ывыы. 1Синусы твердой оболочки головного мозга

• Название: 1Синусы твердой оболочки головного мозга
• Дата: 03.02.2022
• Размер: 23.3 Kb.
• Имя файла: 11.docx
• Тип: Документы; #350218

1-Синусы твердой оболочки головного мозга. Синусы (пазухи) твердой оболочки головного мозга, образованные за счет рас­щепления оболочки на две пластинки, являются каналами, по которым венозная кровь оттекает от головного мозга во внут­ренние яремные вены .

Листки твердой оболочки, образующие синус, туго натянуты и не спадаются. Поэтому на разрезе синусы зияют; клапанов синусы не имеют. Такое строение синусов позволяет венозной крови свободно оттекать от головного мозга независимо от коле бания внутричерепного давления. На внутренние поверхностях костей черепа, в местах расположения синусов твердой оболочки, имеются соответствующие борозды. Различают следующие сину­сы твердой оболочки головного мозга .

1. Верхний сагиттальный синус, sinus sagittalis superior, рас­полагается вдоль всего наружного (верхнего) края серпа боль­шого мозга, от петушиного гребня решетчатой кости до внут­реннего затылочного выступа. В передних отделах этот синус имеет анастомозы с венами полости носа. Задний конец синуса впадает в поперечный синус. Справа и слева от верхнего сагит­тального синуса располагаются сообщающиеся с ним боковые лакуны, lacunae laterales. Это небольшие полости между на­ружным и внутренним слоями (листками) твердой оболочки го­ловного мозга, число и размеры которых очень изменчивы. Полости лакун сообщаются с полостью верхнего сагиттального синуса, в них впадают вены твердой оболочки головного мозга, вены мозга и диплоические вены.

2. Нижний сагиттальный синус, sinus sagittalis inferior, на­ходится в толще нижнего свободного края серпа большого мозга; он значительно меньше верхнего. Своим задним концом нижний сагиттальный синус впадает в прямой синус, в его пе­реднюю часть, в том месте, где нижний край серпа большого моз­га срастается с передним краем намета мозжечка.

3. Прямой синус, sinus .rectus, расположен сагиттально в расщеплении намета мозжечка по линии прикрепления к нему серпа большого мозга. Прямой- синус соединяет задние концы верхнего и нижнего сагиттальных синусов. Помимо нижнего са­гиттального синуса, в передний конец прямого синуса впадает большая мозговая вена. Сзади прямой синус впадает в попереч­ный синус, в его среднюю часть, получившую название синус­ного стока. Сюда же впадают задняя часть верхнего сагитталь­ного синуса и затылочный синус.

4. Поперечный синус, sinus transversus, залегает в месте от-хождения от твердой оболочки головного мозга намета моз­жечка. На внутренней поверхности чешуи затылочной кости это му синусу соответствует широкая борозда поперечного синуса. То место, где в него впадают верхний сагиттальный, затылоч­ный и прямой синусы, называется синусным стоком (слияние синусов), conftuens sinuum. Справа и слева поперечный син^с продолжается в сигмовидный синус соответствующей стороны,

5Затылочный синус, sinus occipitalis, лежит в основании серпа мозжечка. Спускаясь вдоль внутреннего затылочного греб­ня, достигает заднего края большого затылочного отверстия, где разделяется на две ветви, охватывающие сзади и с боков это отверстие. Каждая из ветвей затылочного синуса впадает в сигмовидный синус своей стороны, а верхний конец — в попереч­ный синус.

6Сигмовидный синус, sinus sigmoideus (парный), распола­гается в одноименной борозде на внутренней поверхности черепа, имеет S-образную форму. В области яремного отверстия сиг­мовидный синус переходит во внутреннюю яремную вену.

7Пещеристый синус, sinus caverndsus, парный, находится на основании черепа сбоку от турецкого седла. Через этот синус проходят внутренняя сонная артерия и некоторые черепные нервы. Этот синус имеет очень сложную конструкцию в виде сообщающихся друг с другом пещер, в связи с чем получил свое название. Между правым и левым пещеристыми синусами имеются сообщения (анастомозы) в виде переднего и заднего межпещеристых синусов, sinus intercavernosi, которые располагаются в толще диафрагмы турецкого седла, впереди и позади воронки гипофиза. В передние отделы пещеристого синуса впадают клиновидно-теменной синус и верхняя глазная вена.

8Клиновидно-теменной синус, sinus sphenoparietalis, пар­ный, прилежит к свободному заднему краю малого крыла кли­новидной кости, в расщеплении прикрепляющейся здесь твердой оболочки головного мозга.

+9Верхний и нижний каменистые синусы, sinus petrosus su­perior et sinus petrosus inferior, парные, лежат вдоль верхнего и нижнего краев пирамиды височной кости. Оба синуса прини­мают участие в образовании путей оттока венозной крови из пещеристого синуса в сигмовидный. Правый и левый нижние ка­менистые синусы соединяются лежащими в расщеплении твер­дой оболочки в области тела затылочной кости несколькими венами, которые получили наименование базилярного сплетения. Это сплетение через большое затылочное отверстие соединяется с внутренним позвоночным венозным сплетением.

2-В то время как менингит представляет собой воспаление мозговых оболочек (оболочек, которые покрывают центральную нервную систему), менингизм вызван неменингитическим раздражением мозговых оболочек, обычно ассоциируемым с острым лихорадочным заболеванием, особенно у детей и подростков

3-лептоменингиты развивается чаще как осложнение гриппа, сепсиса, пневмонии, сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза, ревма­тизма, токсоплазмоза, тонзиллита, риносинусита,остеомиелита костей черепа, отита и др. Нередко он оказывается результатом черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмы, бывает связан с эндокринными и обменными нарушениями опухолями голов­ного и спинного мозга, являясь неспецифической реакцией голов­ного мозга на различные воздействия.

+Лептоменингит характеризуется диффузными воспалительными изменениями мягкой мозговой оболочки, сосудов субарахноидаль­ного пространства, краевых зон головного мозга и корешков че­репных нервов. Его возникновению способствуют также нарушение иммунной реактивности организма (напр., при гриппе), развитие неспецифической сенсибилизации. Различают церебральный и спи­нальный арахноидит. Клиническая картина зависит от преимущественной локализа­ции патол. процесса. В связи с этим арахноидиты разделяют на конвекситальные,

базальные (оптико-хиазмальный, задней черепной ямки, мостомозжечкового угла), диффузные.

Хрон. риносинусит чаще вызывает базальный арахноидит, а тонзиллит - арахноидит задней черепной ямки.

Независимо от локализации заболевание часто проявляется общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, рвотой, изменениями глазного дна, эпилептическими припадками и вегетативными кризами. Головная боль чаще постоянная, но иног­да бывает приступообразной. Усиление ее может быть связано с перегреванием, переохлаждением, физическими и психическими (отрицательные эмоции) нагрузками, изменением барометрического давления. У ряда больных боль может распространяться на лицо, половину грудной клетки, руки, вдоль позвоночника. На ин­тенсивность головной боли иногда оказывает влияние положение головы. На высоте приступа головной боли обычно возникает рво­та, головокружение. В ряде случаев отмечается шум в ушах, го­лове, астенический синдром. Изменения на глазном дне регистри­руются у большинства больных (сужение артерий сетчатки с од­новременным расширением вен, нечеткостью границ дисков зри­тельных нервов или же с признаками застоя), реже развивается неврит и еще реже атрофия зрительных нервов (при оптико-хиаз­мальном арахноидите).

Выраженность менигеального синдрома незначительная, в ря­де случаев он может отсутствовать. Как правило, выявляют симп­томы поражения черепных нервов (анизокория, асимметрия мими­ческой иннервации, снижение остроты зрения, слуха, вестибуляр­ный синдром). Иногда выявляется нистагм стволового характера. Поражение двигательной сферы может быть выражено арефлексией, повышением сухожильных рефлексов. Мозжечковые нарушения обычно проявляются лишь легким пошатыванием при ходьбе и в позе Ром­берга.

+Температура тела при остром церебральном арахноидите не­редко бывает субфебрильной, при хроническом - обычно нормаль­ная. Формула крови и СОЭ, как правило, не изменяются, лишь из­редка увеличивается количество лейкоцитов в крови. Цереброспи­нальная жидкость вытекает под повышенным давлением, бесцветна, количество белка может быть или повышенным или пониженным. Иногда отмечается белково-клеточная диссоциация. Цитоз редко бывает высоким. При длительном течении заболевания состав це­реброспинальной жидкости бывает нормальным или наблюдается умеренно выраженный цитоз лимфоцитарного характера.

4Острый миелит – воспаление СМ, захватывающее большую часть его поперечника с поражением серого и белого вещества.

Этиология первичного миелита не известно (предполагается вирусный генез). Вторичный миелит развивается при брюшном тифе, кори, бешенстве, гриппе, скарлатине, ВИЧ-инфекции, сифилисе, туберкулезе, болезни Лайма, диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Патогенез: проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство гематогенным, лимфогенным или периневральным путем при ряде провоцирующих факторов (переохлаждение, интоксикации, травмы, иммунодефициты). Поражаются преимущественно грудные сегменты.

Патоморфология: воспалительные и дегенеративные изменения вещества СМ; пораженные участки мягкие, дряблые, серое вещество с трудом отличимо от белого; отмечаются мелкие геморрагии, распад миелиновых оболочек с гибелью нейронов; тромбоз сосудов, питающих СМ.

Клиника: острое начало с повышением температуры до 39? и ознобами; затем появляются боли в груди, спине, парестезии в ногах, которые постепенно переходят в онемение и в параличи – развивается нижняя параплегия с выпадением чувствительности по проводниковому типу, опоясывающие стягивающие боли по ходу пораженных корешков, расстройства функции тазовых органов в виде задержки мочи и кала или слабости сфинктеров. Параличи вначале периферические, затем центральные.

При исследовании ликвора: нейтрофильный (при гнойных) или лимфоцитарный (при вирусных, аллергических) миелитах плейоцитоз (до сотен в 1 мкл), повышение белка в 2-3 раза, развитие белково-клеточной диссоциации

В злокачественных случаях миелит восходящий вплоть до поражения ствола мозга с развитием бульбарного паралича, нарушением дыхания и сердечной деятельности.

Виды острого миелита:

а. диссеминированный

б. некротический

в. остроочаговый

г. оптикомиелит

5Цереброспинальная жидкость полученная при спинномозговой пункции так называемый люмбальный ликвор - в норме прозрачна, бесцветна, имеет постоянный удельный вес 1,006 - 1,007; удельный вес цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга (вентрикулярный ликвор) - 1,002 - 1,004. Вязкость цереброспинальной жидкости в норме колеблется от 1,01 до 1,06. Ликвор имеет слабощелочную реакцию рН 7,4 - 7,6. Длительное хранение ликвора вне организма при комнатной температуре приводит к постепенному повышению её рН. Температура цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве спинного мозга 37 - 37,5о С; поверхностное натяжения 70 - 71 дин/см; точка замерзания 0,52 - 0,6 С; электропроводимость 1,31 10-2 - 1,3810-2 ом/1см-1; рефрактометрический индекс 1,33502 - 1,33510; газовый состав (в об %) О2 -1,021,66; СО2 - 4564; щелочной резерв 4954 об%.

Химический состав цереброспинальной жидкости сходен с составом сыворотки крови 89 - 90% составляет вода; сухой остаток 10 - 11% содержит органические и неорганические вещества, принимающие участие в метаболизме мозга. Органические вещества, содержащиеся в цереброспинальной жидкости представлены белками, аминокислотами, углеводами, мочевиной, гликопротеидами и липопротеидами. Неорганические вещества - электролитами, неорганическим фосфором и микроэлементами.

Белок нормальной цереброспинальной жидкости представлен альбуминами и различными фракциями глобулинов. Установлено содержание в цереброспинальной жидкости более 30 различных белковых фракций. Белковый состав цереброспинальной жидкости отличается от белкового состава сывороткой крови наличием двух дополнительных фракций: предальбуминовой (Х-фракций) и Т-фракции, располагающейся между фракциями и -глобулинов. Предальбуминовая фракция в вентрикулярном ликворе составляет 13-20%, в цереброспинальной жидкости, содержащейся в большой цистерне 7-13%, в люмбальном ликворе 4-7% общего белка. Иногда предальбуминовую фракцию в цереброспинальной жидкости обнаружить не удаётся; так как она может маскироваться альбуминами или при очень большом количестве белка в цереброспинальной жидкости вообще отсутствовать. Диагностическое значение имеет белковый коэффициент Кафки (отношение количества глобулинов к количеству альбуминов), который в норме колеблется от 0,2 до 0,3.

По сравнению с плазмой крови в цереброспинальной жидкости отмечается более высокое содержание хлоридов, магния, но меньшее содержание глюкозы, калия, кальция, фосфора и мочевины. Максимальное количество сахара содержится в вентрикулярной цереброспинальной жидкости, наименьшее -в цереброспинальной жидкости субарахноидального пространства спинного мозга. 90% сахара составляет глюкоза, 10% декстроза. Концентрация сахара в цереброспинальной жидкости зависит от его концентрации в крови.

Количество клеток (цитоз) в цереброспинальной жидкости в норме не превышает 3-4 в 1 мкл, это лимфоциты, клетки арахноидэндотелия, эпендимы желудочков головного мозга, полибласты (свободные макрофаги).

+Давление ликвора в спинномозговом канале при положении больного лёжа на боку составляет 100-180 мм вод. ст., в положении сидя оно повышается до 250 - 300 мм вод. ст., В мозжечково-мозговой (в большой) цистерне головного мозга давление её несколько снижается, а в желудочках головного мозга составляет всего 190 - 200 мм вод. ст.. У детей давление цереброспинальной жидкости ниже чем у взрослых.

Определение проходимости подпаутинного пространства:

а) Проба Квекенштедта: в норме сдавление яремных вен повышает ВЧД; при блокаде ликворных путей давление в подпаутинном простран¬стве СМ ниже очага поражения не изме¬няется (полная блокада) или изменяется незначительно (частичная блокада), поэтому часто¬та капель истекающей жидкости не увеличивается или почти не увеличивается.

б) Проба Стуккея: надавливание кулаком на брюш¬ную стенку исследуемого в области пупка создает за¬стой в системе нижней полой вены, куда оттекает кровь из грудного и пояснично-крестцового отделов спинного мозга, что ведет к повышению давле¬ния ликвора в подпаутинном пространстве; в норме прирост давления равномерно распреде¬ляется на все подпаутинное пространство, поэтому показания манометра и скорость истечения ликвора изменяются мало; при блокаде подпаутинного пространства измеряемое давление заметно повысится и ток истекаемой жидкости ускорится.

3. Определение прозрачности ликвора: в норме абсолютно прозрачный; легкая опалесценция и муть свидетельствуют о наличии в ликворе лейкоцитов (менингит) или форменных элементов попавшей в него крови (кровоизлияние)

4. Определение цвета ликвора: в норме бесцветный; красная окраска – примесь крови; если кровь проникла в ликвор в связи с ранением сосуда во время пункции, то по мере истечения из иглы ликвор обес¬цвечивается (во второй пробирке он менее окрашен, чем в первой), а после отстаивания или центрифугиро¬вания ликвора эритроциты оседают на дно пробирки и ликвор становится бесцветным; если в нем появи¬лась кровь из-за кровоизлияния в подпаутинное пространство, в желудочки или вещество мозга, истекающий из иглы ликвор не обесцвечивается и цвет его не меняется даже после центрифугиро¬вания. Желтоватая окраска – при опухолях СМ, застойных явлениях в ГМ.

5. Содержание белка в ликворе: в норме не более 0,16-0,40 г/л, качественные глобулиновые реакции (реакция Панди, Нонне — Аппельта) отрицательны.

а) Количество белка определяется по методу Робертса — Стольникова (если концентрированную азотную кислоту наслаивать на ликвор, то появляется нитевид¬ное кольцо помутнения; разводя постепенно ликвор, добиваются появления такого кольца на 3-й мин; перемножая коэффициент 0,033 на степень раз¬ведения, определяют содержание белка)

б) Реакция Панди: если капля ликвора, прибавлен¬ная к 15 % раствору карболовой кислоты, налитому в небольшом количестве на часовое стекло (его ставят на черную бумагу), дает помутнение, то реакция счи¬тается положительной и оценивается по степени по¬мутнения знаком «плюс» — от + до + + + + .

в) Реакция Нонне-Аппельта: в пробирку с 0,5 мл насыщенного раствора сернокислого аммония нали¬вают такое же количество ликвора. Через 3 мин по степени помутнения судят о количестве глобулина (слабая опалесценция, опалесценция, слабое помутне¬ние, помутнение, резкое помутнение), обозначая их знаками — , ±, ++, + + +, + + + +.

Увеличение белка в ликворе происходит в основном за счет глобулинов и свидетельствует либо о воспалительном процессе оболочек мозга, либо о за¬стойных явлениях в мозге.

6. Содержание глюкозы: в норме 2,3—3,5 ммоль/л. Уменьшение ее количества наблюдается при туберкулезном менинги¬те, а увеличение — при эпидемическом энцефалите, столбняке, хорее.

7. Содержание хлоридов: в норме равно 120— 128 ммоль/л.

8. Число форменных элементов: определяется путем подсчета в специальной счетной камере Фукса — Розенталя, емкость которой равна 3,2 мм3; об¬щее число клеток при этом делят на 3; в норме 4—6-106 клеток/л.

9. Бактериологическое исследование ликвора: обнаружение туберкулезных палочек, менинго-, стрепто- и стафило¬кокков.

10. Иммунобиологическое исследование ликвора: реакции Вассермана, Закса—Георги, Кана, РИТ и РИФ (для ди¬агностики сифилиса), Боброва — Возной (на цистицеркоз), Райта (на бруцеллез)

+11. Коллоидная реакция Ланге: основана на способно¬сти патологического ликвора при смешении с коллоид¬ными растворами менять дисперсность и цвет раство¬ра; в норме пурпурно-красный цвет раствора не меняется; при патологии не¬сколько типов кривой изменения цвета: паралитиче¬ский — при прогрессирующем параличе; сифилитиче¬ский— для других форм нейролюеса (умеренное из¬менение цвета до фиолетового и красно-фиолетового); менингитический (изменение цвета раствора в пробир¬ках в середине ряда или в правой его половине).

6Яркое течение, до 6 мес считается врожденным.

Этиология. Вирус простого герпеса 1 и 2

Патогенез. Проник в организм (входные ворота – слизистая оболочка или кожа) = первичная репликация вируса = первич вирусемия течет подостро или остро, вирус накаплив в вегетативных ганглиях. Невральным и гематогенным путем попадает в ЦНС = воспалительные изменения в пораженных клетках = отек-набухание мозга = быстрое формирование участков некроза = нарастание неврологической симптоматики.

Формы: некротическая, молниеносная, тумарозная.

Клиника. Начало остро, судороги не купируются., нар сознания, через 2-3 дня головная боль, боль в мышцах, повыш Т, рвота + очаговая сим-ка (парезы, повр ЧМН-7, по центр и перефер типу, бульбар расс-ва)

При пункции первые 3-5 дней м.б. – норма, далее лимфоцитарный миелоцитоз. При потере сознания м.б. нар дыхания

Лечение. Госпитализация, кортикостероиды, ацикловир, виразон, пентаглобин, нейротрофная терапия.