1. Предрасполагающие факторы

• Название: 1. Предрасполагающие факторы
• Дата: 01.10.2018
• Размер: 0.75 Mb.
• Имя файла: L__5_-_BRONKhIAL_NAYa_ASTMA.ppt
• Тип: Документы; #52128

У предрасположенных лиц это воспаление, вследствие связанного с ним усиления реакции дыхательных путей на различные раздражители, вызывает симптомы, как правило, обусловленные распространенной, разной степени выраженности бронхиальной обструкцией, обычно обратимой либо спонтанно, либо под воздействием лечения.

Бронхиальная астма относится к самым частым заболеваниям человека. Считается, что около 10% населения планеты страдают бронхиальной астмой.

В России таких больных насчитывается до 7 миллионов. Прослеживается четкая зависимость между заболеваемостью и социально-экономическими факторами.

Бронхиальная астма особенно широко распространена в высоко урбанизированных странах среди мало обеспеченной популяции лиц. Чаще она возникает у детей раннего возраста и у лиц старше 40 лет.

бронхиальная астма с преобладанием аллергического компонента (аллергический бронхит, аллергический ринит с астмой, атопическая астма, экзогенная аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой);

бронхиальная астма неаллергическая (идиосинкразическая астма, эндогенная неаллергическая астма);

бронхиальная астма смешанной формы;

бронхиальная астма не уточненного генеза;

астматический бронхит;

астматический статус.

1. Предрасполагающие факторы, которые обусловливают склонность индивидуума к болезни (атопия и наследственность - наследственная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (IgЕ), что проявляется аллергическими заболеваниями (ринит, конъюнктивит дерматит)).

2. Причинные факторы, которые сесибилизируют дыхательные пути и вызывают начало болезни:

2.1. Домашние аллергены: пыль, продукт жизнедеятельности клещей домашней пыли, шерсть животных, птичий пух, аллергены тараканов.

2.2. Внешние аллергены: пыльца растений, медикаменты (аспирин), профессиональные вредности.

2.3. Сопутствующие факторы: частые ОРВИ, детский возраст, курение (активное и пассивное), загрязнение воздуха (неблагоприятные экологические факторы).

II. Триггеры - факторы, обостряющие течение бронхиальной астмы, если бронхиальное дерево больного сенсибилизировано:

1. аллергены; 2. респираторные инфекции; 3. физическая нагрузка и гипервентиляция; 4. погодные условия; 5. двуокись серы; пища, пищевые вещества, лекарства.

В упрощенном виде патогенетические звенья заболевания можно представить следующим образом. Триггеры, чаще всего внешние аллергены, соединившись в организме с антителами реагинами, образуют комплекс антиген + антитело (АГ+АТ), который активирует тучные клетки, макрофаги и лимфоциты.

Результатом такой активации является высвобождение из них большого числа биологически активных веществ, среди которых наибольшее значение имеют гистамин, серотонин, свободные радикалы и лейкотриены.

Инфильтрация воспалительными клетками и биологически активные вещества активируют нервные окончания, вызывают отек слизистого и подслизистого слоя бронхов, приводят к утолщению базальной мембраны, гипертрофии гладкомышечных элементов, образованию вязкой мокроты, слущиванию бронхиального эпителия.




Нередко эти факторы переплетается между собой крайне тесно, и у больных с аллергической формой бронхиальной астмы можно отметить признаки условно – рефлекторного звена патогенеза при развитии приступа удушья.
Определённое значение в течении бронхиальной астмы имеет эндокринный фактор. Так, астма детского возраста нередко проходит в период полового созревания. В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие и гормоны коры надпочечников, участие гипофиза. Это подтверждается благотворным действием кортикостероидов при лечении бронхиальной астмы.




В патогенезе бронхиальной астмы отчётливо преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Возбуждение блуждающего нерва вызывает спазм мелких бронхов и увеличение секреции густой вязкой слизи. Поэтому приступы бронхиальной астмы более часты в ночное время.
Механизм приступа заключается во внезапном спазме мускулатуры мелких бронхов с набуханием слизистой оболочки бронхов. Вследствие спазма просвет бронхов резко суживается. Больной при этом может сделать активный вдох, а выдох становится крайне затруднённым. С каждым вдохом количество остаточного воздуха в лёгких увеличивается и развивается острая эмфизема или острое увеличение объёма лёгких.




Тяжёлое течение – приступы удушья не всегда полностью купируются, часты ночные приступы. Физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, изменение температуры окружающей среды, химические агенты провоцируют развитие приступов удушья.
Среднетяжёлое течение – ежедневные симптомы, нарушающие активность и сон. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Потребность в ежедневном приёме специальных лекарственных препаратов короткого действия. Физическая активность и другие неспецифические факторы могут провоцировать приступы бронхиальной астмы.

Лёгкое персистирующее течение – симптомы от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Приступы удушья могут нарушать сон. Ночные приступы удушья возникают до 2 раз в месяц.

На них оказывают влияния многие факторы, в частности возраст, наследственность, перенесенные инфекции, нервно-психический статус пациента и разнообразные условия внешней среды.

В отдельных случаях болезнь протекает сравнительно благополучно с длительными ремиссиями, в других - отличается упорством симптомов по отношению к лечению и быстро приводит пациентов к инвалидизации.
Обычно клиническая картина складывается из периодов обострения и ремиссии. Обострение заболевания проявляется приступами экспираторной одышки в отдельных случаях достигающими значительной выраженности.




Жалобы. Приступ удушья начинается внезапно. Иногда больные ощущают предвестники надвигающегося приступа в виде ауры. Чаще всего больные замечают заложенность в носу или затруднение носового дыхания, ухудшение настроения, обеспокоенность и тревогу.
Приступ развивается в течение нескольких минут, реже – десятков минут. Обычно сначала появляется сухой кашель. Затем - одышка, заставляющая пациента занимать вынужденное положение - садится в постели или на стул, опираясь руками о колени или край кровати (положение ортопноэ).

Удушье имеет экспираторный характер - вдох свободный, короткий, а выдох затруднён, резко удлинён. Пауза между вдохом и выдохом практически отсутствует.

Дыхание учащено, но незначительно - до 20-26 в 1 минуту.

Также видны набухшие шейные вены и цианоз, выраженность которого варьирует от незначительного посинения губ и кончика носа, до диффузного, при осложненных формах астматического удушья.

Кожные покровы больного во время приступа влажные, что вызвано напряженной работой дыхательной мускулатуры.

Он сидит, опираясь руками о край койки, стула или колени, приподнимает плечи, корпус несколько наклонен вперёд.

Лицо приобретает багрово – синюшную окраску, становится одутловатым.

Выражение лица испуганное.

Рот у больного открыт, ноздри раздуваются.

Во время приступа на смену сухому кашлю приходит кашель с трудным отделением вязкой стекловидной мокроты. Кашель продолжается в течение всего приступа.

Грудная клетка расширяется и принимает экспираторное положение. По форме она становится «бочкообразной», выбухают надключичные и подключичные ямки.

При перкуссии грудной клетки определяется коробочный звук. Расширяются все перкуторные границы легких. Увеличиваются поля Кренига, верхушки легких поднимаются вверх, нижний край легкого смещается вниз. Экскурсия нижнего легочного края резко ограничивается, в тяжелых случаях - практически до нуля.
При аускультации легких выявляется ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и многочисленные сухие свистящие «музыкальные» хрипы, количество которых увеличивается к концу приступа. Количество сухих хрипов различной тональности над всей поверхностью лёгких огромно.

Во время приступа удушья дыхание больного слышно на расстоянии, оно сопровождается сухими свистящими хрипами.

Признаком разрешающегося приступа является облегчение отхождения мокроты. Выдох больного становится менее напряженным, смягчается кашель, начинает отходить слизистая жидкая «перламутровая» мокрота.
Количество высоких сухих хрипов в лёгких, определяемых при аускультации, уменьшается. На их фоне появляются низкие жужжащие хрипы. В этот момент в легких нередко появляются влажные незвучные хрипы разного калибра.

В конце приступа больной выделяет большое количество светлой, прозрачной мочи с низким удельным весом, так называемая urina spastica.

Рентгенологически во время приступа бронхиальной астмы определяется повышенная воздушность лёгочной ткани, опущение диафрагмы и резкое ограничение её подвижности.

В межприступный период у больных с не осложнённой бронхиальной астмой нет ни каких жалоб и их состояние, внешний вид обычные.

хронических астматический или эозинофильный бронхит, выражающийся лишь в приступах кашля,

«кашляющая астма»,

астматический статус.

Течение бронхиальной астмы длительное – годами и десятилетиями.

Типичным осложнением бронхиальной астмы является развитие эмфиземы лёгких.

Присоединение хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза постепенно приводит к лёгочно – сердечной недостаточности, развитию лёгочного сердца.

Термин ХОБЛ отражает клиническую значимость бронхиальной обструкции дыхательных путей как крайней степени нарушения бронхиальной проходимости, вызванной длительно протекающими обструктивными заболеваниями легких, при которых имеются сходные, но все-таки отличающиеся механизмы развития процесса.

Доказаны и другие причины ХОБЛ:

Химические вещества и промышленная пыль (раздражающие вещества, пары, дым) при достаточно длительных и интенсивных воздействиях.

Загрязнение воздуха помещений продуктами сгорания топлива при приготовлении пищи и отоплении.

Загрязненный уличный воздух, содержащий разнообразные мелкие частицы.

Спирометрия позволяет оценить такие опорные симптомы для постановки диагноза ХОБЛ, как Форсированную Жизненную Емкость Легких (ФЖЕЛ) и Объем Форсированного Выдоха за 1 секунду (ОФВ1), а также подсчитать индекс ОФВ1/ФЖЕЛ. Для пациентов с ХОБЛ типично снижение ОФВ1 и ОФВ1/ФЖЕЛ.

Степень отклонения от нормы при спирометрии, в общем, отражает степень тяжести ХОБЛ.

Стадия 0: Риск развития заболевания - Хронический кашель и продукция мокроты; Функции легких не изменены.

Стадия I: Легкое течения ХОБЛ – Легкое ограничение воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ меньше 70%, ОФВ1 больше 80% от должного) и обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты. На этой стадии больной может не замечать, что дыхательная функция его легких нарушена.




Стадия I I I : Тяжелое течение ХОБЛ - Тяжелое ограничение воздушного потока (ОФВ1 менее 30% от должного) или наличие дыхательной недостаточности, или клинические признаки недостаточности правых отделов сердца. К этой стадии относятся также больные, у которых ОФВ1 больше 30% от должного, но имеется одно из перечисленных осложнений. На III стадии болезни качество жизни пациентов заметно ухудшается, а обострения заболевания могут быть угрожающими для жизни.

Бронхит

Бронхитом (bronchitis) называется воспаление бронхов.

Впервые картину этого заболевания описал Рене Теофил Гиацинт Мари Лаэннек.

Возбудителем его являются вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители тифов, банальной инфекции бронхов.

Весьма велика роль в развитии бронхита такой вредной привычки как курение.

Большая группа бронхитов связана с воздействием на слизистую оболочку бронхов химических агентов, пыли. Это, прежде всего профессиональные воздействия.

Предрасполагающими факторами для развития бронхита являются сырой и холодный климат, общее переохлаждение организма.

Возникает гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк, усиливается выделение слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов, изменяется перистальтика реснитчатого эпителия бронхов.

Затем наступает десквамация эпителия и образование эрозий.

Местное воспаление может распространиться на подслизистый и мышечный слои бронхов, перейти на перибронхиальную интерстициальную ткань.

По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты различают бронхиты:

1. катаральные,

2. слизисто – гнойные,

3. гнойные,

4. фибринозные,

5. геморрагические.

По распространённости процесса выделяют очаговый и диффузный бронхиты.

Воспаление может локализоваться только в трахее и крупных бронхах (трахеобронхит), в бронхах среднего и малого калибра (бронхит), в бронхиолах (бронхиолит, встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста).

По течению различают бронхиты острые и хронические.

Острый бронхит

Острый бронхит

Острый бронхит (bronchitis acuta) может вызываться:

активизацией сапрофитной микрофлоры, постоянно находящейся в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков;

вдыханием паров химических токсических веществ – кислот, формалина, ксилола и других;

острыми инфекционными заболеваниями – гриппом, коклюшем, дифтерией и другими.

Клиника заболевания

Жалобы. Главным признаком острого бронхита является кашель.

В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он может быть грубым, звучным, подчас «лающим», приступообразным. Больной может ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке.
На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.




Если, наряду с ринитом, появляется и клиника фарингита, то больной может отмечать охриплость голоса. Нередко у больных острым бронхитом отмечаться набухание век, слезотечение. Кроме того, больные жалуются на общее недомогание, слабость, разбитость.

Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная.

При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться до 38 - 39ºС.

При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.

При пальпации грудной клетки голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены.

Перкуторно над легкими отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.

Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений.

В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9–11·109/л) и умеренно ускоренная СОЭ.

Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.




В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако при недостаточно активном лечении, снижении иммунологической резистентности, постоянном вилянии неблагоприятных факторов внешней среды, оно может перейти в хроническую форму.

У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие очаговых пневмоний.

Чаще хронический бронхит является результатом недолеченного острого бронхита, хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания.

Первично – хроническое течение заболевания типично для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных и экологических факторов.

В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.




Жалобы. Основными симптомами хронического обструктивного бронхита являются кашель и одышка. Кашель может быть как периодическим, так и постоянным. Во время приступа кашля обычно выделяется различный объём слизисто – гнойной или гнойной мокроты. мокрота может быть настолько густой, что выделяется в виде фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов. Такая форма бронхита сопровождается грубым нарушением дренажной функции бронхов и называется фибринозным бронхитом.

Кашель зависит от времени года и состоянии погоды. Летом, в сухую и тёплую погоду кашель может вообще отсутствовать, но в холодную и сырую погоду он заметно усиливается.

При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях заболевания отмечается ясный лёгочный звук. Не изменены и голосовое дрожание и бронхофония. В последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига, опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки.

При пальпации грудной клетки голосовое дрожание и бронхофония будут ослаблены.

В анализах крови при обострении заболевания будет умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.

Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких.

При бронхографии и/или при бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы.

Протекает хронический обструктивный бронхит чаще длительно, годами и десятилетиями. Однако возможно и быстро прогрессирующее течение заболевания с развитием лёгочно – сердечной недостаточности.