БА. Исследовательская работа студента по теме Бронхиальная астма
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Уральский Государственный Медицинский Университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра Госпитальной педиатрии Учебно-исследовательская работа студента по теме: «Бронхиальная астма» Выполнила: студентка 4 курса ОМПД-405 Лейбман Софья Алексеевна Руководитель: Абраменко Дарья Евгеньевна Екатеринбург, 2022г. Содержание Введение (3) Классификация (4) Этиология (5) Патогенез (7) Клиническое течение, анамнез (9) Диагностика (12) Астматический статус (16) Лечение и профилактика (17) Список литературы (23) Введение В ряду многочисленных заболеваний органов дыхания у детей важное место принадлежит аллергическим поражениям дыхательной системы – респираторным аллергозам, классическим и наиболее распостраненным среди них заболеванием является бронхиальная астма. Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. Гетерогенность БА проявляется различными фенотипами заболевания, многие из которых возможно выделить в обычной клинической практике Классификация: Выделяют четыре степени тяжести БА: Легкая интермиттирующая Легкая персистирующая Среднетяжелая персистирующая Тяжелая персистирующая. По течению: Период обострения - эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, либо комбинации перечисленных симптомов. Вместе с тем, наличие симптомов у пациентов с астмой может являться проявлением заболевания, а не обострением. Если же у пациента к имеющимся симптомам добавляется дополнительная потребность в бронхолитиках короткого действия, увеличивается количество дневных и ночных симптомов, появляется выраженная одышка, — констатируют обострение астмы. Период ремиссии. Ремиссия может быть полной и неполной. Тяжесть обострения: Легкая - состояние хорошо контролируется применением лекарственной терапии 1 ступени Средней тяжести - хорошо контролируется препаратами 3 ступени Тяжелая - для контроля симптомов требуется терапия 4-5 ступеней либо тем, у кого астма носит неконтролируемый характер, несмотря на адекватно назначенную терапию. Крайней тяжести (астматический статус). В зависимости от причины возникновения: Аллергическая: приступы провоцируются контактом с аллергенами; Неаллергическая: аллергенспецифические антитела при обследовании не выявляются, низкий уровень сывороточного IgE, отсутствуют другие доказательства вовлечения иммунологических механизмов I типа в патогенез заболевания Инфекционно-зависимая: проявляется на фоне ОРВИ или бактериальных заболеваний дыхательных путей; Смешанная: возникает на фоне комбинации нескольких факторов. Этиология Различают три основные группы причин, способствующих развитию Бронхиальной астмы: Предрасполагающие: Атопия – наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям Гиперреактивность бронхов – повышенный ответ бронхиального дерева на специфические и неспецифические стимулы Гиперпродукция иммуноглобулина Е Незрелость гладких мышц Гиперплазия с гиперсекреции желез респираторной системы Преобладание холинэргической системы Незрелость иммунной системы Перинатальные и постнатальные факторы Причинные: Бытовые: домашняя и библиотечная пыль, продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, тараканов, сухой корм для рыбок, перо подушки Непатогенные грибы (плесневые, дрожжевые) Эпидермальные аллергены (кошек, собак, таарканов) Растительные аллергены (пыльца деревьев, сорных трав, цветов, злаков) Большую роль играет недоношенность за счет незрелости легочной ткани и иммунной системы Вызывающие обострение (триггеры): Поллютанты – соединения серы, азота, никеля, СО - результат работы заводов, выхлопные газы машин Курение – активное и пассивное ОРВИ Продукты питания Бытовые, растительные и др.аллергены Физическая нагрузка Стресс Метеорологические факторы При изучении наследственной расположенности к астме выявлено, что наличие астмы у родителей в 1,5-3 раза увеличивает частоту возникновения астмы у детей, а сочетание астмы с экземой – в 3,3 раза. Наличие экземы у детей обусловливает развитие бронхиальной астмы в 30-100% случаев. Роль причинно значимого фактора в развитии бронхиальной астмы может играть любое вещество, способное вызвать аллергическую реакцию. Антигены – все те вещества, которые несут признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций. Они могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзоаллергены по классификации Адо А.Д. составляют две большие группы : инфекционные и неинфекционные. В зависимости от этого различают две формы бронхиальной астмы: атопическую (аллергическую) и инфекционно-аллергическую. Патогенез Морфологической основой бронхиальной гиперреактивности при БА является аллергическое хроническое воспаление стенки дыхательных путей, характеризующееся наличием слизи в просвете бронхов, содержащей различные клеточные элементы, дисплазией и десквамацией эпителия, увеличением числа бокаловидных клеток, утолщением базальной мембраны, инфильтрацией собственной мембраны слизистой оболочки лимфоидными клетками и гранулоцитами с преобладанием эозинофилов в инфильтрате и секрете. Основным иммунологическим маркером сенсибилизации является повышение уровня общего IgЕ в сыворотке крови больного и наличие специфических IgЕ антител к аллергенам. Существенная часть IgЕ фиксирована на тучных клетках и базофилах. Тучная клетка занимает одно из ведущих мест в аллергической реакции. В результате активации тучной клетки комплексами антиген + антитело происходит высвобождение медиаторов аллергии (гистамин и др.), а также образование новых медиаторов (простагландины, лейкотриены и др.). Под действием этих медиаторов развивается немедленный ответ – острый бронхоспазм, отек слизистой бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи. Эти же медиаторы ответственны и за продолжительную активацию эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов и Тлимфоцитов, за формирование воспаления в тканях и развитие отсроченной реакции. Снижение уровня кальция в межклеточной среде ведет к подавлению синтеза лейкотриенов. При БА эозинофилы часто обнаруживаются в большом количестве в жидкости бронхоальвеолярного лаважа. При обострении заболевания выявляются признаки активации эозинофилов и повышенной секреции ими медиаторов (основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильный нейротоксин, цитокины, хемокины и др.). При БА выявляется вторичная недостаточность антиоксидантных ферментов, что может привести к увеличению уровня свободных радикалов, которые способны индуцировать секрецию хемокинов, что приводит к усилению инфильтративного компонента воспаления. Имеет место выраженная корреляционная зависимость концентрации оксида азота в воздухе, выдыхаемом больными БА, не принимающими кортикостероидные препараты, и интенсивностью воспаления в дыхательных путях. Этот показатель высоко чувствителен для контроля за эффективностью базисной терапии. Особенностью детской БА является наличие диссоциативных нарушений внутри нейро-иммуно-эндокринного комплекса. Частота интра- и перинатальной патологии у детей с БА достигает почти 80%. Тканевая гипоксия, возникающая при патологическом течении беременности и родов, приводит к нарушению синтеза ферментов, макроэргических соединений, нарушению энергетического обмена. Патологическое течение родов может приводить к поражению стволовых структур мозга, регулирующих функции респираторной системы, что способствует формированию бронхолегочной патологии. Дисбаланс функционального состояния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе БА. Для многих больных характерно преобладание парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и извращенные реакции на адреналин. На функциональное состояние эффекторных клеток бронхов и легких оказывают влияние аутоантитела против адренергических рецепторов. Клиника Характерными симптомами БА являются свистящие хрипы, одышка, чувство заложенности в груди и кашель. Симптомы вариабельны по времени и интенсивности и часто ухудшаются ночью или рано утром. Клинические проявления БА могут провоцировать респираторные вирусные инфекции, физические упражнения, воздействие аллергенов, изменения погоды, контакт с неспецифическими ирритантами. Типичными клиническими симптомами БА у детей являются свистящие хрипы, кашель, одышка, часто усиливающиеся в ночное время или при пробуждении. При развитии обострения БА у детей появляется навязчивый сухой или малопродуктивный кашель (иногда до рвоты), экспираторная одышка, шумное свистящее дыхание. При сборе анамнеза у пациента с БА рекомендуется выяснять причины возникновения, продолжительность клинических проявлений и разрешения симптомов, наличие аллергических реакций у пациента и его кровных родственников, причинно-следственные особенности возникновения признаков болезни и ее обострений Основные симптомы Бронхиальной астмы: 1. Эпизодическая одышка (удушье) 2. Свистящие хрипы в грудной клетке 3. Приступообразный кашель 4. Выделение мокроты (скудное) 5. Чувство сдавления в грудной клетке 6. Ночные пробуждения из-за симптомов 7. Ограничение физической активности Клинические признаки, уменьшающие вероятность наличия БА Выраженные головокружения, потемнение в глазах, парестезии; Хронический продуктивный кашель при отсутствии свистящих хрипов или удушья; Постоянно нормальные результаты обследования грудной клетки при наличии симптоматики; Изменение голоса; Возникновение симптомов исключительно на фоне простудных заболеваний; Наличие большого стажа курения (более 20 пачек/лет); Заболевания сердца; Нормальные показатели ПСВ или спирометрии при наличии клинических проявлений. Клинические признаки, повышающие вероятность наличия БА Наличие более одного из следующих симптомов - хрипы, удушье, чувство заложенности в грудной клетке и кашель, особенно в случаях: ухудшения симптомов ночью и рано утром; возникновения симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха; возникновения симптомов после приема ацетилсалициловой кислоты или бета-адреноблокаторов; Наличие атопических заболеваний в анамнезе; Наличие БА и/или атопических заболеваний у родственников; Распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании (аускультации) грудной клетки; Низкие показатели ПСВ или ОФВ1 (ретроспективно или в серии исследований), необъяснимые другими причинами; Эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами. Нередко приступу астматического удушья может предшествовать продромальная симптоматика: Зуд под подбородком Чувство дискомфорта между лопатками Необъяснимый страх Чихание Важный клинический маркер БА (обратимость): Исчезновение симптомов спонтанно Исчезновение симптомов после бронходилататоров и противовоспалительных средств Анамнез Следует оценить факторы, провоцирующие обострения Объяснить сезонную вариабельность симптомов Наличие атопических заболеваний у больного и его родственников Объективные данные Осмотр Положение вынужденное - ортопноэ Грудная клетка «бочкообразная» Участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса Межрёберные промежутки расширены, горизонтальны Продолжительный выдох, слышны свистящие сухие хрипы Центральный цианоз Пальпация Регидность грудной клетки Голосовое дрожание – ослаблено с обеих сторон Перкуторно Границы лёгких увеличены вверх (высота верхушех) Поля Кренига расширены Нижние границы лёгких опущены с обеих сторон Экскурсия лёгких уменьшена до 1-2 см Перкуторный цвук – коробочный с обеих сторон Аускультация Ослаблено везикулярное дыхание с обеих сторон Сухие свистящие (высокого тембра) хрипы с обеих сторон У детей раннего возраста описывают следующие особенности БА: внутриутробная сенсибилизация плода; сенсибилизация пищевыми аллергенами у детей первого года жизни; сенсибилизация пыльцевыми аллергенами у детей 3-4 лет; наличие фоновой патологии (ПЭП, атопический дерматит, острые аллергические реакции, повторные ОРИ, рецидивирующий обструктивный бронхит). Диагностика БА у детей Диагноз бронхиальной астмы у детей является клиническим. Он основан на наблюдении за больным и оценке симптомов при исключении других причин бронхиальной обструкции Диагностика в разные возрастные периоды: Дети первых двух лет жизни Характерна наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии); Высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, выраженные кожные аллергические проявления, Бурное течение бронхообструктивного синдрома с ранним началом во время ОРВИ, Отчетливый эффект бронхолитической терапии. Практически ни один из этих показателей в отдельности (в том числе уровень IgE) не может служить достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Дети 2-5 лет Ключевым критерием диагностики БА является персистирование симптомов на протяжении последнего года. Наиболее частые триггеры – вирусы БА, провоцируемая физической нагрузкой, также может быть уникальным фенотипом в этой возрастной группе. Дети 6 - 12 лет Провоцируемая вирусами астма остается обычной формой заболевания. Обострения, вызванные аллергенами, и сезонность можно выделить без особых затруднений. Подростки старше 12 лет Астма может впервые проявляться в подростковом возрасте, должен настораживать бронхоспазм при физической нагрузке. У пациентов этой возрастной группы могут возникать дополнительные проблемы при выборе тактики ведения, отказ от регулярного приема лекарства, от каких-либо ограничений в поведении. Нередко курят. Страх удушья формирует тревожность, чувство отверженности, подкрепляемые переживаниями своего отличия от сверстников. Дополнительные методы диагностики Исследование функции внешнего дыхания Пикфлоуметрия (определение пиковой скорости выдоха, ПСВ) - метод диагностики и контроля за течением БА у пациентов старше 5 лет. Снижение ПСВ (пиковой скорости выдоха) и увеличение суточной вариабельности ПСВ Амплитуда колебаний ПСВ утро-вечер: >20% у больных, получающих бронхолитики >10% - не получающих Увеличение ПСВ >15% после ингаляции бета2-агонистами Уменьшение ПСВ >15% после бега или физич. нагрузки Спирометрия. Оценку функции внешнего дыхания в условиях форсированного выдоха можно осуществлять у детей в возрасте старше 5-6 лет. Для выявления посленагрузочного бронхоспазма используется 6-минутный протокол нагрузки бегом (высокая чувствительность, но низкая специфичность). Снижение значений ОФВ1 и увеличение ОФВ1 после пробы с броходилятаторами более чем на 15 %, от начального Уменьшение ФЖЕЛ Уменьшение ОФВ1 / ФЖЕЛ (Тест Тиффно) (В норме>80%) Бронхоконстрикторные тесты имеют диагностическое значение в некоторых сомнительных случаях в подростковом возрасте. В периоде ремиссии бронхиальной астмы (т.е. у детей с контролируемым течением заболевания) показатели функции легких могут быть снижены незначительно или соответствовать нормальным параметрам. Аллергологическое обследование Кожные пробы (тесты уколом) можно проводить у детей любого возраста. Так как кожные пробы у детей раннего возраста менее чувствительны, велика роль тщательно собранного анамнеза. Определение аллерген-специфических IgE полезно в случае, когда выполнение кожных проб не представляется возможным (выраженный атопический дерматит/экзема, или нельзя прекратить прием антигистаминных препаратов, или существует реальная угроза развития анафилактической реакции на введение аллергена). Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами у детей практически не применяются. Прочие методы исследования У детей младше 5 лет – компьютерная бронхофонография Рентгенография грудной клетки (для исключения альтернативного диагноза) Пробное лечение (ответ на противоастматическую терапию) В анализах крови при БА характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом В мокроте у детей с бронхиальной астмой могут выявляться эозинофилы, спирали Куршмана В дифференциальной диагностике используют следующие методы: бронхоскопию, компьютерную томографию. Пациент направляется на консультации специалистов (оториноларинголога, гастроэнтеролога, дерматолога) Степени тяжести БА диагностируют на основании следующих признаков. Степень 1: интермиттирующая бронхиальная астма: короткие обострения; симптомы реже 1 раза в неделю; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; ОФВ1 или ПСВ>80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 < 20%. Степень 2: легкая персистирующая бронхиальная астма: симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 = 20-30%. Степень 3: персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести: ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия; ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1>30%. Степень 4: тяжелая персистирующая бронхиальная астма: ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ОФВ1 или ПСВ<60% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1>30%.  Тяжесть обострения БА диагностируется на основании: учащения дыхания, участия вспомогательной мускулатуры, интенсивности свистящего дыхания, выраженности вздутия грудной клетки, ЧСС, вынужденности положения, изменения поведения, степени ограничения физической активности, объема терапии (препараты и способы их введения). Астматический статус Астматический статус (АС) – самое тяжелое проявление БА. АС необходимо диагностировать при некупируемом приступе БА на протяжении 6 часов и более; при развитии резистентности к симпатомиметическим средствам; нарушении дренажной функции бронхов; возникновении гипоксемии (РО2 < 60 мм рт. ст.), гиперкапнии (РСО2 >60 мм рт. ст.). Причинами развития астматического статуса могут быть: ОРИ Неадекватная терапия приступа БА Передозировка симпатомиметиков Надпочечниковая недостаточность. В клинической картине астматического статуса выделяют 3 стадии. I стадия – относительной компенсации - характеризуется клиникой тяжелого приступа БА с нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметикам. Характерно нарастание эмфиземы, тахикардии. Артериальное давление повышается. Больной становится беспокойным, появляется акроцианоз. При лабораторном исследовании выявляют: гипоксемию, гиперкапнию, респираторный или метаболический ацидоз. II стадия – декомпенсации - характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, нарастанием спазма и отека слизистой оболочки бронхов. В легких при аускультации перестают выслушиваться дыхательные шумы («молчание в легких»). При сохраняющейся тахикардии начинает снижаться артериальное давление. При лабораторном исследовании выявляют нарастающие проявления гипоксемии, гиперкапнии, респираторного или метаболического ацидоза. III стадия – гипоксическая кома – проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью, синдромом «молчания» в легких, генерализованным цианозом, потерей сознания, падением артериального давления, сердечной недостаточностью. Лечение Целью лечения БА является достижение и как можно более длительное удерживание контроля клинических проявлений заболевания. Для достижения этой цели необходима взаимосвязь четырех составляющих терапии: 1. Развитие сотрудничества в цепочке пациент/семья/врач. 2. Определение факторов риска и сокращение контакта с ними. 3.Оценка, лечение и контроль БА. 4.Управление обострениями БА. Минимизация рисков будущих обострений БА, фиксированной обструкции дыхательных путей и нежелательных побочных эффектов терапии. У каждого пациента с БА рекомендуется оценивать контроль симптомов, риск развития обострений, необратимой бронхиальной обструкции и побочных эффектов лекарств Ступенчатая терапия БА у детей, подростков и взрослых При лечении БА рекомендуется использовать ступенчатый подход, корректируя объем терапии в зависимости от уровня контроля и наличия факторов риска обострений БА Каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА, хотя и не являются одинаковыми по эффективности. Первоначальный выбор ступени терапии зависит от выраженности клинических проявлений БА. Ступень 1 У взрослых пациентов (≥18 лет) с легкой БА в качестве предпочтительной терапии БА рекомендуются низкие дозы фиксированной комбинации ИГКС и короткодействующего бета 2-агониста «по потребности»: Будесонид+формотерол 160/4,5 мкг зарегистрированный в РФ для купирования приступов и симптомов в режиме «по потребности» (у взрослых и подростков 12 лет и старше). доза будесонид+формотерол 200/6 мкг является отмеренной дозой, которая эквивалентна доставленной дозе - будесонид+формотерол 160/4,5 мкг. У взрослых пациентов (≥18 лет) с легкой БА рекомендуется фиксированная комбинация беклометазон+сальбутамол, для купирования симптомов и поддерживающей терапии БА. Пациентам с БА с наличием факторов риска обострений рекомендуется назначать регулярную терапию низкими дозами ИГКС в дополнение к КДБА по потребности. В настоящее время всем взрослым и подросткам с БА рекомендуется применять противовоспалительную терапию (низкие дозы ИГКС) симптоматически или регулярно для снижения риска тяжелых обострений БА. Ступень 2 На ступени 2 рекомендуется регулярное применение низких доз ИГКС в качестве базисной терапии и КДБА для купирования симптомов. Начальная доза ИГКС выбирается согласно тяжести заболевания. У взрослых стартовая доза, как правило, эквипотентна дозе беклометазона 400 мкг в день, у детей – беклометазона 200 мкг в день. У детей в возрасте до пяти лет могут быть необходимы более высокие дозы, если есть проблемы с доставкой лекарственных средств. Первоначально ИГКС назначаются два раза в день, за исключением циклесонида, мометазона, будесонида, назначаемых однократно в день. После достижения хорошего контроля ИГКС можно применять один раз в день в той же суточной дозе. Ступень 3 Взрослым пациентам с БА на 3-й ступени терапии рекомендуется комбинация низких доз ИГКС и длительно действующих β2-агонистов (ДДБА) как поддерживающая терапия и КДБА по потребности. Ингаляторы, содержащие фиксированные комбинации, гарантируют применение ДДБА только вместе с ИГКС и могут улучшать комплаенс. ИГКС/ДДБА с однократным режимом дозирования в сутки (вилантерол+ флутиказона фуроат) улучшают контроль астмы у пациентов в реальной клинической практике в сравнении с другими комбинациями ИГКС/ДДБА. При уменьшении объема терапии, включающей комбинацию ИГКС/ДДБА, вероятность сохранения контроля выше при уменьшении дозы ИГКС в составе комбинации и отмене ДДБА после перехода на низкие дозы ИГКС. Добавление ДДБА к той же самой дозе ИГКС обеспечивает дополнительное улучшение симптомов и легочной функции с редукцией риска обострений, по сравнению с увеличением дозы ИГКС. Ступень 4 На 4-й ступени лечения взрослым пациентам с БА рекомендуется назначение комбинации низких доз будесонид+формотерол или беклометазон+формотерол в режиме единого ингалятора или комбинации средних доз ИГКС/ДДБА и КДБА по потребности или фиксированных комбинаций низких\средних доз ИГКС/ДДБА/ДДАХ и КДБА по потребности. Пациенты с недостаточным контролем астмы на фоне ИГКС/ДДБА при назначении фиксированной тройной комбинации Вилантерол+Умеклидиния бромид+Флутиказона фуроат достигают клинически значимого улучшения функции легких и имеют более высокие шансы повысить контроль над заболеванием. Взрослым и подросткам с БА, имеющим ≥ 1 обострения за предшествующий год, для снижения частоты обострений рекомендуется назначение комбинации низких доз будесонид+формотерол** или беклометазон+формотерол в качестве поддерживающей терапии и для купирования симптомов. Пациентам ≥ 6 лет, получающим терапию ступеней 3–4, у которых не был достигнут контроль БА или имели место частые и/или тяжелые обострения заболевания рекомендуется назначение тиотропия бромида в жидкостном ингаляторе. У пациентов с БА старше 12 лет при недостаточном контроле БА на фоне использования 800 мкг беклометазона или его эквивалента в день в комбинации с ДДБА рекомендуется повышение дозы ИГКС до максимальной в сочетании с ДДБА или добавление АЛТР или добавление теофиллина замедленного высвобождения. Высокие дозы ИГКС могут применяться с помощью ДАИ со спейсером или через небулайзер. У детей 6-11 лет с неконтролируемым течением БА на фоне терапии низкими дозами ИГКС в комбинации с ДДБА и применением по требованию КДБА рекомендуется увеличение дозы ИГКС до средней в сочетании с ДДБА или повышение до максимальных доз ИГКС+ДДБА (с учетом возможных побочных эффектов) или добавление АЛТР. Детям 6-11 лет не рекомендована терапия теофиллином в качестве одного из базисных препаратов на 4 ступени терапии вследствие недостаточных данных по их эффективности и безопасности. Ступень 5 На 5-й ступени лечения взрослым пациентам с БА рекомендуется назначение комбинации высоких доз ИГКС/ДДБА или фиксированной комбинации ИГКС/ДДБА/ДДАХ в высокой дозе. назначение фиксированной тройной комбинации Вилантерол+Умеклидиния бромид+Флутиказона фуроата в высокой дозе способствует клинически значимому улучшению функциональных показателей и снижению риска обострений в сравнении с применением средних доз ИГКС/ДДБА. Всех пациентов, особенно детей, с персистирующими симптомами или обострениями БА, несмотря на правильную технику ингаляции и хорошую приверженность лечению, соответствующему 4-й ступени лечения БА, рекомендуется направлять к специалисту, занимающемуся экспертизой и лечением тяжелой БА. В качестве дополнительной терапии к максимальной дозе ИГКС ≥ 1000 мкг в эквиваленте беклометазона рекомендуются тиотропия бромид. В случае Т2-астмы (основные биомаркеры – эозинофилия крови и мокроты; высокие уровни сывороточного IgE; высокие уровни FeNO, клинические – частота обострений): омализумаб, меполизумаб, реслизумаб, бенрализумаб, дупилумаб. Менее желательным вариантом терапии является минимально возможная доза системных ГКС. Для того чтобы сократить количество приступов бронхиальной астмы у детей, необходимо исключить контакт ребенка с аллергеном или провести специфическую иммунотерапию. Для лечения бронхиальной астмы у детей используют препараты следующих групп: Бета2-адреномиметики. Метилксантины короткого действия. Глюкокортикостероиды системного действия. Холинолитики. Эти препараты позволяют расслабить гладкую мускулатуру бронхов, а также они уменьшают отек слизистой оболочки и проницательность сосудов, увеличивают количество сокращений диафрагмы и блокируют развитие бронхоспазма. Препараты могут быть использованы в виде дозированных ингаляций или энтерально. Для того чтобы предотвратить бронхоспазм, используют следующие средства: Стабилизаторы мембран тучных клеток. Глюкокортикостероиды. Препараты кромоглициевой кислоты. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Во время приступа необходимо: Придать ребенку сидячее положение. Обеспечить ему приток свежего воздуха. Освободить от сдавливающей одежды. Постараться успокоить. Провести ингаляцию препаратом, расширяющим бронхи. Ребенка старше 5 лет нужно обучить купировать приступы бронхиальной астмы самостоятельно, используя ингалятор. При тяжелых приступах необходимо вызвать неотложную медицинскую помощь. Профилактика Всем пациентам с БА рекомендуется осуществлять контроль над факторами окружающей среды, выступающими в роли триггеров БА. У значительной части пациентов существует представление о том, что многочисленные экологические, диетические и иные факторы могут быть триггерами БА и исключение этих факторов может улучшить течение заболевания и уменьшить объем медикаментозной терапии. Обострение БА могут быть вызваны многими факторами, которые иногда называются триггерами; к их числу относятся аллергены, вирусные инфекции, поллютанты и лекарственные препараты. В настоящее время существуют лишь небольшое количество мероприятий, которые можно рекомендовать для профилактики БА, так как в развитии этого заболевания участвуют сложные и до конца не выясненные механизмы. Доказательств того, что нефармакологическими методами возможно влиять на течение БА недостаточно и требуется проведение широкомасштабных клинических исследований. С целью предотвращения развития БА, симптомов БА или обострения БА всем пациентам с БА рекомендуется отказ от курения, выполнение элиминационных мероприятий в отношении причинно-значимых аллергенов, а также снижение массы тела при ожирении. Уменьшение воздействия на пациентов некоторых категорий факторов/триггеров позволяет улучшить контроль над БА и снизить потребность в лекарствах. Заключение Бронхиальная астма является актуальной проблемой, которая требует более ускоренной диагностики и рационального лечения. Современная медицинская практика показывают, что правильное проведение мер профилактики астмы достаточно для излечения болезни либо для значительного уменьшения потребности больного в противоастматических лекарствах. Я считаю, что в первую очередь нужно разговаривать с потенциальными родителями и беременными, рассказывать о здоровом образе жизни и регулярности обследований на различные патологии. Правильно спланированные и выполненные меры по профилактике бронхиальной астмы являются эффективным средством предотвращения и лечения этой болезни. Список литературы. Российское респираторное общество. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы. Лекция Бронхиальная астма у детей. Доктор медицинских наук, профессор Екатерина Стасий. https://minzdrav.gov-murman.ru/documents/poryadki-okazaniya-meditsinskoy-pomoshchi/clinasthma22013(3).pdf https://stgmu.ru/userfiles/depts/faculty_pediatrics/Metodicheskie_posobiya/4_kurs/3_MR_Bronhialnaya_astma_1.pdf |