Основы нейрофизиологии и высшей нервной деятельности. ОНиВНД ЭКЗАМЕН. 1. Предмет и задачи дисциплины Основы нейрофизиологи и высшей нервнойдеятельности
 Скачать 67.48 Kb.
|
|
32. Отличие и сходство медиаторов и гормонов. Отличие медиаторов от гормонов в том, что нейромедиаторы синтезируются не специализированными клетками желез внутренней секреции, а различными типами клеток. После секреции медиаторы оказывают гормоноподобное действие на окружающие ткани. 33. Рефлекторная дуга и рефлекторное кольцо. Принцип обратной афферентации. 34. Что такое моноамины? Магистральный биосинтез катехоламинов (схематично). Моноамины — это нейромедиаторы и нейромодуляторы, которые содержат одну аминогруппу, соединённую с ароматическим кольцом цепью из двух атомов углерода (-CH2-CH2-). Все моноаминовые нейромедиаторы являются производными ароматических аминокислот, таких, как фенилаланин, тирозин, триптофан, из которых они образуются при помощи ферментов. Катехоламины адреналин, норадреналин и дофамин синтезируются в мозговом веществе надпочечников и мозге. Так как при различных заболеваниях катехоламины и их метаболиты, например, метанефрин и норметанефрин секретируются в повышенных количествах, их можно использовать в диагностических целях. При ряде психических заболеваний в определенных зонах мозга бывает недостаток катехоламинов. Адреналин — конечный продукт биосинтеза катехоламинов. В целом синтез катехоламинов — это сложный биохимический процесс. Схематически это выглядит так: Тирозин → ДОФА → Дофамин → Норадреналин → Адреналин. Для катализа этого процесса необходим ряд ферментов. 35. Физиологические эффекты действия медиаторов головного мозга. (На примере моноаминов) • Норадреналин регулирует настроение, эмоциональные реакции, обеспечивает поддержание бодрствования, участвует в механизмах формирования некоторых фаз сна, сновидений. • • Дофамин участвует в формировании чувства удовольствия, регуляции эмоциональных реакций, поддержании бодрствования. Дофамин полосатого тела регулирует сложные мышечные движения. • • Серотонин ускоряет процессы обучения, формирование болевых ощущений, сенсорное восприятие, засыпание. Ангиотензин повышает артериальное давление, тормозит синтез катехоламинов, стимулирует секрецию гормонов, информирует ЦНС об осмотическом давлении крови. • Олигопептиды — медиаторы настроения, полового поведения, передачи ноцицептивного возбуждения от периферии в ЦНС, формирования болевых ощущений. • Эндорфины, энкефалины, пептид, вызывающий дельта-сон, дают антиболевые реакции, повышение устойчивости к стрессу, сон. • Простагландины вызывают повышение свертываемости крови, изменение тонуса гладких мышц, усиление физиологического эффекта медиаторов и гормонов. 36. От чего зависит эффект действия медиатора? Дать ответ на модели синаптической передачи возбуждения. Эффект действия медиаторов зависит в основном от свойств ионных каналов постсинаптической мембраны. Например, ацетил- холин может вызывать в коре мозга возбуждение и торможение, в синапсах сердца — торможение, в синапсах гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта — возбуждение. Существует 2 механизма передачи возбуждения - электрический и химический. Процессы синаптической передачи лежат в основе интегративной деятельности центральной нервной системы. 1) Электрический - возбуждение передается по механизму, аналогичному механизму распространения возбуждения в нервном волокне. Узкая синаптическая щель и наличие поперечных канальцев обеспечивают возможность прямой стимуляции постсинаптической мембраны кольцевыми токами, возникающими в пресинаптической мембране. 2) Химический - здесь прямая стимуляция постсинаптичнской мембраны невозможна вследствие большой ширины синаптической щели и отсутствия токопровоящих поперечных канальцев. Поэтому сигнал с пресинаптичнеской мембраны на постсинаптичекую передается при помощи химического вещества (медиатора). 37. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИИ УТРАЧЕННЫХ ФУНКЦИЙ. Основой восстановления и компенсации утраченных функций является пластичность нервных центров - способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства - посттетаническая потенциация, доминанта, образование временных связей. Эти феномены обеспечивают более активное вовлечение в регуляцию нарушенной функции неповрежденных нейронов, локализующихся в других отделах ЦНС (помимо поврежденного центра). Наличие таких «рассеянных» нейронов особенно характерно для коры большого мозга. В этом случае резко возрастает также интенсивность функционирования нейронов, сохранившихся в поврежденном центре, например, в результате инсульта и дегенерации значительной части нейронов двигательного центра. Особо важную роль в компенсации любой нарушенной функции (зрения, слуха, двигательной активности и др.) играет возможность регенерации поврежденных нервных волокон и восстановление нарушенных межнейронных связей и связей с эффекторами. А. Механизмы активации сохранившихся нейронов поврежденного центра и вовлечения в более активную деятельность рассеянных нейронов, способных выполнять нарушенную функцию. 1. Посттетаническая потенциация (феномен облегчения) - это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение наблюдается и во время раздражения (вначале) - в этом случае феномен называют тетанической потенциацией. Длительность посттетанической потенциации зависит от свойств синапса и характера раздражения - после одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии потенциация (облегчение) может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-видимому, главной причиной возникновения феномена облегчения является накопление ионов Са2+ в пресинаптических окончаниях, поскольку ионы Са2+, которые входят в нервное окончание вовремя ПД, накапливаются там, так как ионная помпа не успевает выводить их из нервного окончания. Соответственно увеличивается высвобождение медиатора при возникновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использовании синапсов ускоряется синтез медиатора, а при редком их использовании, напротив, синтез медиаторов уменьшается - это важнейшее свойство ЦНС: необходимо активно работать! Поэтому фоновая активность нейронов способствует возникновению возбуждения в нервных центрах. Значение феномена облегчения при компенсации нарушенных функций заключается в том, что он создает предпосылки для улучшения процессов переработки информации на сохранившихся нейронах нервных центров, которые начинают работать более активно. Повторные возникновения явлений облегчения в нервном центре могут вызвать переход центра из обычного состояния в доминантное. 2. Доминанта - господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Доминантное состояние сохранившихся нейронов центра и рассеянных нейронов, участвующих в выполнении той или иной функции, обеспечивает более активную и стойкую деятельность указанных нервных элементов. Поэтому посттетаническая потенциация выступает в роли первого этапа - более активного вовлечения сохранившихся и рассеянных нейронов в регуляцию нарушенной функции с помощью формирования доминантного очага. В связи с этим для восстановления двигательных функций необходимо больше движений, в том числе и пассивных. 3.Образование временных связей как важнейшего элемента ВНД также способствует восстановлению нарушенных функций. В первую очередь это относится к интеллектуальной деятельности, причем возможности коры большого мозга огромны. Известно, что условнорефлекторные связи можно выработать фактически на любой раздражитель (любое изменение внешней или внутренней среды организма). Б. Регенерация нервных волокон как фактор, способствующий восстановлению нарушенной функции. 1. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлияний в вещество мозга повреждались центры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее со временем парализованная конечность у больных постепенно начинала вовлекаться в двигательную активность и нормализовался тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других нейронов ЦНС, чему способствуют регулярные пассивные ц активные движения. Основные симптомы нарушения функций мозжечка в большей или меньшей степени присутствуют при поражении каждого из трех его отделов, что свидетельствует о функциональном перекрытии между отдельными отделами мозжечка. Нейроны мозжечка не имеют прямого выхода на спинальные мотонейроны, а действуют на них через корково-стволовые моторные центры. Этим, вероятно, объясняется высокая степень пластичности головного мозга, способного осуществлять компенсацию нарушенных функций мозжечка. Известны случаи врожденного отсутствия мозжечка или медленного разрушения его опухолью у человека без симптомов нарушения движения. 2. Развитие и регенерация отростков нейрона. После рождения у ребенка, как и у взрослого человека, деления нейронов и нейробластов практически не происходит, хотя отдельные случаи митоза возможны. В связи с этим усложнение функций нервной системы в процессе онтогенеза или при функциональных нагрузках осуществляется в результате развития нервных отростков - увеличения их числа и степени ветвления. Так, у взрослого человека по сравнению с новорожденным число точек ветвления дендритов в 13 раз больше, а общая длина дендритов нейронов коры - в 34 раза. Нарастает число коллатералей и терминальных разветвлений аксона. Конечной целью развития нервных волокон является образование новых синаптических контактов, обеспечивающих передачу сигнала другой клетке. При развитии, а также при регенерации поврежденного отростка нейрона образуется конус роста волокна - утолщение со множеством длинных и тонких отростков толщиной 0,1-0,2 мкм и длиной до 50 мкм, отходящих в разные стороны. Конус роста является зоной интенсивного экзо- и эндоцитоза. Мембранный материал, необходимый для регенерации, образуется в теле нейрона и переносится быстрым транспортом в виде пузырьков к конусу роста и посредством экзоцитоза встраивается в клеточную мембрану, удлиняя ее. Обнаружено, что для передвижения конуса роста необходимы актиновые филаменты, разрушение которых (например, цитохолазином В) прекращает рост. Для стабилизации структуры удлиняющегося волокна важное значение имеют микротрубочки, разрушение которых (например, Колхицином) приводит к укорачиванию растущего волокна. Белки, необходимые для образования микротрубочек и микрофиламентов (тубулин, актин и др.), доставляются посредством медленного аксонного транспорта. Выделены два фактора передвижения конуса роста. Фактор адгезивности клеток представляет собой гликопротеид, который находится на плазматической мембране отростков нейрона и обеспечивает сцепление между развивающимися отростками, группируя их в пучки. Другой белок получил название фактор роста нервов (ФРН). Он выделяется в межклеточную жидкость клеткой-мишенью для растущего нервного волокна и оказывает хемотаксическое влияние, направляя движение конуса роста в сторону клетки-мишени. При регенерации поврежденных волокон в периферической нервной системе важную роль в направлении роста играют леммоциты (шванновские) клетки дистального (от зоны травмы) участка волокна, образующие после распада осевого цилиндра трубковидный тяж, в который должно попасть в случае успешной регенерации одно из ответвлений конуса роста. Как только конус роста достигает клетки-мишени, он трансформируется в пресинаптическое окончание, при этом процессы экзо- и эндоцитоза обеспечивают выделение и последующее поглощение медиатора, с помощью которого осуществляется передача сигнала посредством сформированного синапса. При повреждении одних аксонов другие - сохранившиеся нервные волокна с такой же функцией - вследствие разрастания (дихотоми ческого деления) могут реиннервировать нейроны, связь с которыми была нарушена. Когда повреждение головного мозга, особенно его коры, происходит в раннем возрасте, последствия бывают обычно менее серьезными, чем после аналогичных нарушений у взрослых. Это касается как двигательных систем, так и речи. После удаления участков коры у новорожденных обезьян развитие животных в течение первого года жизни почти не отличается от нормы. Известно, что в процессе созревания исчезают многие связи, присутствующие в незрелом мозге. К ним, например, относятся «избыточные» связи в составе мозолистого тела, значительная часть которых позднее утрачивается. На ранних стадиях онтогенеза зрительная кора, например, грызунов, содержит нейроны, дающие проекции в спинной мозг, затем они исчезают. Можно предполагать, что повреждение, подавляя процессы регрессии, позволяет волокнам, которые в норме обречены на отмирание, функционально замещать дегенерировавшие. Этим объясняется более высокая пластичность молодого мозга, его повышенная по сравнению со зрелым мозгом способность к реорганизации «нейронных схем». Через несколько дней после денервации мышц развивается значительная спонтанная активность индивидуальных мышечных волокон, проявляющаяся в виде фибрилляций. Мышечная мембрана становится сверхвозбудимой; область ее чувствительности к ацетилхолину постепенно расширяется от концевой пластинки на всю поверхность волокна. Аналогичные процессы характерны и для ЦНС. По-видимому, сверхчувствительность денервированных структур представляет собой общий принцип. 38. Что такое рефлекс? Виды рефлексов. ТОРМОЖЕНИЕ УСЛОВНЫХ РЕФЛЕКСОВ Рефлекс - стереотипная реакция живого организма на какое-либо воздействие, проходящая с участием рецепторов и под управлением нервной системы. Рефлексы существуют у многоклеточных живых организмов, обладающих нервной системой, осуществляются посредством рефлекторной дуги. Рефлекс - основная форма деятельности нервной системы. По ряду признаков рефлексы могут быть разделены на группы. По типу образования: условные и безусловные рефлексы. По видам рецепторов: экстероцептивные (кожные, зрительные, слуховые, обонятельные), интероцептивные (с рецепторов внутренних органов) и проприоцептивные (с рецепторов мышц, сухожилий, суставов) По эффекторам: соматические, или двигательные (рефлексы скелетных мышц); вегетативные внутренних органов — пищеварительные, сердечно-сосудистые, выделительные, секреторные и др. По биологической значимости: оборонительные, или защитные, пищеварительные, половые, ориентировочные. По степени сложности нейронной организации рефлекторных дуг различают моносинаптические, дуги которых состоят из афферентного и эфферентного нейронов (например, коленный), и полисинаптические, дуги которых содержат также один или несколько промежуточных нейронов и имеют два или несколько синаптических переключений (например, флексорный). По характеру влияний на деятельность эффектора: возбудительные — вызывающие и усиливающие (облегчающие) его деятельность, тормозные — ослабляющие и подавляющие её (например, рефлекторное учащение сердечного ритма симпатическим нервом и урежение его или остановка сердца — блуждающим).
ВРОЖДЁННОЕ (безусловное) ТОРМОЖЕНИЕ Внешнее торможение - это торможение, которое проявляется в ослаблении или прекращении наличного (протекающего в данный момент) условного рефлекса при действии какого-либо постороннего раздражителя. Запредельное торможение возникает при действии чрезвычайно сильного условного сигнала. Между силой условного раздражителя и величиной ответной реакции имеется определенное соответствие - «закон силы»: чем сильнее условный сигнал, тем сильнее условнорефлекторная реакция. УСЛОВНОЕ (внутренне) ТОРМОЖЕНИЕ Угасательное торможение возникает при повторном применении условного сигнала и неподкреплении его. При этом вначале условный рефлекс ослабевает, а затем полностью исчезает. Через некоторое время он может восстановиться. Скорость угасания зависит от интенсивности условного сигнала и биологической значимости подкрепления: чем они значительнее, тем труднее совершается угасание условного рефлекса. Запаздывательное торможение возникает при отставлении подкрепления на 1-3 мин относительно начала действия условного сигнала. Постепенно появление условной реакции сдвигается к моменту подкрепления. Дифференцировочное торможение вырабатывается при дополнительном включении раздражителя, близкого к условному, и неподкреплении его. Чем меньше различия между сигналами, тем труднее идет выработка дифференцировочного торможения. Условный тормоз возникает при добавлении к условному сигналу другого раздражителя и неподкреплении этой комбинации. Если выработать, например, условный слюноотделительный рефлекс на свет и затем к условному сигналу «свет» подключить дополнительный раздражитель, например «звонок», не подкреплять эту комбинацию, то постепенно условный рефлекс на нее угасает. Сигнал «свет» необходимо продолжать подкреплять пищей или вливанием в рот слабого раствора кислоты. После этого присоединение сигнала «звонок» к любому условному рефлексу ослабляет его, т.е. «звонок» стал условным тормозом для любого условного рефлекса. Этот вид торможения также растормаживается, если подключить другой раздражитель. | ||||||||||||