фзл 2 коллоквиум. 1. рецепторный (периферический) отдел зрительной сенсорной системы, проводниковый (специфические и неспецифические пути, переключения) и корковый отдел зрительной сенсорной системы. Рецепторный
 Скачать 224.5 Kb.
|
|
2 ВИДА БОЛИ: 1.ФИЗИЧЕСКАЯ (Острая, хроническая). Острая боль -может быть обусловлена внешними воздействиями или внутренними процессами. Хроническую боль связывают с повреждением периферической или центральной нервной системы. Острая физическая боль создает два типа болевых ощущений. · Первый тип — эпикритическая боль, характеризуется коротким латентным периодом возникновения, градуальным характером ощущения, четкой локализацией, наличием активно оборонительной реакции и адекватного воздействию вегетативного и эндокринного обеспечения. · Второй тип- протопатическая боль, которая часто отражает наличие патологического процесса, характеризуется непостоянной и непропорциональной объему повреждения интенсивностью ощущения, которое достигает максимума постепенно, не имеет четкой локализации, часто носит разлитой, иррадиирующий характер, а ее эндокринное и вегетативное обеспечение избыточно. При этом активно оборонительное поведение сменяется пассивным, направленным на щажение поврежденного органа. Последний тип ощущений характерен и для хронической боли. По локализации источника (соматическую и висцеральную боль) Соматическая боль - может быть поверхностной и глубокой. Поверхностная боль - возникает при повреждении кожи, поверхностных подкожных тканей, слизистых оболочек. Такая боль ощущается как локальная, острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая. Глубокая боль - возникает при раздражении болевых рецепторов мышц, сухожилий, связок, суставов, костей и имеет ноющий, давящий характер. Висцеральная боль - может быть при раздражении болевых рецепторов внутренних органов, серозных оболочек, стенок сосудов. Относятся к разновидностям глубокой боли. Среди висцеральных болей в соответствии со специфичностью возникающих состояний и ощущений различают кардиогенные, ангиогенные, неврогенные, абдоминальные и другие виды боли. 2. ПСИХОГЕННАЯ- боль связана с эмоциональными или социальными факторами и возникает без видимой связи с каким-либо патологическим процессом или внешним воздействием. По соотношению области локализации боли и места болезненного процесса : • Местные боли локализуются в очаге развития патологического процесса. Проекционные боли ощущаются по ходу и на периферии нерва при раздражении в проксимальном его участке. • Иррадиирующими называют боли в области иннервации одной ветви при наличии очага раздражения в зоне иннервации другой ветви одного и того же нерва. • Отраженные боли возникают в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, где расположен очаг поражения 21. РЕЦЕПТОРНЫЙ АППАРАТ БОЛИ, ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ БОЛЕВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ. Рецепторный аппарат боли Специфические болевые рецепторы (ноцицепторы) представляют собой свободные нервные окончания, которые передают импульсы по А-дельта и С волокон. Специфические болевые рецепторы (ноцицепторы) представляют собой свободные нервные окончания, которые передают импульсы по А-дельта и С волокон. Болевые рецепторы способны возбуждаться от непосредственного влияния медиаторов боли. Ноцицепторы также могут быть механочувствительными и полимодальными. Болевые рецепторы способны возбуждаться от непосредственного влияния медиаторов боли. Ноцицепторы также могут быть механочувствительными и полимодальными. Боль быстрее появляется в тканях, которые содержат только свободные нервные окончания (роговица, барабанная перепонка, пульпа зуба). Боль быстрее появляется в тканях, которые содержат только свободные нервные окончания (роговица, барабанная перепонка, пульпа зуба). Проводящие пути болевой чувствительности Первый нейрон находится в чувствительных ганглиях, аксоны этих нейронов вступают в спинной мозг через задние корешки спинного мозга и подходят к вставочным нейронам (второй нейрон) и желатинозной субстанции. Далее импульсы проводятся двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемписковым). Специфический путь проходит в составе перекрещенного в каждом сегменте спиноталамического тракта до специфических ядер таламуса (третий нейрон) и заканчивается в соматосенсорной области коры (зоны С1-С2). Неспецифический путь - спиноретикулярный - от вставочного нейрона спинного мозга идет в ядре ретикулярной формации продолговатого мозга (третий нейрон) и в неспецифическом ядре таламуса (четвертый нейрон) и оттуда во все отделы коры больших полушарий. В проведении болевых ощущений участвуют также спиномезенцефалический и спиноцервикальный тракты. По коллатералям от проводящих путей болевая информация поступает в лимбическую систему, гипоталамус, обусловливая вегетативный и эмоциональный компоненты боли. Кора больших полушарий - зона С1, отвечает за тонкий дискриминационный анализ болевого раздражения, а зона С2- за осознание болевого ощущения и выработку программы действия. Лобная кора формирует мотивацию избавления от боли. Операция удаления лобной коры приводит к безразличному отношению к боли. Теменные доли коры отвечают за психогенную окраску боли. Механизм появления болевых ощущений объясняется гипотезой «ворот», предложенной в 1965 г. Р.Мелзаком, согласно которой на уровне спинного мозга, скорее всего в области желатинозной субстанции, а также, вероятно, в таламусе имеется скопление тормозных нейронов, препятствующих прохождению ноцицептивных импульсов по спиноталамическому тракту. Если поток этих импульсов превышает некоторый критический уровень, то человек ощущает боль. 22. ТЕОРИИ БОЛИ. ТЕОРИЯ ВОРОТНОГО КОНТРОЛЯ БОЛИ МЕЛЗАКА И УОЛЛА. Теория интенсивности была предложена английским врачом Э. Дарвином (1794), согласно которой боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов, а возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли учавствуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге. Теория специфичности была сформулирована немецким физиком М. Фреем (1894). В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством (шестое чувство), имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные пути и структуры головного мозга, перерабатывающего болевую информацию. Теория М. Фрея в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое потверждение. Теория генераторных и системных механизмов Г.Н. Крыжановского. Наиболее приемлемой для понимания механизмов центральной боли является теория генераторных и системных механизмов боли, развитая Г.Н. Крыжановским (1976), который считает, что сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает в клетках задних рогов спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (в частности, глутамином) и пептидами (в частности, субстанцией Р). Кроме того, болевые синдромы могут возникать вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграции -- агрегата гиперактивных нейронов, который является генератором патологически усиленного возбуждения и патологической алгической системы, представляющей собой новую структурно-функциональную организацию, состоящую из первично и вторично измененных ноцицептивных нейронов, и являющуюся патогенетической основой болевого синдрома. Теории, рассматривающие нейрональные и нейрохимические аспекты формирования боли. Каждый центральный болевой синдром имеет свою алгическую систему, в структуру которой обычно включается поражение трех уровней ЦНС: нижний ствол, промежуточный мозг (таламус, сочетанное поражение таламуса, базальных ганглиев и внутренней капсулы), кора и прилежащее белое вещество мозга. Характер болевого синдрома, его клинические особенности определяются структурно-функциональной организацией патологической алгической системы, а течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей ее активации и деятельности. Сформированная под влиянием болевой импульсации эта система сама, без дополнительной специальной стимуляции способна развивать и усиливать свою активность, приобретая устойчивость к влияниям со стороны антиноцицептивной системы и к восприятию общего интегративного контроля ЦНС. Теория «воротного контроля» Мелзака и Уолла. Популярной теорией боли является теория «воротного контроля», разработанная в 1965 году Мелзаком и Уоллом. Согласно ей, в системе афферентного входа в спинном мозге действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации с периферии. Такой контроль осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым волокнам, а также нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов, в том числе коры головного мозга. Этот контроль представляет собой, образно говоря, «ворота», которые регулируют поток ноцицептивной импульсации. еория «воротного контроля» Мелзака и Уолла. Популярной теорией боли является теория «воротного контроля», разработанная в 1965 году Мелзаком и Уоллом. Согласно ей, в системе афферентного входа в спинном мозге действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации с периферии. Такой контроль осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым волокнам, а также нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов, в том числе коры головного мозга. Этот контроль представляет собой, образно говоря, «ворота», которые регулируют поток ноцицептивной импульсации. 23. РОЛЬ ТАЛАМУСА И КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ИНТЕГРАЦИИ И АНАЛИЗЕ БОЛЕВОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ. Структуры латерального таламуса обеспечивают анализ сенсорно-дискриминативных качеств боли (соматотопика болевого стимула, его длительность, интенсивность и т. д.), тогда как медиальные таламические области участвуют в мотивационно-аффективных аспектах боли. Механизм: Ноцицептивная информация, поступающая в структуры гипоталамуса, активирует его нейронные и нейрогормональную системы. Это сопровождается развитием сложного комплекса длительных вегетативных и соматических реакций, направленных на перестройку мышечной и висцеральной систем в условиях продолжающегося действия болевых стимулов. Выброс в кровеносное русло гипоталамо-гипофизарных гормонов вазопрессина и окситоцина, помимо их участия в сложных поведенческих эффектах, по-видимому, вызывает депрессивное действие на сенсорные входы, повышая порог чувствительности этих входов. Помимо соматосенсорных зон большую роль в формировании болевой чувствительности играет орбитофронтальная зона коры. Она содержит полимодальные нейроны получающие информацию не только из специфических и неспецифических ядер таламуса но и из лимбической системы. Что создает условия для формирования эмоционального и аффективного компонентов боли. Таламус имеет двустороннюю связь с лимбической системой, полосатым телом и сенсомоторной (соматосенсорной) зоной (S1) коры больших полушарий. Именно с этой зоной связывают факт осознания человеком болевого ощущения, формирования перцептуального компонента боли. Вторая сенсомоторная зона (S2) играет ведущую роль в механизмах формирования адекватных защитных реакций организма в ответ на болевое раздражение. В формировании системной болевой реакции организма участвует не только сенсомоторные зоны коры. Происходит генерализованное возбуждение всех областей коры больших полушарий вследствие восходящих активирующих влияний ретикулярной формации. В частности, очень важное значение имеет возбуждение лобных отделов коры через связи с таламусом, гипоталамусом, лимбическими структурами, сенсомоторной зоной. Активацию данной области связывают с формированием мотивации избавления от болевых ощущений. Поступление импульсов в кору большого мозга создает условия для возбуждения пирамидной и экстрапирамидных нисходящих систем, вызывающих комплекс последовательных сокращений мышц, необходимых для осуществления поведенческих реакций.Однако, по данным ряда наблюдений, первичная и вторичная воспринимающая области коры большого мозга влияют на «осознание» болевых воздействий: при повреждении этих областей у людей отмечались анальгезия или гиперальгезия, а также спонтанно возникающие ощущения боли или состояния гиперпатии. Нередко удаление раздражающих кору большого мозга локальных повреждений или хирургические разрушения ее супракаллозальных областей приводит к прекращению упорной хронической боли у многих пациентов. 24. БОЛЬ КАК ИНТЕГРАТИВНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ РАЗДРАЖИТЕЛЯ. КОМПОНЕНТЫ БОЛЕВОЙ РЕАКЦИИ. Болевая реакция — это реакция всей центральной нервной системы, т.к. в механизмах болевого возбуждения участвуют различные уровни ЦНС, начиная от спинного мозга и кончая корой большого мозга. Уже в ответ на раздражение первичных афферентных волокон по механизму аксонрефлекса возникает местное расширение кровеносных сосудов, усиливая тканевое дыхание. На уровне задних рогов спинного мозга — первой релейной станции болевой импульсации, формируются сегментарные реакции спинного мозга в виде активации скелетной мускулатуры для быстрого устранения вредоносного фактора. Важная роль в механизмах распространения болевой импульсации отводится ретикулярной формации среднего мозга. Речь идет об активации различных сенсорных систем: зрительной, слуховой и т.д., что способствует избавлению организма от ноцицептивного раздражителя. Вовлечение в центральную структуру болевой реакции гипоталамуса сопровождается сложными изменениями функций организма: Во-первых, формируется отрицательное эмоциональное состояние с соответствующей активацией образований лимбической системы. Во-вторых, возникает активация вегетативной нервной системы; В-третьих, через связи гипоталамуса с гипофизом изменяется уровень гормонов в крови. Конечной собирательной станцией переключения болевой импульсации является таламус. Важную роль в механизмах боли играет соматосенсорная кора, ее области SII и SI. В общей системной болевой реакции организма можно выделить несколько ее относительно самостоятельных компонентов: а) перцептуальный компонент — собственно ощущение боли, возникающее на основе возбуждения механо - и хемоноцицепторов; б) рефлекторная защитная двигательная реакция на уровне спинного мозга; в) болевая активация, связанная с возбуждением ретикулярной формации и связанных с нею образований мозга; г) отрицательная эмоция, формирующаяся на основе возбуждения гипоталамо-лимбикоретикулярных образований мозга; д) мотивация устранения болевых ощущений, формирующаяся на основе активации лобных и теменных областей коры мозга и приводящая к формированию поведения, направленного на лечение ран или выключения перцептуального компонента; е) активация механизмов памяти, связанная с извлечением опыта по устранению болевых ощущений, т.е. избегания повреждающего фактора или сведения до минимума его действия, и опыта лечения ран. 25. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ. НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АНЦС. Антиноцицептивная система (АНЦС) – совокупность структур, локализующихся на разных уровнях ЦНС и имеющих разные нейрохимические механизмы регуляции болевых возбуждений, отвечающих за блокировку поступающих болевых сигналов. Состоит из нескольких уровней: 1 уровень: продолговатый + средний мозг – центральное серое околоводопроводное вещество (ЦСОВ), ядра шва (ЯШ) и ретикулярной формации. Является морфофункциональной системой «нисходящего тормозного контроля» (СНТК). Активация снижает активность болевых ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройниного нерва, что приводит к ослаблению болевых потоков. Тормозные влияния осуществляются с помощью эндорфинов и энкефалинов. 2 уровень: дорсомедиальное, вентромедиальное и латеральные ядра гипоталамуса, которые регулируют боль за счет тонических и тормозных влияний на болевые рецепторы спинного мозга, путем активации СНТК, путем торможения таламических болевых рецепторов. Тормозные влияния осуществляются с помощью опиоидного и адренергического нейрохимических механизмов. 3 уровень: кора большого мозга, в частности сенсорная зона 2. Имеет связи с сенсорными ядрами таламуса, водопроводным веществом, ядрами шва и оказывает влияние на деятельность СНТК. Оказывает решающую роль в действии АНЦС и формировании адекватных реакций на повреждающие воздействия. Установлено, что регуляция болевой чувствительности осуществляется вырабатываемыми в мозге морфиноподобными веществами — опиоидными пептидами (эндогенными опиатами), к которым относят энкефалины, эндорфины и динорфины. Они выполняют функции нейромедиаторов и нейромодуляторов боли, контролируя синаптический выброс норадреналина, серотонина и других трансмиттеров: · Эндорфины продуцируют нейроны гипоталамуса, таламуса, среднего мозга и моста, секреторные клетки гипофиза, откуда происходит высвобождение эндорфинов вместе с кортикотропином. · Энкефалины вырабатывают нейроны, локализованные в желатинозной субстанции спинного мозга, в продолговатом и среднем мозге, в ядрах задней группы таламуса, гипоталамусе, нейрогипофизе, в полосатом теле. · Динорфины синтезируют нейроны гипоталамуса. Эндогенные опиаты реализуют свое действие, связываясь с несколькими типами опиатных рецепторов на пре- и постсинаптических мембранах нейронов и путей, проводящих ноцицептивных возбуждения, формируя пре- и постсинаптическое торможение в нодицептивной системе, что проявляется в состояниях гипоалгезии или аналгезии. Установлено наличие мю-, дельта-, каппа-, сигма- и эпсилон-рецепторов опиоидных пептидов. Наличие нескольких типов опиоидных рецепторов и избирательный характер связывания с ними различных опиоидных пептидов свидетельствует о неоднозначности механизмов формирования болей различного генеза. Анальгетический эффект опиатных пептидов при болях любой природы реализуется посредством мюрецепторов; при болях, связанных с действием высоких температур, — посредством дельта-рецепторов, а при болях висцерального происхождения — каппа-рецепторов. Опиоидные пептиды влияют не только на процессы переработки ноцицептивной информации, но изменяют и поведенческие реакции, память, секрецию гормонов гипоталамуса, процессы терморегуляции и ряд других функций, т.е. обладают широким диапазоном регулирующих влияний. Тормозное влияние на механизмы формирования боли оказывают и неопиоидные пептиды: холецистокинин, бомбезин, ангиотензин II, нейротензин, кальцитонин, окситоцин. Эти пептиды образуются в нейронах различных областей мозга и реализуют свое действие, связываясь со специфическими рецепторами на нейронах ноцицептивной системы. Их анальгетический эффект связан с генезом боли. Так, холецистокинин оказывает анальгетический эффект на боль, вызванную термическим раздражением, а нейротензин подавляет висцеральную боль. Наряду с пептидными механизмами в формировании боли и аналгезии участвуют и другие нейрохимические системы мозга: серотонинергическая, адренергическая, ГАМКергическая. 26. БОЛЕВОЙ ПОРОГ. МЕХАНИЗМЫ ЕГО ФОРМИРОВАНИЯ. АЛГОМЕТРИЯ, ВИДЫ АЛГОМЕТРИИ. Взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем обеспечивает формирование порога боли: чем слабее тормозные влияния антиноцицептивных систем, тем ниже порог болевой чувствительности. Активность же самих антиболевых систем генетически детерминирована; генетически закладывается базисный, исходный, уровень болевой чувствительности, который в процессе жизнедеятельности изменяется под влиянием доминирующей мотивации, эмоций, обстановочной афферентации, циркадианных ритмов и других факторов. К объективным методам определения болевой чувствительности — алгометрии — относятся: 1. Механоалгометрия — основана на измерении величины давления, оказываемого на кожу, необходимого для возникновения боли; 2. Термоалгометрия — основана на измерении температуры, необходимой для возникновения ощущения боли при воздействии на участок кожи сфокусированным светом, лазерным или инфракрасным излучением, прикосновением горячего предмета и др.; 3. Хемоалгометрия — метод основан на дозированном введении определенных химических субстанций (алгогенов) в кожу, подкожно, внутримышечно и др. Определяется минимальная концентрация и объем раствора, вызывающие ощущение боли; 4. Электроалгометрия — определение величин тока или напряжения (электростимуляция), необходимых для возникновения ощущения боли. |