Мега-шпора по терапии. 1. Пневмонии
 Скачать 1.26 Mb.
|
|
12. Ишемическая болезнь сердца. ИШЕМИЧЕСКАЯ (КОРОНАРНАЯ) БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА — хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокарда; в подавляющем большинстве (97—98%) случаев является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца. Основные клинические формы — стенокардия (см.), инфаркт миокарда (см.) и коронарогенный (атеросклеротический) кардиосклероз (см.); две первых—острые, а кардиосклероз—хроническая формы болезни. Они встречаются у больных как изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и внутрисердечной проводимости, тромбоэмболии и др.). Этим определяется широкий диапазон лечебных и профилактических мер. В периоде ремиссии болезни показано санаторно-курортное лечение; в климатических условиях средней полосы России — на протяжении всего года, в условиях южных курортов—в нежаркие месяцы года. Прогноз и трудоспособность зависят от частоты обострений болезни, а также от характера и стойкости нарушений функций сердца (и других органов), наступивших в результате осложнений заболевания. Стенокардия. Этиология. Стенокардия, являющаяся следствием ИБС, как правило, связана с атеросклерозом коронарных артерий, редко основную роль играет спазм непораженных или несущественно измененных коронарных артерий. Патогенез. Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможность доставки его по коронарным артериям. Потребность миокарда в кислороде связана с ЧСС, величиной артериального давления, сократимостью миокарда и размерами сердца. В основе диспропорции между потребностью его в кислороде, выраженной в разной степени лежат: Неспособность пораженных коронарных артерий к расширению; Спазм коронарных артерий Возникновение тромбоцитарных агрегатов, вызывающих нарушение равновесия между тромбоксаном и простациклином, что в свою очередь вызывает «вторичный спазм»; Сжимающее действие миокарда на мелкие ветви артерии субэндотелиального слоя вследствие потери ими «базального тонуса» из-за включения аденозинового механизма уже в покое. Клиника стенокардии хорошо известна. Следует помнить о возможности безболевых форм ишемии миокарда и атипичных ее формах. При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками: 1) носит характер приступа, т. е. имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, затихания; 2) возникает при определенных условиях, обстоятельствах; 3) начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1—3 мин после его сублингвального приема). Условия появления приступа стенокардии напряжения: чаще всего — ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании неотвратимо возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут. Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией. Диагностика. При обследовании больных со стенокардией у них можно не найти патологических проявлений или обнаружить признаки, сопутствующие гипертонической болезни, атеросклерозу аорты, кардиосклерозу. Клинические анализы крови, мочи, температура тела, активность аминотрансфераз крови нормальные, на ЭКГ могут быть или отсутствовать признаки коронарной недостаточности. В последнем случае прибегают к пробам с физической нагрузкой или фармакологическим пробам, при проведении которых обычно выявляют типичные ишемические изменения. Коронарография проводится в случаях тяжелого течения, не поддающегося консервативному лечению, когда надо уточнять локализацию и распространенность атеросклеротического процесса для решения вопроса об оперативном лечении или при атипичном течении болезни. Лечение. Купирование приступа: нитроглицерин; сосудорасширяющие и ненаркотические анальгетики; нейролептаналгезия. Профилактика приступов: ограничение физической нагрузки; борьба с факторами риска (АГ, ожирение, курение, сахарный диабет и т.д.). Медикаментозное лечение: 1) нитраты продленного действия и нитратоподобные вещества (нитронг, сустак, сустанит, нитросорбид, сиднофарм); 2) антагонисты кальция (кордафен, коринфар, верапамил); 3) β-адреноблокаторы (пропранолол, корданум); 4) кордарон; 5) спазмолитики; 6) анаболические средства; 7) рибоксин. Хирургия: 1) аортокоронарное шунтирование; 2) чрескожная транслюминальная ангиопластика. 14. Осложнения инфаркта миокарда. Осложнения острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть следствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии (стрептодеказа и другие тромболитические препараты). В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2—3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови — преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов — креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГи ее изофермента ЛДГ, (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины). Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврит!), формирование внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние (вблизи зубца Г предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада I—II степени; синдром слабости синусового узла; аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии; профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; острое расширение желудка; эмболия артерий нижних конечностей; «постинфарктный синдром» (Дресслера); разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв папиллярной мышцы. 13. Инфаркт миокарда. ИНФАРКТ МИОКАРДА — заболевание сердца, обусловленное острей недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце; важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца. Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупно-очаговому, чаще ктрансмуральному, некрозу миокарда; коро-наростеноз (острое сужение просвета артерии набух'ией ате-росклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с круп-носнаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2—3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к так называемым мелкоочаговым, чаще — субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда отнюдь не является «мелкой» по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они обнаруживаются электрокардиографически во всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмурапьных инфарктах). Симптомы, течение. Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачивается в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Осложнения острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть следствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии (стрептодеказа и другие тромболитические препараты). В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2—3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови — преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов — креатинкиназы и ее миокардиального изофермен-та (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГи ее изофермента ЛДГ, (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый улевого края грудины). На серии ЭКГ отмечаются значительный, часто куполообразный подъем сегментов ST, затем — появление уширенных (не менее 0,04 с) зубцов Q, снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24—48 ч и даже 3—5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышце. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутри-желудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях. Диагностически доказательны изменения не на одной ЭКГ, а только определенная последовательность изменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ. Лечение. Основная помощь при инфаркте миокарда: 1) непрерывное воздействие нитратами; 2) введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно; 3) применение препарата, блокирующего бета-адренергические влияния на сердце; 4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси. Совокупность этих мер, в особенности если они приняты в первые часы заболевания, направлена на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах. При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют без промедления, сначала субпингеально (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 % спиртового раствора) многократно с интервалом в 2—3 мин до тех пор, пока интенсивность ангинозной боли существенно слабеет, а тем временем устанавливают систему для в/в капельных инфузий и продолжают воздействие нитроглицерином с помощью в/в непрерывного его введения. С этой целью йодный (не спиртовой!) 0,01 % раствор нитроглицерина, содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия с таким расчетом, чтобы скорость в/в введения нитроглицерина больному могла составлять 50 мкг/мин и увеличивая ее каждую минуту добиваются стабильного антиангинального действия (обычно — со скоростью не свыше 200— 250—300 мкг/ мин); действенную скорость сохраняют на продолжительное время. Только полное отсутствие облегчения ангинозных болей, несмотря на адекватное применение нитроглицерина, оправдывает введение больному в/в (не в/м и не п/к!) наркотических анальгетиков: либо смеси из 1—2 мл 2% раствора промедола, 1—2 мл 50% анальгина и 1 мл 1 % раствора димедрола в 20 мл 5—10% раствора глюкозы; либо (в отсутствие брадикардии, артериальной гипотензии) — 1 мл 0,25% раствора дроперидола с 1 мл 0,005% раствора фентанида; либо (в отсутствие артериальной гипертензии) 30 мг (т.е. 1 мл) пентазоцина (фортрала). Потенцируют анальгезию ингаляцией смеси закиси азота и кислорода (1:1) либо введением в/в медленно (!) 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата (гам-ма-оксимасляная кислота). Не следует спешить с гипотен-зивной терапией при артериальной гипертензии в первые часы инфаркта миокарда. Нитроглицерин — при невозможности в/в его введения — продолжают давать в таблетках сублингвально, поддерживая антиангинальное действие препарата аппликацией на кожу 2% мази с нитроглицерином. Гепарин вводят в/в, начиная с 1000 ЕД, затем предпочтительна непрерывная в/в инфузия гепарина со скоростью 1000 ЕЕ/3, за 1 час, либо дробное введение в вену (можно пункцией катетера) не реже чем каждые 2 ч (!) по 2000 ЕД. В стационаре продолжают в/в введение гепарина (1000 ЕД в час), контролируемое повторными коагулограммами либо временем свертывания крови (оно должно возрасти в 2—3 раза). Предпочтительна тромболитическая терапия, проводимая при том условии, что больной доставлен в стационар в первые часы инфаркта миокарда (сегменты S-ЗГна ЭКГеще приподняты куполообразно) и что блок интенсивного наблюдения стационара располагает навыками, необходимыми для ведения больных в период тромболизиса; последний осуществляют стрептодеказой (обычно в дозе 3 000 000 ЕД) или другим тромболитическим препаратом. Одновременно с геларином (в особенно вслед за введением стрептодеказы либо другого тромболитического препарата) продолжают введение нитроглицерина (лучше в/в непрерывно) и налаживают введением вену больного поляризующей смеси (500 мл 10% раствора глюкозы + 1,5 г калия хлорида) + 10—12 ЕД инсулина), в сочетании с которой можно вводить и гепарин и другие препараты. Целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на долгосрочное его использование. Вводят больному в/в капельно на протяжении примерно получаса обзидан в дозе 7—8 мг; 4 ч спустя по окончании инфузий обзидана препарат начинают давать внутрь, обычно в дозе 20—40 мг на прием каждые 4— 6 ч. Завершая гепаринотерапию, переходят от внутривенного его введения к инъекциям в подкожный жировой слой передней брюшной стенки (только не внутримышечно!) по 7500—5000 ЕД 2—4 раза в сутки. Прием антиагрегантов начинают с 3—4-го дня болезни, как правило, таким препаратом служитацетилсалициловая кислота, принимаемая по 100 мг (редко по 200 мг) 1 раз в день (после еды). Необходим контроль реакции на кровь в кале. Инфузионную гепаринотерапию продолжают — при неосложненном течении инфаркта миокарда—5—7 дней; соли калия — внутрь в виде растворов калия хлорида или ацетата, либо препаратов «пенистый калий» или солнатрекс (с пищей); инфузий нитроглицерина постепенно заменяют на аппликации мази с 2% нитроглицерина; прием антиагреган-та (ацетилсалициловой кислоты) не следует прекращать до завершения периода реабилитации больного. Активность больного в постели — с первого дня, присаживание — со 2—4-го дня, вставание и ходьба по палате — на 7—9—11 -и дни. Рекомендуется эластическое бинтование ног, в особенности у тучных лиц (не массаж!). Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство (по заключению ВТЭК) определяются индивидуально. 15. Хроническая сердечная недостаточность. Определение.Неспособность сердца перекачивать количество крови, достаточное для обеспечения метаболизма в тканях, при поддержании метаболизма путем патологического увеличения давления в полостях при их наполнении. Для врача важно распознать причину, находящуюся в основе заболевания сердца, и факторы, способствующие появлению застойной сердечной недостаточности (ЗСН). В основе заболевания сердца лежат.Угнетение функции желудочков (АГ, дилатационная КМП, поражение клапана, ИБС, ВПС) и ограничение наполнения желудочков (митральный стеноз, рестрик-тивная КМП, поражение перикарда). Факторы, способствующие острому развитию ЗСН.1) увеличение приема натрия, 2) лекарственная терапия, не сочетающаяся с лечением ЗСН, 3) ОИМ (может быть бессимптомным), 4) обострение АГ, 5) острые аритмии, 6) инфекции и (или) лихорадка, 7) ТЭЛА, 8) анемия, 9) тиреотоксикоз, 10) беременность и 11) острый миокардит или инфекционный эндокардит. Симптомы.Обусловлены неадекватным кровоснабжением периферических тканей (утомляемость, одышка) и повышением интракардиального давления, связанного с наполнением полостей сердца (ортопноэ — вынужденное положение сидя, пароксизмаль-ная одышка, периферический отек). Физикальное обследование.Набухание яремных вен, III тон сердца, пульмональная обструкция (хрипы, притупление над плевральным выпотом, периферический отек, гепатомегалия и асцит). Лабораторные данные.Рентгенография грудной клетки может выявить кардиомегалию, перераспределение сосудистого легочного рисунка, линии Керли, выпот в полость плевры. С помощью эхокардиографии или радионуклидной вентрикулографии можно оценить сокращения левого желудочка. Кроме того, эхокардиография помогает выявить причину поражения клапанов и перикарда или врожденного порока сердца, как и региональные нарушения колебания стенки, типичные для ИБС. Заболевания, создающие условия, имитирующие ЗСН.Поражение легких. Хронический бронхит, эмфизема и бронхиальная астма. Врач должен учитывать образование мокроты и нарушения, обнаруженные как при рентгенографии грудной клетки, так и при легочных функциональных пробах. Другие причины периферических отеков. Поражения печени, варикозные вены и циклический отек, не сопровождающиеся набуханием яремных вен; отек, вызываемый дисфункцией почек и часто сочетается с увеличением в сыворотке креатина и изменениями в анализе мочи. Лечение.Цель лечения: облегчить симптомы болезни, устранить способствующие факторы и причину заболевания сердца. Необходимо выполнить следующие мероприятия. 1. Уменьшить рабочую нагрузку на сердце: снижение физической активности, включая периоды отдыха в постели для госпитализированных больных (предотвращение тромбоза глубоких вен с помощью введения гепарина 5000 ЕД подкожно 2 раза в день). 2. Контролировать задержку избытка жидкости: а) уменьшение в диете натрия (устранение соленой пищи, например, картофельных чипсов, консервированных супов, свинины, добавления поваренной соли во время еды); при прогрессировании ЗСН — более строгие требования (<2 г NaCl в день). При гипонатриемии, возникающей в результате разбавления, ограничивают введение жидкости (<1000 мл в день); б) диуретики: петлевые диуретики (фуросемид 20-120 мг в день внутрь или внутривенно более предпочтительны, в отличие от тиазидов, которые эффективны при скорости гломерулярной фильтрации < 25 мл/мин. Для усиления эффекта комбинируют петлевой диуретик с тиазидом или метолазоном. Для уменьшения потери калия полезно добавить калийсберегающие диуретики. Последние не следует назначать больным, получающим ингибиторы АПФ для предотвращения гиперкалиемии. Во время терапии диуретиками достигается снижение массы тела на 1-1,5 кг в день. 3. Вазодилататоры рекомендуют, если сохраняются симптомы при терапии диуретиками. Венозные дилататоры (нитраты) уменьшают застой в легких; артериальные дилататоры (гидралазин) увеличивают У О, особенно при явном повышении системного сосудистого сопротивления, а также при митральной или аортальной регургитации. Ингибиторы АПФ — комбинированные (артериальные и венозные) дилататоры — особенно эффективны и хорошо переносятся. Эти препараты и, в меньшей степени, сочетание гидралазина с нитратами показаны для Длительной терапии больных с симптомами ЗСН. Ингибиторы АПФ используют для профилактики ЗСН у пациентов с бессимптомной дисфункцией левого желудочка. Их применение снижает летальность больных со сниженной фракцией изгнания после перенесенного ОИМ. Вазодилататоры могут вызвать значительную гипотензию при гиповолемии, в этом случае лечение начинают с минимальных доз (каптоприл 6,25 мг внутрь 3 раза в день); больные должны сохранять горизонтальное положение в течение 2—4 ч после приема начальных доз. У тяжелобольных в стационаре внутривенное введение вазодилататоров осуществляют через катетер в легочной артерии. Нитропруссид — сильный комбинированный вазодилататор для больных с повышением системного сосудистого сопротивления. Препарат метаболизируется в тиоцианат, а затем экскретируется почками. Следует избегать интоксикации тиоцианатами (симптомы: эпилептический припадок, нарушение психического статуса, тошнота). Содержание тиоцианатов в крови надо определять у больных с почечной недостаточностью или при назначении нитропруссида более чем на 2 дня. 4.Дигоксинэффективен в лечении ЗСН при: а) выраженной систолической дисфункции (дилатация левого желудочка, низкая фракция изгнания, III тон сердца) и б) сочетании СН с фибрилляцией предсердий и желудочковой тахикардией. Препарат не применяют при ЗСН, вызванной поражением перикарда, рестриктивной КМП или митральным стенозом (если нет фибрилляции предсердий). Дигоксин противопоказан при гипертрофической КМП и при замедлении AV-проводимости. Нагрузочную дозу дигоксина дают в течение 24 ч (0,5 мг внутрь или внутривенно), прибавляя по 0,25 мг каждые 6 ч до достижения общей дозы в 1-1,5 мг. Поддерживающая доза (0,125-0,25 мг ежедневно) зависит от возраста, массы тела, функции почек и определяется путем исследования уровня дигоксина в сыворотке крови Добавление хинидина повышает содержание дигоксина в сыворотке. Верапамил, амиодарон и спиронолактон действуют так же, но в меньшей степени. Гипокалиемия, гипоксемия, гиперкальциемия, гипомагниемия, гипотиреоз или ишемия миокарда могут усиливать проявления дигиталисной интоксикации. Ранние ее признаки: анорексия, тошнота и сонливость. Токсическое воздействие на сердце проявляется желудочковой экстрасистолией, желудочковой тахикардией и фибрилляцией, предсердной тахикардией с блокадой, прекращением активности синусового узла и синоаурикулярной блокадой, всеми степенями AV-блокады. Хроническая интоксикация дигиталисом может вести к кахексии, гинекомастии, ксантопсии или беспокойству. При первых признаках токсического действия дигиталиса следует прервать прием препарата; поддерживать концентрацию калия в сыворотке крови между 4 и 5 ммоль/л. Брадиаритмии и AV-блокада реагируют на атропин (0,6 мг внутривенно), в других случаях можно использовать временный водитель ритма. Дигиталис-ные желудочковые аритмии лечат применением лидокаина (см. гл. 77). Антидигок-синовые антитела эффективны при значительной передозировке. 5. Симпатомиметические амины назначают внутривенно больным в стационаре для купирования рефрактерных симптомов или при усилении ЗСН. Эти препараты противопоказаны при гипертрофической КМП. Добутамин (2,5-10 мкг/кг/мин) усиливает сердечный выброс без значительной периферической вазоконстрикции или тахикардии. Допамин в низкой дозе (1-5 мкг/кг/мин) улучшает диурез; в более высокой (5-10 мкг/кг/мин) преобладает положительное инотропное действие, а еще большие дозы вызывают периферическую вазоконстрикцию. Амринон (5-10 мкг/кг/мин) после 0,75 мг/кг болюс - вазодилататор, обладающий несимпатическим положительным инотропным действием. Вазодилататоры и инотропные средства можно использовать совместно для усиления эффекта. Больные с тяжелой рефрактерной ЗСН и ожидаемой продолжительностью жизни менее 6 мес могут быть кандидатами на трансплантацию сердца. |