Главная страница
Навигация по странице:

  • 164. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.

  • 165. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.

  • 166. Расстройства чувствительности при поражении периферического нерва и при одностороннем поражении спинного мозга (синдром Броун-Секара).

  • 167. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.

  • 3.0_Ответы на экзамен (хзхз) Патфиз. 1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины


    Скачать 1.5 Mb.
    Название1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины
    Дата06.06.2019
    Размер1.5 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла3.0_Ответы на экзамен (хзхз) Патфиз.docx
    ТипДокументы
    #80692
    страница34 из 36
    1   ...   28   29   30   31   32   33   34   35   36

    163. Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика.
    Расстройство двигательной функции:

    Врожденные рефлексы - мотонейроны спинного мозга, базальные ганглии.

    Кора головного мозга (КБП) - установление временных связей, произвольные движения - их пластичность и тонкость.

    Пирамидная система, более поздняя эволюция, контроль за мотонейронами со стороны коры.

    Нисходящие пути:

    1. Кортикобульбарный

    Начало - клетки 5 слоя коры (КБП) клетки Беца, аксоны которых идут в ствол мозга и переходят на противоположную сторону к ядрам герпомозговых нервов, здесь 2-й нейрон, аксон которого составе черепно-мозгового нерва идет не периферию.

    2. Кортикоспинальный

    1-й нейрон - клетки Беца передней центральной извилины, аксоны которых в продолговатом мозге образуют пирамиды. НА границе перехода в спинной мозг большая часть аксонов переходит на противоположную сторону и в составе передних и боковых столбов оканчиваются сегментарно на мотонейронах.

    Пучок Тюрка не перекрещивается, идет в столбах и посегментарно перекрещиваясь, оканчивается на мотонейронах.

    2-й нейрон - мотонейрон спинного мозга - его аксон через передние корешки идет к рабочему органу.

    Экстрапирамидная система:

    Подкорковые центры и проводящие пути от них.

    Базальные ганглии:

    1. полосатое тело

    2. бледный шар

    3. красное ядро

    4. черная субстанция

    5. мозжечок

    6. ретикулярная формация

    7. зубчатое ядро мозжечка.

    От них аксоны идут на мотонейроны спинного мозга.

    Поражение проявляется в двух формах:

    1. Акинезия (отсутствие или ослабление движений):

    паралич - полное отсутствие движений

    парез - частичная утрата.

    Могут быть:

    • функционального происхождения (при истерии)

    • органического происхождения (при повреждении двигательных центров или проводящих путей).

    При поражении черной субстанции: неподвижные позы, маскообразное лицо, поза манекена, скованность движений при ходьбе, отсутствуют сопутствующие движения рук и ног.

    При поражении бледного шара - он в коре тормозит красное ядро, при его поражении повышенный тонус мышц и гипокинезия.

    2. Могут появиться непроизвольные движения - гиперкинезы - расстройство двигательных функций, проявляющееся в появлении насильственных движений или сокращением отдельных мышц независимо от воли больного.

    Они свидетельствуют о повышении возбудимости двигательных центров в отсутствие поражения (нарушение иерархии).

    2 группы гиперкинезов:

    1. Дрожание - слабовыраженные непроизвольные движения в виде ритмичных колебаний конечностей, голов без больших локомоторных эффектов.

    В основе - попеременное сокращение мышц сгибателей и разгибателей.

    Причины дрожания:

    а) функциональные (при эмоциях)

    б) органические:

    - интенционное дрожание - только при произвольных движениях, увеличивается при продвижении к цели (при поражении мозжечка и ствола мозга).

    - паркинсоновское дрожание - наблюдается в покое, при произвольных движениях пропадает; если сочетаться с ригидностью и акинезией, то это болезнь Паркинсона (нарушение взаимоотношений между черной субстанцией, бледным шаром и полосатым телом; дефицит дофамина в черной субстанции).

    2. Судороги - непроизвольные мышечные сокращения со значительными перемещениями частей тела в пространстве:

    1. Тонические (атетоз, 1-я фаза эпилепсии, столбняк, резкое и длительное сокращение расслабленных мышц)

    2. Клонические (тики, 2-я фаза эпилепсии, быстрая смена сокращения и расслабления мышц)

    Тонические судороги могут переходить в клонические и наоборот.

    По распространенности:

    1. локализованные судороги

    2. генерализованные судороги

    Причины судорог:

    1. функциональные

    2. органические

    Виды судорог:

    1. Тики - быстрые клонические судороги небольшой группы мышц (локализованные -мигание, подергивание щеки, губы, плечами, головой)

    • стереотипность движений

    • постоянная локализация

    • напоминают произвольные движения

    • могут иметь психологический характер

    2. Хорея (пляска) - не имеет определенной локализации, напоминает произвольные движения, нет стереотопии (они все время меняются по силе, характеру и локализации. Степень сокращения меняется).

    Функционального происхождения - при истерии.

    Органического происхождения 0 поражение коры и базальных ядре полосатого тела, при ревматизме.

    Судороги клонические:

    3. Атетоз - судороги тонического характера, медленные, ползучие движения главным образом в конечностях (пальцах); движения напряженные, т.к. вовлекаются и разгибатели и сгибатели (движения балерины)

    длительный импульс - длительное сокращение.

    движения червеобразные, боль, переломы костей.

    При поражении подкорковых ядер.

    4. Эпилептические судороги - сочетание генерализованных тонических и клонических судорог в виде припадков, начинающихся с тонической фазы (несколько секунд), затем - клоническая фаза (несколько минут). Припадок длится 3-5 мин. После припадка - амнезия.

    164. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.

    Двигательные механизмы, осуществляющие движения, заложены в спинном мозге,

    Акинезия (отсутствие или ослабление движений):

    паралич - полное отсутствие произвольных движений (синоним – плегия)

    парез - частичная утрата, ↓ амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.
    По распространенности:

    - Моноплегия – паралич или парез 1 конечности

    - Параплегия – обеих рук или ног

    - Гемиплегия – левой или правой половины туловища

    - Триплегия – 3-ех конечностей

    - тетраплегия – 4-ех

    Бывают: спастические, ригидные, вялые параличи
    При спастический: повышен тонус как правило одной группы мышц (сгибателей или разгибателей). При поражении центральных мотонейронов на любом участке кортикоспинального(пирамидального) пути.
    При ригидных: длительно повышается тонус одной или нескольких рупп мышц-антаонистов. Конечность длительно сохраняет приданную позу – «восковидная» ригидность при поражении экстрапирамидальной системы.

    Вялый: снижение тонуса мышц в области иннервации поврежденного нервного ствола или центра.

    Могут быть:

    функционального происхождения (при истерии)

    органического происхождения (при повреждении двигательных центров или проводящих путей).

    ПАРАЛИЧИ



    периферические

    центральные

    вялые

    спастические

    поражение периферического нейрона (мотонейронов передних рогов спинного мозга, передних корешков, нервных сплетений, ствола нерва)

    поражение центрального нейрона

    атония (снижение тонуса мышц)

    повышение тонуса мышц (т.к. в норме центральные нейроны тормозят спонтанную активность мотонейронов по повышению тонуса мышц, и тонус мышц в равновесии при повреждении центрального нейрона мотонейрон растормаживается и тонус мышц возрастает)

    атрофия мышц из-за потери трофических влияний на ЦНС

    атрофии мышц нет, т.к. сохраняется связь с трофическими центрами

    арефлексия - отсутствие рефлексов (т.к. разрывается рефлекторная дуга)

    повышение сухожильных и надкостничных рефлексов, увеличение зоны с которой могут быть вызваны рефлексы, появляются патологические рефлексы: Бабинского, Россолимо, хватательный, сосательный

    реакция перерождения мышцы

    нет реакции перерождения




    контрактура - неизменное положение конечностей (в результате повышения тонуса мышц)


    Расстройство двигательных функций при повреждении экстрапирамидальной системы (базальных ганглиев):

    1. усиление мышечного тонуса и развитие ригидности

    2. акинезия- дефицит движения при поражениях экстрапирамидной системы (базальных ганглиев): преимущественно повышение тонуса и сгибательных и разгибательных мышц -движения неловкие, неточные, может быть необратимым. При поражении черной субстанции: неподвижные позы, маскообразное лицо, поза манекена, скованность движений при ходьбе, отсутствуют сопутствующие движения рук и ног.
    165. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.

    Гиперкинезы - это расстройства двигательных функций, проявляющиеся в виде насильственных движениях или сокращениях отдельных мышц независимо от воли больного, причем эти движения лишены всякого физиологического смысла.
    Они свидетельствуют о повышении возбудимости двигательных центров при отсутствии торможения со стороны вышележащих отделов, вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидальной системы, субталамического ядра, красного ядра и систем коммуникации)
    Классификация:

    От локализации повреждения: корковые, подкорковые, стволовые

    От распространенности процесса: общие, местные

    Две основные группы гиперкинезов: Дрожание и Судороги.
    1. Дрожание - слабовыраженные непроизвольные движения в виде ритмичных колебаний конечностей, голов без больших локомоторных эффектов.

    В основе - попеременное сокращение мышц сгибателей и разгибателей.

    Причины дрожания:

    а) функциональные (при эмоциях)

    б) органические:

    - интенционное дрожание - только при произвольных движениях, увеличивается при продвижении к цели (при поражении мозжечка и ствола мозга).

    - паркинсоновское дрожание - наблюдается в покое, при произвольных движениях пропадает; если сочетаться с ригидностью и акинезией, то это болезнь Паркинсона (нарушение взаимоотношений между черной субстанцией, бледным шаром и полосатым телом; дефицит дофамина в черной субстанции).

    Установлено, что в основе этих нарушений лежит дегенерация дофаминергических нейронов черного вещества, аксоны которых оканчиваются в полосатом теле. В результате такой дегенерации возникает дефицит дофамина, выполняющего роль тормозного медиатора.

    2, Судороги - непроизвольные мышечные сокращения со значительными перемещениями частей тела в пространстве:

    1. Тонические (атетоз, 1-я фаза эпилепсии, столбняк; резкое и длительное сокращение расслабленных мышц в результате длительного импульса→ вынужденное положение участка, охваченного судорогой→ медленное расслабление)

    2. Клонические (тики, 2-я фаза эпилепсии; быстрая смена сокращения и расслабления мышц,→ дергающиеся движения)

    Тонические судороги могут переходить в клонические и наоборот.

    По распространенности:

    локализованные судороги

    генерализованные судороги

    Причины судорог:

    функциональные

    органические нарушения НС

    Виды судорог:

    1. Тики - быстрые клонические судороги небольшой группы мышц (локализованные -мигание, подергивание щеки, губы, плечами, головой)

    стереотипность движений

    постоянная локализация

    напоминают произвольные движения

    могут иметь психологический характер особенно у детей, но могут быть и органическоо происхождения

    2. Хорея (пляска) - не имеет определенной локализации, напоминает произвольные движения, нет стереотопии (они все время меняются по силе, характеру и локализации). Степень сокращения меняется. При выраженных общих судорогах больной не может ни стоять, ни ходить.

    Функционального происхождения - при истерии.

    Органического происхождения: поражение коры и базальных ядер полосатого тела.
    Судороги клонические:

    3. Атетоз - судороги тонического характера, медленные, ползучие движения главным образом в конечностях (пальцах); движения напряженные, т.к. вовлекаются и разгибатели и сгибатели (движения балерины).

    длительный импульс - длительное сокращение.

    движения червеобразные, боль, переломы костей.

    При поражении полосатого тела.

    1. Эпилептические судороги - сочетание генерализованных тонических и клонических судорог в виде припадков, начинающихся с тонической фазы (несколько секунд. Человек теряет сознание, падает→тонические судороги, охватывающие всю мускулатуру туловища, конечности. Язык высовывается наружу или может быть прикушен из-за судорог жевательных мышц. Голосовая щель смыкается. Диафрагма резко сокращается → «звериный крик» больного. Вследствие тонических судорог мочевого пузыря и прямой кишки происходит их опорожнение.), затем - клоническая фаза (несколько минут). Припадок длится 3-5 мин. После припадка - амнезия.

    2. Тонико – клонические судороги, напоминающие эпилептические, иногда бывают при истерии, но они имеют некоторые отличительные особенности. При истерическом припадке нет полной потери сознания. Не бывает амнезии, а также прикусывания языка и непроизвольного отделения мочи. Кроме того, больные падают осторожно, чтобы не ушибиться.


    Атаксии – локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Сила мышц при этом практически не изменяется.

    166. Расстройства чувствительности при поражении периферического нерва и при одностороннем поражении спинного мозга (синдром Броун-Секара).
    Виды чувствительности:

    1. Поверхностные:

    1. болевая

    2. температурная

    3. тактильная

    2. Глубокая

    1. вибрационная

    2. мышечно-суставная

    3. чувство веса, силы тяжести.

    Нарушение чувствительности:

      1. полная потеря - анестезия

      2. понижение - гипестензия

      3. повышение - гипертензия

    Передача по трем нейронам:

    2 основных афферентных систем, каждая состоит из 3-х нейронов:

    1) спинобугорный путь

    1 нейрон - в межпозвоночном ганглии аксон через задние корешки в спинной мозг к клеткам задних рогов, там 2-ой нейрон, аксоны которого переходят на противоположную сторону и в составе передних столбов поднимаются в зрительным буграм, где находится 3-й нейрон, аксон которого идет к задней центральной извилине.

    болевая чувствительность

    температурная чувствительность с противоположной стороны тела

    2) Лемнисковая афферентная система:

    1-й нейрон - межпозвонковый ганглий, аксон через задние корешки в составе задних столбов до продолговатого мозга к ядрам Голля-Бурдаха (2-й нейрон), аксоны которого переходят на противоположную сторону к зрительному бугру (3-й нейрон), аксон которого идет к задней центральной и парацентральной извилине.

    тактильная чувствительность

    глубокая чувствительность

    При поражении: потеря способности определять скорость и направление движения конечностей, оценивать поднимаемый вес, тактильной чувствительности.

    При отражении периферического нерва; задних корешков - выпадение всех видов чувствительности.

    При поражении половины спинного мозга - синдром Броун-Секара:

    на стороне поражения дистального места повреждения выпадает глубокая чувствительность.
    167. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.
    Вегетативная нервная система:

    Симпатическая:

    1. головной

    2. шейный

    3. грудной

    4. брюшной

    5. тазовый отделы

    Основные нейроны - в боковых рогах спинного мозга.

    От них - преганглионарные волокна.

    Ганглии (пара- и превертебральные)

    Постганглионарные волокна

    Парасимпатическая: краниальный отдел:

    • бульбарные ядра III, IV, IX, X, V пар ЧМН.

    без перерыва оканчивается на рабочем органе (в интрамуральных ганглиях).

    Особенности:

    1. Вегетативные волокна не достигают органа, а оканчиваются на ганглиозных клетках.

    2. В соматической нервной системе рефлекторная дуга идет через спинной мозг, а в вегетативной через интрамуральные ганглии.

    3. Активность вегетативной н/с изменяется под влиянием афферентных нервов или гормонов.

    4. При возбуждении вегетативной н/с образуется биоактивные вещества, которые поступая в кровь в кровь, проявляют такой же эффект, как и при раздражении нерва.

    5. Принцип мультиполярности - одно преганглионарное волокно может возбуждать много постганглионарных.

    6. Антагонизм между симпатическими и парасимпатическими отделами.

    Ваготония - преобладание парасимпатического отдела.

    редкий пульс

    узкие зрачки

    потливость

    гиперсаливация

    спокойный характер

    длительная ваготония:

    снижение обмена веществ

    гипотония и брадикардия

    гиперкинезия

    желудка и кишечника

    спастические запоры

    язвенная болезнь

    астматическое дыхание

    Симпатикотония - повышение активности симпатического отдела:

    • раздражительность

    • выпуклые глазные яблоки

    • широкий зрачок

    • тахикардия

    • повышение АД

    • атония желудка

    • гиперсекреция желудка

    • атонические запоры

    • повышение обмена веществ

    Гипоталамус - вегетативные центры симпатич. и парасимпатич. отделов.

    32 пары ядер - 3 группы:

    1. передние (парасимпатические эффекты)

    2. Средние→нарушение терморегуляции и обмена веществ при раздражении

    3. Задние (симпатические эффекты)

    Функциональная активность гипоталамуса зависит от:

    лимбической системы

    ретикулярной формации

    коры большого мозга

    Их поражение - поражение вегетативной н/с.

    Неврозы - психогенно обусловленные заболевания, в основе которых лежат нарушения ВНД.

    Модель - экспериментальные неврозы - нарушения ВНД у лабораторных животных при создании для них трудных условий.

    Основные методические приемы:

    1. Перенапряжение возбудительного процесса (действие сверхсильных или сложных раздражителей).

    2. Перенапряжение тормозного процесса (выработка тонкой дифференциации).

    3. Перенапряжение подвижности нервных процессов:

    а) ”сшибка” - столкновение процессов возбуждения и торможения

    б) быстрая смена стереотипа

    в) столкновение конкурентной деятельности различного биологического значения (пищевой и оборонительный рефлекс).

    Патофизиологическая характеристика:

    1. Снижение работоспособности нервных клеток.

    2. Нарушение уравновешенности между возбудительным и тормозным процессами:

    а) преобладание возбудительного процесса

    б) преобладание тормозного процесса.

    3. Нарушение подвижности нервных процессов:

    а) патологическая инертность: “застойные очаги”

    “больные пункты” - следовая реакция

    б)патологическая лабильность

    4. Развитие фазовых состояний, нарушение нормальных соотношений между действием раздражителя и ответной реакцией организма.
    1   ...   28   29   30   31   32   33   34   35   36


    написать администратору сайта