфильтраций печени некоторыми веществами с последующей воспалительной реакцией (ге-мохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия); на фоне хронических инфекций, изредка — паразитарных инвазий.

Выделяют первичные циррозы печени, а также циррозы, при которых поражение печени является лишь одним из многих проявлений в общей клинической картине болезни: при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, эндокринно-обменных заболеваниях, некоторых интоксикациях, коллагенозах.

Патогенез. Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических нарушений, проявляющихся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного (хо-лангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз. При вторичном билиарном циррозе печени имеет значение нарушение оттока желчи по вне-печеночным желчным протокам, холангит, выработки антител к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев. При всех видах цирроза развивается дистрофия и некробиоз гепатоцитов, наблюдается выраженная мезенхимапьная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов.

По морфологическим и клиническим признакам выделяют циррозы портальные, постнекротические, билиарные (первичные и вторичные), смешанные; по активности процесса — активные, прогрессирующие и неактивные; по степени функциональных нарушений — компенсированные и декомпен-сированные. Различают также мелко- и крупноузловой цирроз и смешанный его вариант.

Клиника. Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия симптомы портальной гипертензии, желтухи. Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот. При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета, «печеночный язык». Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин — гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах.

Часто выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию, особенно при билиарном циррозе. При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале уменьшено. Отмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых, осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных исследований. Дифференциальную диагностику сдругими хроническими гепатопатиями (хроническим гепатитом, гепатозом, гемохроматозом и пр.), а также уточнение клинико-морфологической формы заболевания обеспечивают пункционная биопсия, эхография и сканирование печени. Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода, особенно характерное для портального и смешанною цирроза. В сомнительных случаях применяют лапароскопию, спленопор-тографию, ангиографию, компьютерную томографию.

Постнекротический цирроз развивается в результате обширного некроза гепатоцитов (чаше у больных, перенесших тяжелые формы вирусного гепатита В). Печень умеренно увеличена или уменьшена в размерах, характерны признаки печеночной недостаточности, выражена слабость, снижение трудоспособности, в крови определяется гипопротеинемия (в основном гипоальбуминемия), гипофибриногенемия, гипопрот-ромбинемия, нередки признаки геморрагического диатеза.

Портальный цирроз возникает после вирусного гепатита, в результате алкоголизма, недостаточного питания, реже вследствие других причин; его особенностью является массивное разрастание в печени соединительнотканных перегородок, затруднение кровотока по внутрипеченочным разветвлениям воротной вены. Симптомы обусловлены портальной гипертензией, рано возникает асцит, варикозное расширение вен гемморроидального сплетения, вен пищевода и кардиального отдела желудка, а также подкожных околопупочных вен, расходящихся в разные стороны от пупочного кольца («голова Медузы»). Желтуха и лабораторно-биохимические изменения возникают относительно в более позднем периоде. Наиболее частыми осложнениями являются профузные пищеводно-желудочные и повторные геморроидальные кровотечения.

Билиарный цирроз возникает на почве длительного холос-таза и проявляется рано возникающимижелтухой, гипербили-рубинемией, кожным зудом, лихорадкой в ряде случаев с ознобами. В сыворотке крови повышается содержание щелочной фосфатазы и холестерина, нередко о и р-глобулинов.

Смешанный цирроз встречается наиболее часто, имеет общие клинико-лабораторные проявления всех трех перечисленных выше форм цирроза.

Компенсированный цирроз характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и при наличии характерных для цирроза клинико-лабораторно-морфологических изменений — сохранением основных функций печени. Декомпенсированный цирроз печени проявляется общей слабостью, желтухой, портальной гипертензией, геморрагическими явлениями, лабораторными изменениями, свидетельствующими о снижении функциональной способности печени.

Течение при неактивном циррозе медленно прогрессирующее (многие годы и десятки лет), нередки периоды длительной ремиссии с сохранением удовлетворительного самочувствия больных, близкими к норме показателями печеночных проб. При активном циррозе прогрессирование заболевания быстрое (несколько лет), значительны клинические и лабораторный проявления активности процесса (лихорадка, гиперглобулинемия, повышение СОЭ, сдвиги белковых осадочных проб).

Нерегламентированный образ жизни, систематические нарушения диеты, злоупотребления алкогольными напитками способствуют активации процесса в печени.

Терминальный период болезни независимо от формы цирроза характеризуется прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому.

Прогноз неблагоприятный при активном циррозе, несколько лучше (в отношении продолжительности жизни и длительности сохранения работоспособности) — при неактивном, компенсированном. При вторичном билиарном циррозе прогноз во многом определяется причинами, вызвавшими закупорку желчного протока (опухоль, камень и др.) и возможностью их устранения. Ухудшается прогноз больных с кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе; такие больные живут не более 1—1,5 лет и нередко погибают от повторного кровотечения.

Лечение при активных декомпенсированных циррозах и возникновении осложнений стационарное. Назначают постельный режим, диету № 5. При усилении активности процесса показаны глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон — 15—20 мг/сут и др.). При варикозном расширении вен пищевода — вяжущие и антацидные препараты; при асците —бессолевая диета, диуретики, спиронолактоны, при отсутствии эффекта — парацентез. При выраженной гипоальбуминемии — плазма, альбумин в/в. При декомпенсированном циррозе показаны гидролиз печени (сирепар и др.), витамины В,, Вв, кокарбоксилаза, липоевая и глутаминовая кислоты.

34. Хронический холецистит.

Холецистит хронический — хроническое воспаление желчного пузыря. Заболевание распространенное, чаще встречается у женщин.

Этиология, патогенез. Бактериальная флора (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.), в редких случаях — анаэробы, глистная инвазия (аскариды) и грибковое поражение (актиномикоз), вирусы гепатита; встречаются холециститы токсической и аллергической природы. Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдав-ления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря.

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием апкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т.д.).

Холецистит хронический может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения.

Клиника. Характерна тупая, ноющая боль в области правою подреберья постоянною характера или возникающая через 1—3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область правою плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница. Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто положительны симптомы Мюсси — Георгиевского, Ортне-ра, Образцова — Мерфи. Печень несколько увеличена с плот-новатым и болезненным при пальпации краем при осложнениях хронического холецистита (хронический гепатит, холан-гит). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хронического руб-цово-склерозирующего процесса. При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрационной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет лишь несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутна. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживается большое количество слизи, клеток десквамированного эпителия, «лейкоцитов», особенное порции В желчи (обнаружению «лейкоцитов» в желчи не придают такого значения, как раньше; как правило, они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального эпителия). Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита.

При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема раздражителя—холецистокинетика (обычно два яичных желтка) — отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. Признаки хронического холецистита определяются и при эхографии (в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.).

Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострений; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности — лишь на периоды обострений болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную — рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита. Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является «толчком» к образованию камней в желчном пузыре.

Хронический холецистит дифференцируют от желчно-каменной болезни (эти два заболевания часто сочетаются), хронического холангита. Основное значение имеют данные холецисто- и холеграфии, особенно повторные для исключения желчных камней, а также эхография.

Лечение. При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары и лечение проводят, как при остром холецистите. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание (диета № 5а), с приемом пищи 4 — 6 раз в день, антибиотики (олететрин, эритромицин, левомицетин, ампициллин внутрь или гликоциклин, мономицин и др. парентерально). Назначают также сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, судьфапиридазин и др.). Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока назначают спазмолитические и холинолитические средства (папаверина гидрохлорид, но-шпа, атропина сульфат, платифиллина гидротартрат и др.), а при нерезких обострениях и в период стихания воспалительных явлений —дуоденальные зондирования (через 1—2 дня, на курс 8—12 процедур) либо так называемые слепые, или беззондовые, тюбажи с сульфатом магния или теплой минеральной водой (ессентуки № 17 и др.). При выраженной боли воспалительного характера применяют амидопирин или анальгин в/м, паранефральные новокаиновые блокады, вводят новокаин — 30—-50 мл 0,25— 0,5% раствора внутрикожно над областью максимальной болезненности или же назначают электрофорез с новокаином на эту зону. В период стихания воспалительного процесса можно назначить тепловые физиотерапевтические процедуры на область правого подреберья (диатермия, УВЧ, индуктотермия).

Для улучшения оттока желчи из желчного пузыря как в период обострений, так и в период ремиссий широко назначают желчегонные средства: аллохол (по 2 таблетки 3 раза в день), холензим (по 1 таблетке 3 раза в день), отвар (10:250) цветков бессмертника песчаного (по 1/2 стакана 2—3 раза в день до еды); отвар или настой кукурузных рылец (10 : 200 по 1—3 столовые ложки 3 раза в день) или их жидкий экстракт (по 30—40 капель 3 раза в день); чай желчегонный (одну столовую ложку заварить 2 стаканами кипятка, процеженный настой принимать по 1/2 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды); циквалон, никодин и др., а также олиметин, ровахол, энатин (по 0,5—1 г в капсулах 3—5 раз в день) и холагол (по 5 капель на сахар за 30 мин до еды 3 раза в день). Эти средства обладают спазмолитическим, желчегонным, неспецифическим противовоспалительным и мочегонным действием. При легком приступе желчной колики холагол назначают по 20 капель на приег

Проводят лечение хронических холециститов минеральной водой (ессентуки № 4 и №17, славяновская, смирновская, миргородская, нафтуся, ново-ижевская и др.), а также сульфатом магния (по 1 столовой ложке 25% раствора 2 раза в день) или карловарской солью (по 1 чайной ложке в стакане теплой воды 3 раза в день). После стихания обострения холецистита и для профилактики последующих обострений (желательно ежегодно) показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Трускавец, Моршин и другие санатории, в том числе местные, предназначенные для лечения холециститов).

При безуспешности консервативного лечения и частых обострениях проводят хирургическое лечение хронического холецистита (обычно холецистэктомию).

Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.

35. Дискинезия желчевыводящих путей.

Дискинезии желчных путей — функциональные нарушения тонуса и моторики желчного пузыря и желчных путей. Различают гипертонически-гиперкинетическую, характеризующуюся гипертоническим состоянием желчного пузыря (обычно в сочетании с гипертонусом сфинктеров Л юткенса и Одди), и гипотонически-гмпокинетическую, для которой характерно гипотоническое состояние желчного пузыря и сфинктера Одди. Встречаются чаще у женщин. Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия чаще выявляется в более молодом воврасте, а гипотонически-гипокинетическая — у астеников и у лиц старше 40 лет.

Этиология, патогенез. Дискинезии желчных путей обусловлены в первую очередь нарушением нейрогу-моральной регуляции, встречаются при неврозе, диэнцефальном синдроме, солярите, эндокринно-гормонапьных нарушениях (при гипо- и гипертиреозе, климаксе, недостаточной функции яичников, надпочечников и других эндокринных желез). Гипертонически-гиперкинетическая форма возникает рефлекторно (при язвенной болезни, колите, аппендиците, аднексите и т. д.), при нарушении выработки гастроинтестинального гормона (холецистокинина-панкреозимина) слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки при атрофичео ком дуодените и других заболеваниях. Астенические состояния, обусловленные перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями, вирусным гепатитом, авитаминозом, недостаточное питание, различные эндогенные и экзогенные интоксикации также могут привести к развитию дискинезии желчных путей. При выраженной астенической конституции, малоподвижном образе жизни, нерациональном питании с очень большими интервалами между приемами пищи сравнительно часто выявляется гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии. Частое, но нерегулярное питание, чрезмерное увлечение острыми блюдами, систематическое применение в пищу специй, раздражающих слизистую оболочку пищеварительного тракта, предрасполагают к возникновению гипертонически-гиперкинетической дискинезии желчных путей. Органические поражения желчевыделителыной системы (холециститы, холангиты, желчнокаменная болезнь и др.), паразитарные, глистные инвазии пищеварительного тракта нередко протекают с выраженными явлениями дискинезии желчного пузыря и желчных путей.

Клиника. Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия желчных путей протекает с приступообразной болью в правом подреберье ноющего или схваткообразного характера, напоминающей приступы колики при желчнокаменной болезни. Возникновению приступов способствуют волнения, значительная нервно-психическая нагрузка, отрицательные эмоции, у женщин обострения могут быть связаны с менструальным циклом. Боль может иррадировать в правую лопатку, правое плечо, иногда в область сердца, сопровождаться общими вегетативными реакциями — резкой потливостью, бледностью, тошнотой, иногда головной болью, ощущением сердцебиения и т. д. Болевые приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких дней; тупая давящая и ноющая боль в правом подреберье может сохраняться неделями, временами усиливаясь или затихая. В период болевого приступа живот не напряжен. Желтухи, лихорадочной реакции, лейкоцитоза и повышения СОЭ после приступа не наблюдается.

Гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии проявляется в основном малоинтенсивной болью в правом подреберье, часто длительной. При пальпации выявляется небольшая болезненность в области желчного пузыря.

Диагноз подтверждается многомоментным хромодиаг-ностическим дуоденальным зондированием; при гипертонически-гиперкинетической форме дискинезии II фаза (закрытого сфинктера Одди) может быть удлинена, IV фаза (сокращения желчного пузыря) — укорочена. При гипотонически-гипокинетической форме дискинезии II фаза может отсутствовать (сфинктер Одди постоянно находится в расслабленном состоянии), IV фаза — задержана и удлинена; часто пузырный рефлекс удается получить только при введении достаточно сильного раздражителя (холецистокинина-панкреозимина). Пероральная холецисто- и внутривенная холеграфия, эхография, в более диагностически сложных случаях— компьютерная томография подтверждают функциональный характер заболевания. При гипертонически-гиперкинетической форме с помощью серийной рентгенографии определяется ускоренное и сильное сокращение желчного пузыря после введения стимулятора (двух яичных желтков), при гипотонически-гипокинетической форме желчный пузырь больших размеров, в ряде случаев — опущен, сокращается вяло. Гипотоническое состояние сфинктера Одди иногда выявляется во время рентгенологического исследования двенадцатиперстной кишки (затекание контрастной массы через расслабленный сфинктер Одди в общий желчный проток). В последнее время стала применяться радиоизотопная холецистсграфия.

Течение обычно длительное с периодами обострений (провоцированными нередко эмоциональными стрессами, алиментарными нарушениями) и ремиссией. С течением времени, однако, в желчном пузыре и протоках может возникнуть воспалительный процесс или могут образоваться желчные камни.

Лечение. Регуляция режима питания, правильное чередование труда и отдыха, нормализация сна и других функций ЦНС (седативные препараты, транквилизаторы, физиотерапевтические процедуры). При гипертонически-гиперкинетической форме в период обострения показана диета № 5, 5а и 2 — магниевая (с ограничением механических и химических пищевых раздражителей, жиров), спазмолитические и холинолитические средства, тепловые физиотерапевтические процедуры, минеральная вода низкой минерализации (славянская и смирновская, ессентуки № 4 и № 20, нарзан и др. обычно в горячем виде дробно, 5—6 приемов в день по 1/31/2 стакана).

При гипотонически-гипокинетической дискинезии рекомендуются диета № 5, 15 или 3, психомоторные стимуляторы и аналептики (препараты стрихнина, кофеина и др.), лечебная физкультура и физиотерапевтические средства тонизирующего действия, повторные дуоденальные зондирования, закрытые тюбажи, курсовое лечение минеральной водой высокой минерализации типа ессентуки № 17, арзни, баталинская и др.; воду назначают в холодном или слегка подогретом виде по 200—250 мл 2—3 раза в день за 30—90 мин до еды. Хирургическое лечение не показано. При рефлекторных дискинезиях желчных путей ведущее значение имеет лечение основного заболевания.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   25


написать администратору сайта