Ответы к экз по физиологии. ОТВЕТЫ ФИЗО. 1. Предмет и задачи физиологии. Роль физиологии в диалектикоматериалистическом понимании сущности жизни. Области физиологии. Связь физиологии с другими науками
 Скачать 426.46 Kb.
|
|
11.Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Роль кальция. Роль АТФ. Сокращение — это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных импульсов. В 1939 г В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой было установлено, что миозин обладает свойствами фермента аденозинтрифосфатазы, расщепляющей АТФ. Вскоре было установлено, что при взаимодействии актина с миозином образуется комплекс — актомиозин, ферментативная активность которого почти в 10 раз выше активности миозина (А.С. Уент-Дьорди, 1940). В этот период и начинается разработка современной теории мышечного сокращения, которая получила название теории скользящих нитей. Согласно этой теории «скольжения» в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновыми нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними. Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укорачиваются, но длина саркомера изменяется. В расслабленной, а тем более растянутой мышце активные нити располагаются дальше от центра саркомера, и длина саркомера больше. При изотоническом сокращении мышцы актиновые нити скользят по направлению к центру саркомера вдоль миозиновых нитей. Нити актина прикреплены к Z-мембране, тянут ее за собой, и саркомер укорачивается. Суммарное укорочение всех саркомеров вызывает укорочение миофибрилл, и мышца сокращается. В настоящее время принята следующая модель скольжения нитей актина. Импульс возбуждения по двигательному нейрону достигает нервно-мышечного синапса — концевой пластинки, где освобождается ацетилхолин, который взаимодействует с постсинаптической мембраной, и в мышечном волокне возникает потенциал действия, т.е. наступает возбуждение мышечного волокна. При связывании ионов Са2+ с тропонином (сферические молекулы которого «сидят» на цепях актина) последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между двумя цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина с головками миозина и возникает сила сокращения. Головки миозина совершают «гребковые» движения и продвигают актиновую нить по направлению к центру саркомера. Головок у миозиновых нитей множество, они тянут актиновую нить с объединенной, суммарной силой. При одинаковом гребковом движении головок саркомер укорачивается примерно на 1 % его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы может укорачиваться на 50 % длины за десятые доли секунды), следовательно, поперечные мостики должны совершать примерно 50 «гребковых» движений за тот же промежуток времени. Совокупное укорочение последовательно расположенных саркомеров миофибрилл приводит к заметному сокращению мышцы. Одновременно происходит гидролиз АТФ. После окончания пика потенциала действия активируется кальциевый насос (кальций - зависимая АТФаза) мембраны саркоплазматического ретикулума. За счет энергии, выделяющейся при расщеплении АТФ, кальциевый насос перекачивает ионы Са2+ обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума, где Са2+ связывается белком кальсеквестрином. Концентрация ионов Са2+ в цитоплазме мышц снижается до 10-8 м, а в саркоплазматическом ретикулуме повышается до 10-3 м. Снижение уровня Са2+ в саркоплазме подавляет АТФ-азную активность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышц в результате пассивного движения (без затрат энергии). Таким образом, сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: нервный импульс --> выделение ацетилхолина пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса --> взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса --> возникновение потенциала действия --> электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са2+ и воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) --> образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых --> снижение концентрации ионов Са2+ вследствие работы кальциевого насоса -->пространственное изменение белков сократительной системы --> расслабление миофибрилл. После смерти мышцы остаются напряженными, наступает так называемое трупное окоченение, так как поперечные связи между филаментами актина и миозина не могут разорваться из-за отсутствия энергии АТФ и невозможности работы кальциевого насоса. 12.Функциональная характеристика неисчерченных (гладких) мышц. Гладкие мышцы подразделяются на: Висцеральные (находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, коже); Мультиунитарные (ресничная мышца и мышца радужки глаза). Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности: 1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса; 2) самопроизвольная автоматическая активность; 3) сокращение в ответ на растяжение; 4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения); 5) высокая чувствительность к химическим веществам. Морфологическое отличие ГМ: отсутствие видимой поперечной исчерченности. Функции гладких мышц: 1) поддержание давления в полых органах; 2) регуляция давления в кровеносных сосудах; 3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимо 13.Распространение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Характеристика их возбудимости и лабильности. Лабильность, парабиоз и его фазы (Н.Е. Введенский). Проведение импульса по нервным волокнам. ПД или нервный импульс может возникать в любой точке возбудимой мембраны нервного или мышечного волокна и способен распространяться вдоль ее поверхности. При этом роль ПД заключается в передаче информации по нервным волокнам от тела нейрона к нервному окончанию. Когда ПД достигают терминалей аксона, то информация благодаря выделению из нервных окончаний молекул медиатора передается на другие нейроны. В мышечных клетках ПД распространяются по сарколемме и активируют механизм сокращения мышц. Проведение НИ от тела нейрона к окончанию аксона различается в немиелинизированных и миелинизированных нервных волокнах. Немиелинизированные волокна. Проведение ПД по ННВ происходит путем активации потенциалзависимых натриевых ионных каналов участка мембраны волокна, прилегающего к тому месту, где возник ПД. При этом между возбужденным и невозбужденным участками мембраны нервного волокна возникают локальные электрические токи, вызывающие деполяризацию мембраны невозбужденного участка до критического уровня. После этого в мембране НВ мгновенно открываются потенциалзависимые натриевые каналы. ПД, т.о., генерируется в последующем участке НВ. Миелинизированные волокна. В МНВ ПД генерируются только в области перехвата Ранвье, т.е. той части мембраны, которая не покрыта шванновскими клетками. С одной стороны, это обусловлено тем, что цитоплазма шванновской клетки содержит липид – сфингомиелин, который уменьшает поток ионов через мембрану НВ примерно в 5000 раз и снижает ее емкость в 50 раз. С другой стороны, в области ПР в мембране НВ имеется наибольшее число потенциалзависимых натриевых ионных каналов, а сама мембрана обладает нормальным уровнем возбудимости. При нанесении точечного удара на МНВ ПД генерируется в зоне ПР, и возникают электрические токи, которые текут вдоль силовых линий от плюса к минусу потенциала на мембране. Одновременно в аксоплазме НВ возникают продольные токи, которые направлены от места генерации ПД в обе стороны. Продольные токи вызывают открывание ПЗНИК, а следовательно, движение ионов Na+ через мембрану и генерацию ПД в соседних ПР, минуя часть НВ, покрытого шванновскими клетками. Поскольку ПД передаются (перепрыгивают) от одного ПР к другому, то механизм проведения ПД в МНВ получил название сальтаторного. В МНВ реполяризация мембраны после ПД происходит с очень высокой скоростью. В результате НВ имеют высокую функциональную лабильность и способны проводить значительное число ПД в единицу времени. Скорость распространения ПД в зависимости от диаметра и типа МНВ чрезвычайно высока и варьирует от 6 до 120 м /с. В толстых МНВ скорость проведения возбуждения пропорциональна диаметру волокна, а проводимость НВ имеет обратную зависимость от его диаметра. Законы проведения возбуждения по нервному волокну: Закон физиологической непрерывности – проведение возбуждения по НВ возможно при условии его структурной целостности и физиологической непрерывности. Физиологическая непрерывность нерва м.б. нарушена, например, при сдавлении нерва без его структурного повреждения, что препятствует проведению ПД. Закон изолированного проведения – при проведении возбуждения по НВ ПД не распространяется с одного волокна на другое, например, рядом расположенное. Закон двухстороннего проведения – отдельно нервное волокно обладает двухсторонней проводимостью. Так, при искусственном электрическом раздражении в любой точке по ходу НВ может возникать ПД и распространяться как центростремительно, так и центробежно. Лабильность — функциональная подвижность, скорость протекания элементарных циклов возбуждения в нервной и мышечной тканях. Понятие "Л." введено русским физиологом Н. Е. Введенским (1886), который считал мерой Л. наибольшую частоту раздражения ткани, воспроизводимую ею без преобразования ритма. Л. отражает время, в течение которого ткань восстанавливает работоспособность после очередного цикла возбуждения. Наибольшей Л. отличаются отростки нервных клеток — аксоны, способные воспроизводить до 500—1000 импульсов в 1 сек; менее лабильны центральные и периферические места контакта — синапсы (например, двигательное нервное окончание может передать на скелетную мышцу не более 100—150 возбуждений в 1 сек). Угнетение жизнедеятельности тканей и клеток (например, холодом, наркотиками) уменьшает Л., т. к. при этом замедляются процессы восстановления и удлиняется рефрактерный период. Парабиоз — состояние, пограничное между жизнью и смертью клетки. Причины парабиоза – самые разные повреждающие воздействия на возбудимую ткань или клетку, не приводящие к грубым структурным изменениям, но в той или иной мере нарушающее ее функциональное состояние. Такими причинами могут быть механические, термические, химические и другие раздражители. Сущность парабиоза. Как считал сам Введенский, в основе парабиоза лежит снижение возбудимости и проводимости, связанное с натриевой инактивацией. Советский цитофизиолог Н.А. Петрошин полагал, что в основе парабиоза лежат обратимые изменения белков протоплазмы. Под действием повреждающего агента клетка (ткань), не теряя структурной целостности, полностью прекращает функционировать. Это состояние развивается фазно, по мере действия повреждающего фактора (то есть зависит от продолжительности и силы действующего раздражителя). Если повреждающий агент вовремя не убрать, то наступает биологическая смерть клетки (ткани). Если же этот агент убрать вовремя, то ткань так же фазно возвращается в нормальное состояние. Эксперименты Н.Е. Введенского. Введенский проводил опыты на нервно-мышечном препарате лягушки. На седалищный нерв нервно-мышечного препарата последовательно наносились тестирующие раздражители разной силы. Один раздражитель был слабый (пороговой силы), то есть вызывал минимальное по величине сокращение икроножной мышцы. Другой раздражитель был сильный (максимальный), то есть наименьший из тех, которые вызывают максимальное сокращение икроножной мышцы. Затем в какой-либо точке на нерв наносился повреждающий агент и каждые несколько минут нервно-мышечного препарат подвергался тестированию: поочередно слабыми и сильными раздражителями. При этом последовательно развивались следующие стадии: Уравнительная, когда в ответ на слабый раздражитель величина сокращения мышцы не изменялась, а в ответ на сильный амплитуда сокращения мышцы резко уменьшалась и становилась такой же, как при ответе на слабый раздражитель; Парадоксальная, когда в ответ на слабый раздражитель величина сокращения мышцы оставалась прежней, а в ответ на сильный раздражитель величина амплитуды сокращения становилась меньше, чем в ответ на слабый раздражитель, или мышца вообще не сокращалась; Тормозная, когда и на сильный и на слабый раздражители мышца не отвечала сокращением. Именно это состояние ткани и обозначается как парабиоз. 14.Механизм появления возбуждения в рецепторах. Рецепторный и генераторный потенциалы. Механизм возбуждения рецепторов. Под действием возбудителя на рецепторную клетку изменяется пространственная конфигурация белковых рецепторных молекул, встроенных в мембраны. Это приводит к изменению проницаемости мембраны для ионов натрия и возникновению ионного тока, генерирующего рецепторный потенциал. ///Во вторично чувствующих рецепторах рецепторный потенциал вызывает выделение квантов медиатора из пресинаптического окончания рецепторной клетки. Медиатор, воздействуя на постсинаптическую мембрану рецепторного нейрона, вызывает ее деполяризацию — постсинаптический потенциал.///Рецепторный потенциал возникает при раздражении рецептора как результат деполяризации и повышения проводимости участка его мембраны, который называется рецептивным. Рецептивный участок мембраны имеет специфические свойства, в том числе биохимические, отличающие его от мембраны тела и аксона.///Возникший в рецептивных участках мембраны рецепторный потенциал электротонически распространяется на аксонный холмик рецепторного нейрона, где возникает генераторный потенциал. Возникновение генераторного потенциала в области аксонного холмика объясняется тем, что этот участок нейрона имеет более низкие пороги возбуждения и потенциал действия в нем развивается раньше, чем в других частях мембраны нейрона. Чем выше генераторный потенциал, тем интенсивнее частота разрядов распространяющегося потенциала действия от аксона к другим отделам нервной системы. ///Реакция рецепторного нейрона, предназначенного для передачи информации из области восприятия, имеет 5 стадий: 1) преобразование сигнала внешнего раздражения; 2) генерация рецепторного потенциала; 3) распространение рецепторного потенциала по нейрону; 4) возникновение генераторного потенциала; 5) генерация нервного импульса 15.Строение, классификация и функциональные свойства синапсов. Особенности передачи возбуждения в синапсах ЦНС. Возбуждающие синапсы. ВПСП. Нарушение проведения возбуждения в синапсе. Синапс – это морфофункциональное образование ЦНС, которое обеспечивает передачу сигнала с нейрона на другой нейрон или с нейрона на эффекторную клетку (мышечное волокно, секреторную клетку). Cтруктура синапса: пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови). Существует несколько классификаций синапсов. По локализации: 1) центральные синапсы;2) периферические синапсы. Центральные синапсы лежат в пределах центральной нервной системы, а также находятся в ганглиях вегетативной нервной системы. Центральные синапсы – это контакты между двумя нервными клетками, причем эти контакты неоднородны и в зависимости от того, на какой структуре первый нейрон образует синапс со вторым нейроном, различают: 1) аксосоматический, образованный аксоном одного нейрона и телом другого нейрона;2) аксодендритный, образованный аксоном одного нейрона и дендритом другого;3) аксоаксональный (аксон первого нейрона образует синапс на аксоне второго нейрона);4) дендродентритный (дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите второго нейрона). Различают несколько видов периферических синапсов: 1) мионевральный (нервно-мышечный), образованный аксоном мотонейрона и мышечной клеткой;2) нервно-эпителиальный, образованный аксоном нейрона и секреторной клеткой. Функциональная классификация синапсов:1) возбуждающие синапсы;2) тормозящие синапсы. По механизмам передачи возбуждения в синапсах:1) химические;2) электрические. Особенность химических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи особой группы химических веществ – медиаторов. Различают несколько видов химических синапсов:1) холинэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи ацетилхолина;2) адренэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи трех катехоламинов;3) дофаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи дофамина;4) гистаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гистамина;5) ГАМКэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения. Особенность электрических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи электрического тока. Таких синапсов в организме обнаружено мало. Синапсы имеют ряд физиологических свойств:1) клапанное свойство синапсов, т. е. способность передавать возбуждение только в одном направлении с пресинаптической мембраны на постсинаптическую;2) свойство синаптической задержки, связанное с тем, что скорость передачи возбуждения снижается;3) свойство потенциации (каждый последующий импульс будет проводиться с меньшей постсинаптической задержкой). Это связано с тем, что на пресинаптической и постсинаптической мембране остается медиатор от проведения предыдущего импульса;4) низкая лабильность синапса (100–150 имульсов в секунду). Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.Синаптическая передача возбуждения имеет рад свойств: Наличие медиатора в пресинаптической части синапса;2) Относительная медиаторная специфичность синапса, т. е. каждый синапс имеет свой доминирующий медиатор;3) Переход постсинаптической мембраны под влиянием медиаторов в состояние де- или гиперполяризации;4) Возможность действия специфических блокирующих агентов на рецептирующие структуры постсинаптической мембраны;5) Увеличение длительности постсинаптического потенциала мембраны при подавлении действия ферментов, разрушающих синаптической медиатор;6) Развитие в постсинаптической мембране ПСП из миниатюрных потенциалов, обусловленных квантами медиатора;7) Зависимость длительности активной фазы действия медиатора в синапсе от свойств медиатора;8) Односторонность проведения возбуждения;9) Наличие хемочувствительных рецепторуправляемых каналов постсинаптической мембраны;10) Увеличение выделения квантов медиатора в синаптическую щель пропорционально частоте приходящих по аксону импульсов;11) Зависимость увеличения эффективности синаптической передачи от частоты использования синапса («эффект тренировки»);12) Утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное торможение). Перечисленные свойства относятся к химическим синапсам. Электрические синапсы имеют некоторые особенности, а именно: 1)малую задержку проведения возбуждения; 2)возникновение деполяризации как в пре-, так и в постсинаптической частях синапса; 3)наличие большей площади синаптической щели в электрическом синапсе, чем в химическом. |