Мега-шпора по терапии. 1. Пневмонии

• Название: 1. Пневмонии
• Дата: 21.05.2021
• Размер: 1.26 Mb.
• Имя файла: Мега-шпора по терапии.doc
• Тип: Документы; #208061
• страница: 3 из 25

8. Митральные пороки сердца.

Недостаточность митрального клапана (НМК) – несмыкание створок митрального клапана, приводящее к патологическому забросу крови в левое предсердие из левого желудочка во время его систолы.

Этиология. 1) Стягивание створок клапана в результате ревматического процесса (наиболее частая причина); 2) пролабирование одной или обеих створок и разрыв хорд при синдромах Марфана и Элерса-Данло и травме сердца; 3) разрыв и/или преходящая ишемия сосочковых мышц при ИБС; 4) утолщение створок и их несмыкание при СКВ, гиперэозинофильном синдроме. Эндомиокардиальном фиброзе, болезни Хюрлер; 5) разрушение створки при инфекционном эндокардите; 6) дилатация полости левого желудочка и расширение митрального фиброзного кольца; 7) систолическое движение передней створки митрального клапана вперед к межжелудочковой перегородке при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии; 8) врожденная патология; послеоперационная недостаточность.

Гемодинамика. Несмыкание створок → регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие → перегрузка объемом левого предсердия (в систолу) и перегрузка объемом левого желудочка (в диастолу) → расширение митрального фиброзного кольца → разрыв сухожильных нитей → увеличение несмыкания митрального отверстия → гипертрофия левого желудочка → ретроградное повышение давления в малом круге кровообращения и развитие легочной гипертензии → хроническая сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

Клиника и диагностика. Жалобы: быстрая утомляемость при физической нагрузке и одышка быстро проходящие в покое, при выраженной форме – одышка при малой физической нагрузке, ночная пароксизмальная одышка, застой в легких, кровохарканье. Остро возникшая НМК проявляется отеком легких или кардиогенным шоком. Перкуссия: расширение границ относительной сердечной тупости влево. Пальпация: верхушечный толчок смещен влево и вниз, при выраженной НМК – систолическое дрожание на верхушке сердца. Аускультация: ослабленный 1 тон + патологический 3 тон в диастолу (возникающий при внезапном натяжении сосочковых мышц, сухожильных нитей и створок) – считают важным аускультативным признаком выраженной НМК. При значительном укорочении времени выброса левого желудочка возникает парадоксальное расщепление 2 тона. При легочной гипертензии – акцент 2 тона над легочным стволом. Основной признак НМК – систолический шум. ЭКГ: при синусовом ритме выявляют признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия. Признаки гипертрофии левого желудочка регистрируют при далеко зашедшей стадии НМК. При осложнении порока фибрилляцией предсердий на ЭКГ появляются ее признаки. Эхокардиография: при доплеровском исследовании определяют прямые признаки НМК – заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. По выраженности струи регургитации в левом предсердии выделяют четыре степени НМК: 1 – длина струи до 4 мм от основания створок в левое предсердие; 2 – 4-6 мм; 3 – 6-9 мм; 4 – более 9 мм. Рентген: дилатация левого предсердия и его ушка, увеличение левого желудочка. При выраженной митральной регургитации – признаки легочной гипертензии. Катетеризация полостей сердца: определяет объем регургитации. Различают 4 степени по данным катетеризации – 1 – менее 15% от ударного объема левого желудочка; 2- 15-30%; 3 – 30-50%; 4 – более 50%.

Лечение. Лекарства: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, амиодарон, дилтиазем, верапамил (для нормализации ЧСС); антикоагулянты (профилактика тромбоэмболических осложнений); диуретики; ингибиторы АПФ. Хирургия: показана при 3-4 степени НМК и при признаках дисфункции левого желудочка. Есть два метода – реконструкция клапана и его протезирование.

Прогноз. Пятилетняя выживаемость при НМК средней и тяжелой степени без оперативного лечения составляет 25-40%, после протезирования – 60-80%.

Сочетанный митральный порок сердца. В результате ревматического процесса возможно поражение митрального клапанного аппарата в виде одновременного стенозирования отверстия и недостаточности смыкания створок. При наполнении левого желудочка во время диастолы происходит неполное открытие митрального клапана из-за сращения его створок (стеноз митрального отверстия), а во время систолы левого желудочка створки из-за укорочения и утолщения не могут полностью сомкнуться – возникает регургитация крови в левое предсердие (недостаточность митрального клапана). Клинические признаки комбинированного митрального порока обычно мало чем отличаются от тех, которые выявляются при изолированном сужении левого венозного устья. Жалобы больных на одышку, сердцебиение, перебои и т.д. обусловлены прежде всего степенью сужения митрального отверстия, выраженность застоя крови в малом круге кровообращения и дистрофическими изменениями миокарда. При осмотре кожи и видимых слизистых оболочек часто определяют их бледность и акроцианоз. В поздних стадиях развития порока отмечаются периферические отеки и увеличение печени. При комбинированном митральном пороке с преобладанием стеноза перкуторные размеры сердца свидетельствуют о увеличении преимущественно правого желудочка и предсердий, что подтверждается последующим рентгенологическим исследованием в прямой и косых проекциях. При аускультации сердца выслушивается «мелодия» митрального стеноза: у верхушки, усилен I тон, звук открытия митрального клапана, диастолический шум, начинающийся вслед за звуком открытия и часто усиливающийся к I тону (пресистолический шум). Над легочной артерией – раздвоенный II тон, акцент II тона, при тяжелых степенях митрального стеноза – диастолический шум вследствие относительной недостаточности полулунных клапанов легочной артерии (шум Грэхема Стилла). Для уточнения диагноза проводится одно- и двухмерная эхокардиография.

9. Аортальные пороки сердца.

Недостаточность клапана аорты. При недостаточности аортального клапана полулунные створки не закрывают полностью устье аорты, что приводит к обратному току части крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы (аортальная регургитация). Различают клапанную (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительную (при значительной дилатации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточность аортального клапана.

Этиология: 1) ревматическая лихорадка; 2) инфекционный эндокардит; 3) сифилитический аортит; 4) диффузные заболевания соединительной ткани; 5) атеросклероз аорты; 6) травмы; 7) врожденный порок.

Патогенез и изменения гемодинамики. Основной патологический процесс приводит к сморщиванию (ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани), разрушению (инфекционный эндокардит, сифилис) и отрыву (травма) створок или растяжению устья аорты (дилатация левого желудочка). В результате возникает обратный ток крови во время диастолы из аорты в левый желудочек, достигающий 50% от величины систолического объема. Пропорционально объему регургитации увеличивается (дилатируется) левый желудочек.

Компенсаторные механизмы: 1) тоногенная дилатация левого желудочка; 2) умеренная гипертрофия левого желудочка; 3) укорочение фазы изометрического сокращения и удлинение периода изгнания; 4) уменьшение периферического сосудистого сопротивления; 5) тахикардия, укорачивающая диастолу и уменьшающая степень регургитации.

Клиника. В стадии компенсации жалоб может не быть. В дальнейшем возникают жалобы, связанные с увеличением выброса крови из левого желудочка и резким колебанием давления в артериальной системе. Больные жалуются на сердцебиения, распространенную пульсацию, головокружения, обмороки, боли в области сердца. Одышка и признаки удушья возникают в период декомпенсации. Объективно: бледность кожи (рефлекторный спазм сосудов кожи), пульсация периферических артерий, симптомы Мюссе, Квинке. Пульс высокий и скорый, тахикардия (altus, celer et frequens). Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое – понижено, пульсовое давление увеличено. На сосудах выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, куполообразный, усиленный. Зона относительной сердечной тупости увеличена влево и вниз. При аускультации отмечается ослабление I и II тонов, диастолический шум во втором межреберье слева от грудины и на грудине, начинающийся непосредственно от II тона.

Инструментальное исследование: ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография.

Течение зависит от этиологии. Стадия компенсации может продолжаться долго, симптомы недостаточности кровообращения могут развиваться остро и быстро прогрессировать.

Лечение. Лечение основного заболевания и сердечной недостаточности. Назначение сердечных гликозидов требует определенной осторожности, так как замедление ритма и увеличение сердечного выброса может усилить регургитацию. С этой целью рекомендуется назначать апрессин, уменьшающий периферическое сопротивление сосудов, в сочетании с нитратами (нитросорбид). Хирургическое лечение с протезированием аортального клапана.

10. Инфекционный эндокардит.

ЭНДОКАРДИТ — воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при коллагенозах, интоксикациях (уремия).

Подострый (затяжной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит) — септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде.

Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки или стафилококки, реже грамотрицательные бактерии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки, грибы, L-формы бактерий и др.

Патогенез. Поражение клапанов сердца (инфекция) обусловливается изменениями гуморального и местного (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций и поражением различных органов и систем (сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.). Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы.

Симптомы, течение. Характерны лихорадка неправильного типа, нередко с ознобом и потом, иногда с болями в суставах, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Возможно длительное безлихорадочное течение. При первичном эндокардите, развившемся на интактных клапанах, вначале могут выслушиваться функциональные шумы, в дальнейшем формируется порок сердца, чаще аортальный. При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Почти постоянны поражения сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и геморрагии, локализующихся в коже и различных органах (геморрагические высыпания, церебральный васкулит, инфаркты почек и селезенки, мико-тические артериальные аневризмы и др.). Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки. Осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирующая сердечная недостаточность, нарушение функции почек (протеинурия, гематурия, азотемия). Возможны и другие осложнения.

Лабораторные данные; характерна гипохромная анемия, умеренная лейкопения, значительное увеличение СОЭ, содержания в крови альфа-2-и гамма-глобулинов, С-реактивного белка. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. По некоторым данным более результативным является посев не венозной, а артериальной крови (из бедренной артерии). Помогает диагностике эхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах или их дисфункцию.

Острый септический эндокардит рассматривается как осложнение общего сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более острым течением.

Лечение септического эндокардита должно быть ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. Применяют бактерицидные антибиотики, желательно в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. При неизвестном возбудителе лечение начинают с применения высоких доз бензилпенициллина в/м или в/в до 18 000 000— 20 000 000 ЕД и более в сочетании со стрептомицином до 1 г в/м в сутки или аминогликозедами (гентамицин, тобрамицин из расчета по 4—5 мг/кг в сутки). При отсутствии эффекта или после бактериологического уточнения назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин или ампициллин в/м до 12 г/сут), цефалоспорины (кефзол до 8— 10 г в/в и др.) Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного и должна быть не менее 4 нед; преждевременное прекращение терапии или неоправданное снижение дозы антибиотиков может способствовать возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности микробного возбудителя к антибиотикам. При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с пассивной иммунотерапией (при стафилококковом эндокардите —с антистафилококковой плазмой или антистафилоккоковым гамма-глобулином), с применением иммуномодуляторов (тималин, Т-активин и др.). При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др.) оправданно сочетание антибактериальных средств с короткими курсами применения кортико-стероидных препаратов в средних дозах (преднизолон 15— 30 мг/сут). Для предупреждения тромбозов, например при эндокардите, развившемся на фоне ангиогенного сепсиса (инфицирование интравенозного катетера), создается регулируемая гипокоагуляция с помощью гепарина 20 000—25 000 ЕД в/в или п/к. Для ингибиции протеолитических ферментов применяют контрикал (до 40 000—60 000 ЕД в/в капельно). При неэффективном лечении эндокардита, а также при наличии рефрактерной сердечной недостаточности расширены показания для хирургического удаления пораженного клапана с последующим протезированием его.

Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

Профилактика: своевременная санация хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, придаточных пазухах носа и др., активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины и др.). Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.). Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковый, стафилококковые инфекции

11. Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь (ГБ) вместе с пограничной АГ составляет до 90% всех случаев хронического повышения АД. В настоящее время в экономически развитых странах около 18—20% взрослых людей страдают ГБ, т. е. имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и выше,

Этиология и патогенез. Причины формирования ГБ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Следует считаться с участием в становлении ГБ двух факторов: норадреналина и натрия. Норадренапину, в частности, отводится роль оффекторного агента в теории Г. Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и психической травматизации для возникновения ГБ. Существует согласие по поводу того, что для формирования ГБ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на человека внешних факторов. Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД. Однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

Симптомы, течение. Заболевание редко начинается у лиц моложе 30 лет и старше 60 лет. Устойчивая систоло-диастолическая АГ у молодого человека—основание для настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскулярной гипертензии. Высокое систолическое давление (выше 160—170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диастолическом давлении у лиц старше 60—65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты. ГБ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации ГБ, принятой ВОЗ. Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным.

Стадия /(легкая)характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160—179(180) мм рт. ст. систолического, 95—104 (105) мм рт. ст.—диастолического. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от пограничной АГ), повышение АД неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, щум в голове, нарушения сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикото-нии. Почечные функции не наоушены; глазное дно практически не изменено.

Стадия II (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180—200 мм рт. ст. систолическое и 105—114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто предъявляют жалобы ьа голозные боли, головокружения, боли в области сердца, нередко стенокардического характера. Для этой стадии более типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка (иногда только межжелудочковой перегородки), ослабление I тона у верхушки сердца, акцент II тона на аорте, у части больных — на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности; транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клу-бочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.

Стадия III (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения АД и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. АД достигает 200—230 мм рт. ст. систолическое, 115—129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов), почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). У некоторых больных с III стадией ГБ, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.

Лечение. Может осуществляться с помощью нефармакологических и фармакологических методов. К нефармакологическому лечению относят: а) понижение массы тепа за счет уменьшения в диете жиров и углеводов, б) ограничение потребления поваренной соли (4—5 г в день, а при склонности к задержке натрия и воды 3 г в день; общее количество потребляемой жидкости — 1,2—1,5 л в день), в) курортное лечение, методы физиотерапии и лечебной физкультуры, г) психотерапевтические воздействия. Сами по себе нефармакологические методы лечения бывают эффективными преимущественно у больных с 1 стадией заболевания.

Фармакологическое лечение основано на так называемом «ступенчатом» принципе, который предусматривает назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой приложения их действия до момента нормализации АД, а при неудаче — переход к альтернативному плану.

Противогипертензивное лечение в объеме первой ступени показано больным с легким течением ГБ (1 стадия). Назначают для приема внутрь один препарат: бета-адреноблокатор или диуретик. Блокатору бета-адренергических рецепторов отдают предпочтение, если у больного имеется учащение пульса, усиление сердечных сокращенней и другие признаки гиперсимпатикотонии, похудание, обезвоживание, склонность к гипокалиемии или к повышению концентрации мочевой кислоты в крови. Начальная доза анаприлина — 80 мг в день (разделенная на два приема); урежение пульса до 70—60 в 1 мин наступает через 2—3 дня, а стойкое понижение АД к концу первой — началу второй недели лечения. В последующем доза анаприлина может быть несколько снижена, либо больные принимают препарат через день и т. д. (при обязательной проверке АД). Вместо анаприлина может быть использован вискен в дозе 5 мг 1—2 раза в день. Этот бета-адреноблокатор больше показан больным, у которых в исходном периоде имеется склонность к урежению пульса, а также лицам с заболеваниями печени и почек.

Лечение в объеме второй ступени предназначается больным со средней по тяжести ГБ (II стадия) или же в тех случаях, когда монотерапия оказалась неэффективной. Больные должны принимать два препарата: а) анаприлин (40 мг 3—4 раза в день) + гипотиазид (25—50 мг 1 раз в день); б) вискен (5 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); в) клофелин (0,15 мг 2—3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); г) допегит (250 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); д) резерпин (0,1мг— 0,25 мг на ночь) + гипотиазид (в той же дозе).

Лечение в объеме третьей ступени показано больным с тяжелым течением ГБ (III стадия) либо при выявившейся устойчивости кдвум препаратам. В терапевтическую программу включают три препарата в различных сочетаниях и дозах: симпатолитик, диуретик и периферический вазодилататор. Обязательно учитывают противопоказания для каждого из противогипертензивных средств. Получившие широкое распространение комбинированные препараты—адельфан.три-резит-К, кристепин (бринердин) и ряд других—подходят для использования у больных с III стадией ГБ или у тех больных со II стадией ГБ, которые недостаточно реагировали на диуретик и симпатолитик. Существуют и другие, альтернативные возможности лечения ГБ на третьей ступени. Назначают лабеталол гидрохлорид (трандат), сочетающий бета-и альфа-адренергическую активность; начальная доза для приема внутрь — 100 мг 3 раза в день, далее дозу можно увеличить до 400—600 мг в день. Сочетание лабетапола и диуретика практически заменяет применение трех противогипертензивных препаратов. Каптоприл—блокатор ангиотензин превращающею фермента — назначают, в основном, больным с тяжелым течением ГБ, а также при ее осложнении застойной недостаточностью кровообращения. Каптоприл в дозе 25 мг 3—4 раза в день вместе сдиуретиком способствует во многих случаях достижению полного контроля за уровнем АД и существенному клиническому улучшению. Полный эффект выявляется к 7—10-му дню терапии.

Лечение в объеме четвертой ступени осуществляется, если не достигнуты цели на предыдущей ступени, а также при быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома. Назначают два симпатолитика (часто гуанетидин в возрастающих дозах), в больших дозах фуросемид, периферический вазодилататор или альфа-адреноблокатор. Среди последних предпочтительнее апрессин (до 200 мг в день), пратсиол (до 15 мг в день), каптоприл (75—100 мг день), диазоксид (до 600— 800 мг в день). Следует учитывать, что при снижении величины клубочковой фильтрации до 30—40 мл/мин и возрастании концентрации креатинина в крови тиазидозые диуретики и их аналоги неэффективны и вызывают дальнейшее повреждение почек.