Мега-шпора по терапии. 1. Пневмонии
 Скачать 1.26 Mb.
|
|
1. Пневмонии. Этиология.Пневмония — это инфекция легочной паренхимы, вызываемая различными видами бактерий, микоплазмой, хламидией, риккетсиями, вирусами, грибами и паразитами. Больной человек легко подвергается инфицированию легких различными патогенами. Эпидемиология.Для определения этиологических факторов пневмонии следует изучить: анамнез, поездки, аллергические реакции на домашних животных, профессиональные повреждающие факторы, контакт с больными; кроме того, имеют значение возраст больного, состояние его зубов, сезон года, географическое положение, курение и ВИЧ-статус. Патогенез.Общий механизм возникновения пневмонии — аспирация микробов из ротоглотки. Обычные микроорганизмы — аэробные, грамположительные кокки и анаэробы. В норме во сне происходит аспирация у 50% взрослых. Аспирация повышена при нарушении сознания у алкоголиков и наркоманов, больных инсультом, эпилепсией, другими неврологическими заболеваниями или расстройствами глотания; при наличии назогастрального или эндотрахеального катетеров; во время или после анестезии. Аэробные грамотрицательные бактерии образуют колонии в ротоглотке или желудке, чаще у больных в стационаре, особенно находящихся на постельном режиме. Другие пути передачи включают: вдыхание инфицированных частиц (< 5 мкм), гематогенное распространение, контактное распространение из другого очага инфекции и проникновение патогенной флоры через рану грудной клетки. Клиника. Характерными признаками пневмонии являются лихорадка, кашель сухой или с мокротой. При физикальном обследовании отмечают укорочение звука при перкуссии грудной клетки, при аускультации — ослабленное или бронхиальное дыхание (проводится дыхание с крупных бронхов по уплотненной легочной ткани), а также хрипы. Этому сопутствуют плевральная боль в грудной клетке, озноб, одышка, миалгии, головная боль и диарея. Показаниями для госпитализации больных с пневмонией служат: возраст более 65 лет; наличие серьезных заболеваний, обусловивших пневмонию (поражения сердца, легких, диабет, лейкопения или иммунодепрессивные болезни); подозрение на стафилококковую пневмонию; наличие гнойных осложнений (эмпиема); неспособность больного принимать лекарства, недостаток пероральных медикаментов; наличие жизненно важных расстройств, таких как тахипноэ, тахикардия, артериальная гипотензия, гипоксия или психические расстройства. Лечение пневмонии
Примечание. ЦС-П — цефалоспорин второго поколения, ЦС-III — цефалоспорин третьего поколения. Диагностика.Рентгенография. Изменения на рентгенограмме грудной клетки варьируют от долевой инфильтрации до диффузных очагов интерстициальных инфильтратов. К другим патологическим изменениям относятся множественные узелки, подозрительные на септические эмболы; формирование полости, выпот в полость плевры и прикорневая аденопатия. Исследование мокроты. Если возможно, следует получить мокроту и исследовать макроскопически на наличие гноя и крови. Если при окраске мокроты по Граму обнаруживают более 25 лейкоцитов и менее 25 клеток эпителия, микроорганизмы и некоторые грамотрицательные бактерии, их рассматривают в качестве возбудителя. Выделение возбудителя из культуры крови. Так как при исследовании мокроты всегда определяется возбудитель, перед началом лечения у больного дважды берут кровь для посева. Дозы антимикробных препаратов для лечения пневмонии в условиях стационара
*Дозировку корректируют при почечной недостаточности. Другие диагностические исследования. Мокроту для исследования можно получить с помощью бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа. Под контролем зрения берут соскобы из участков пораженных дыхательных путей. Кроме того, применяют транстрахеальную аспирацию и торакоцентез. Для диагностического исследования получают аспират посредством чрескожной пункции легкого. В особых случаях выполняют открытую биопсию легкого, серологические исследования на высоте заболевания и в период реконвалесценции, а также КТ грудной клетки. 2. Хронический бронхит. БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ — диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерапизованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если кашель продолжается не менее 3 мес в 1 году в течение 2 лет подряд. Хронический бронхит—самая распространенная форма хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющая тенденцию к учащению. Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе. Предрасполагающие факторы — хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции— значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности. Клиника. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. При простой, неосложненной форме бронхит протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Обструктивный хронический бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. Лишь при обострении гнойных бронхитов незначительно изменяются биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген и др.). В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Лечение, профилактика. Назначают антибиотики и сульфаниламиды курсами, достаточными для подавления активности инфекции. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают внутрь или парентерально, иногда сочетают с внутритрахеалыным введением. Показаны ингаляция фитонцидов чеснока или лука (сок чеснока и лука готовят перед ингаляцией, смешивают с 0,25% раствором новокаина или изотоническим раствором натрия хлорида в пропорции 1 часть сока на 3 части растворителя). Ингаляции проводят 2 раза в день; на курс 20 ингаляций. Одновременно с терапией активной инфекции бронхов проводят консервативную санацию очагов назофарингеальной инфекции. Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости — важное звено в комплексной терапии хронического бронхита как при обострении, так и в ремиссии; применяют отхаркивающие, муколитические и бронхоспазмолити-ческие препараты, обильное питье. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются все реже в связи с угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций. Бромгексин (бисольвон) назначают по 8 мг (по 2 таблетки) 3—4 раза в день в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2—3 раза в день подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл дистиллированной воды) 2—3 раза в день. Перед ингаляцией отхаркивающих средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств. При недостаточности бронхиального дренажа и наличии симптомов бронхиальной обструкции к терапии добавляют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин ректально (или в/в) 2—3 раза в день, холиноблокаторы (атропин, платифиллин внутрь, п/к; атровент в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, тербуталин, сальбутамол, беротек). В условиях стационара внутритрахеальные промывания при гнойном бронхите сочетают с санационной бронхоскопией (3—4 санацйонных бронхоскопии с перерывом 3—7 дней). Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия.. При развитии у больного хроническим бронхитом синдрома бронхиальной обструкции можно назначить этимизол (по 0,05—0,1 г 2 раза в день внутрь в течение 1 мес) и гепарин (по 5000 ЕД 4 раза в сутки п/к в течение 3—4 нед) с постепенной отменой препарата. Кроме противоаллергического действия, гепарин в дозе 40 000 ЕД/сут оказывает муколитический эффект. У больных хроническим бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем, показано применение верошпирона (до 150—200мг/сут). 3. Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) – регионарное расширение бронхов, возникающее в детстве и проявляющееся хроническим, преимущественно эндобронхиальным нагноением. Бронхоэктазы (БЭ) – сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных элементов бронхов. Этиология. У большинства ведущее значение имеет постнатальное нарушение дифференцировки бронхиального дерева под влиянием бронхолегочной инфекции, чаще при кори, коклюше, гриппе. Реже БЭ развиваются в антенатальном периоде вследствие редукции ветвления пневмомеров или пропуска отдельных порядков ветвления бронхов. Трансформация БЭ в БЭБ происходит обычно в раннем возрасте после очередной пневмонии. Патогенез. Пусковыми механизмами могут стать нарушение бронхиальной проводимости и воспаление бронхов (бронхит), как правило, взаимосвязанные. Локальный прогрессирующий бронхит приводит к изъязвлению стенки бронха и разрушению мышечного, эластического и хрящевого слоев. БЭ заселяются клебсиеллой, синегнойной палочкой или золотящим стафилококком, реже – другой флорой, поддерживающей эндобрахиальное нагноение. Патанатомия. Врожденные БЭ имеют вид кист, заполненных воздухом или жидкостью, их обычно называют поликистозом легких. Приобретенные БЭ могут быть цилиндрическими, веретенообразными, мешотчатыми. Стенки бронхов при БЭ утолщены за счет воспалительных и склеротических изменений; имеется дистрофия или отсутствие хрящевого каркаса. Клиника. Основной симптом – продуктивный кашель с отделением мокроты, преимущественно утром. Не менее чем у ¼ больных встречается кровохарканье, изредка профузные легочные кровотечения. При осложнениях одышка. Боли в грудной клетке обусловлены присоединением пневмонии и плеврита. В фазе обострения – симптомы гнойной интоксикации, субфебрилитет и лихорадка. Характерно изменение концевых фаланг типа «барабанных палочек» и ногтей типа «часовых стекол». Изменение формы грудной клетки может быть связано с развитием эмфиземы легких и(или) пневмофиброза. Важнейший аускультативный симптом – очаг или очаги стойко удерживающихся влажных средне- или крупнопузырчатых хрипов. Анализ крови – воспаление. Анализ мочи – амилоидоз почек. Исследование мокроты – для уточнения характера микрофлоры и исключения специфических поражений легких. Рентген – деформация легочного рисунка, локальный пневмофиброз, ячеистый легочный рисунок, а при обострении – очаги перифокальной пневмонии. Бронхография – для уточнения распространенности БЭ и уточнения характера (БЭ чаще локализуется в нижних отделах, особенно левого легкого). Лечение. Обязательны активные (эндобронхиальные санации, чрескожная микротрахеостома, лаваж с введением препаратов в просвет бронхов) и пассивные (позиционный дренаж, отхаркивающие препараты) методы санации бронхиального дерева. Антибактериальная терапия проводится по общим правилам лечения бронхолегочной инфекции, но обычно более длительно и, как правило, препаратами широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины и др.). хорошие результаты дает применение диоксидина, производных нитрофурана. По показаниям применяются бронхоспазмолитические препараты. При частых обострениях и распространенности не более чем на одну долю, показано хирургическое лечение (сегментарная резекция, лобэктомия). Прогноз. Благоприятный при ограниченном поражении бронхиального дерева; он ухудшается при распространенном процессе и развитии осложнений. Профилактика заключается в раннем и интенсивном лечении бронхолегочных инфекций у детей. 4. Бронхиальная астма. Эпидемиология и этиология. Принято считать, что 5% взрослых и более 10% детей пережили эпизоды бронхиальной астмы. Основные нарушения — это гиперчувствительность дыхательных путей как к специфическим, так и к неспецифическим факторам. У всех больных отмечается выраженная бронхоконстрикция при ингаляции метахолина или гистамина (неспецифические бронхоконстрикторы). У некоторых больных развивается аллергическая БА, обострение симптомов у них связано с воздействием пыльцы растений или других аллергенов. У этих больных в анамнезе имеются другие аллергические заболевания (ринит, крапивница и экзема). Кожные пробы к аллергенам положительны, уровень IgE в сыворотке крови может быть повышен. Ингаляция специфических аллергенов провоцирует бронхоконстрикцию. Значительное число больных бронхиальной астмой не имеют аллергии в анамнезе и не реагируют на кожные или ингаляционные пробы со специфическими аллергенами. У многих бронхоспазм развивается после острого респираторного заболевания. В отношении этих больных говорят об идиосинкразии или эндогенной БА. У ряда больных симптомы возникают при физической нагрузке, пребывании на холоде или воздействии профессионально неблагоприятных факторов. Отмечается усиление свистящего дыхания после ОРЗ или в ответ на эмоциональный стресс. Патогенез.В основе патогенеза астматического диатеза лежит неспецифическая гиперчувствительность трахеобронхиального дерева. Этиология гиперреактивности дыхательных путей при бронхиальной астме неясна, но известно, что в ее основе — воспалительные заболевания дыхательных путей. Чувствительность дыхательных путей может изменяться, что коррелирует с клиническими симптомами. Реактивность дыхательных путей могут усиливать многие факторы: аллергены, фармакологические вещества, поллютанты, производственные факторы, инфекция, эмоциональный стресс, чрезмерная физическая нагрузка. Среди наиболее типичных повреждающих факторов выделяют: аллергены воздушной среды, аспирин, В-адреноблокаторы (пропранолол, тимолол); сульфиты в пище; воздушные поллютанты (озон, азота диоксид) и респираторные инфекции. Клиника.Анамнез. Симптомы: свистящее дыхание, одышка, кашель, лихорадка, образование мокроты, другие аллергические нарушения. Возможные способствующие факторы (аллергены, инфекция и т.д.), ночное возникновение приступов астмы. Приступы поддаются медикаментозному лечению. Исход предшествующих приступов (например, необходимость в госпитализации, лечение стероидами). Физикальное обследование. Общее: тахипноэ, тахикардия, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз, парадоксальный пульс (включение вспомогательной мускулатуры и парадоксальный пульс коррелируют с тяжестью обструкции). Легкие: адекватная аэрация, при аускультации определяют симметричность дыхания, хрипы, удлиненный выдох, увеличение объема легких. Сердце: признаки ЗНС. Аллергические ринит и (или) синуит или дерматит. Лабораторные данные. Несмотря на то, что функциональные пробы легких не являются решающими в диагностике, они помогают оценить выраженность обструкции дыхательных путей и последующей реакции на терапию в хронических и острых ситуациях. ЖЕЛ, ФЖЕЛ,, ОФВ, максимальная скорость потока воздуха в середине выдоха, максимальная скорость выдоха (тест Тиффно), ОФВ/ЖЕЛ уменьшены; остаточный объем (ОО) и общая емкость легких (ОЕЛ) повышены во время эпизодов обструкции; ДЛСО обычно нормальна или немного повышена. Уменьшение ФЖЕЛ, < 25% от должной или < 0,75 л после назначения бронходилататора, указывает на тяжесть заболевания. Общий анализ крови: эозинофилия. Содержание IgE незначительно повышено, выраженное увеличение подозрительно на аллергизацию при аспергиллезе легких. Анализ мокроты: эозинофилия, спирали Куршмана (цилиндры из бронхиол), кристаллы Шарко — Лейдена; нейтрофилез доказывает наличие инфекции бронхов. Газы артериальной крови: характерны признаки гипоксемии во время приступов; обычно выражены гипокапния и респираторный алкалоз; нормальное или повышенное парциальное давление РСО2 свидетельствует о значительном утомлении дыхательной мускулатуры и обструкции дыхательных путей. Рентгенография грудной клетки необходима не всегда, она может документировать увеличение объема легких, участки инфильтратов, обусловленные ателектазом дистальнее закупоренных дыхательных путей; этот признак важен при подозрении на их инфицирование. Дифференциальная диагностика.«Любое свистящее дыхание — еще не бронхиальная астма». Дифференцируют с ЗНС, хроническим бронхитом и (или) эмфиземой, обструкцией ВДП, вызванной инородным телом; опухолью; отеком гортани; карциноидными опухолями (обычно сопровождающимися стридорозным, а не свистящим дыханием); повторной эмболией легких, эозинофильной пневмонией, дисфункцией голосовых складок, системным васкулитом с поражением легких. Лечение.Применяют 5 групп фармакологических препаратов, после устранения провоцирующего фактора (если возможно). 1. В-Адренергические сионисты. Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол, тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение р-адренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм. 2. Метилксантины. Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают. 3. Глюкокортикоиды. Преднизон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 3-5 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы. 4. Кромолин натрия (интал). Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 4-6 нед. 5. Антихолинергические средства. Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум, неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 60-90 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства. Схема леченияНеотложная помощь. р-Агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА. Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа. Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта. Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пикфлоуметрии (определению пика скорости выдоха) (ПСВ) или ОФВ. Ожидаемое значение: ПСВ < 20%; удвоение показателя через 60 мин, отсутствие этого удвоения на фоне терапии требует добавления глюкокортикоидов. Постоянное лечение. Терапия первой линии также складывается из применения b2-агонистов. При сохранении симптомов необходимо добавить противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ). |