инфекционные болезни. Инфекционные болезни к экзамену. 1. Сыпной тиф сыпной тиф патогенез, клиника, лабораторная диагностика. Эпидемический сыпной тиф
 Скачать 1.38 Mb.
|
|
в) кишечная - характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают. При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис c бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, пора жение печени, почек, селезенки и другие). Диагноз: эпиданамнез (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.)., характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы), выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация (при кожных формах выделяется редко) методами ИФ, кожно-аллергическая проба с антраксином (в/к 0,1 мл, через 24 и 48 часов проба положительна, если есть гиперемия и инфильтрат свыше 10 мм в диаметре). Лечение: этиотропное - АБ (пенициллин при кожной форме 2-4 млн ЕД/сут, при легочной и кишечной - 16-20 млн ЕД/сут парентерально, ципрофлоксацин, доксициклин), специфический иммуноглобулин (в/м в дозе 20—80 мл/сут после предварительной десенсибилизации). Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят в/к 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят п/к 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч - всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться. 12. Геморрагические лихорадки: 12.1 классификация геморрагических лихорадок (ГЛПС, Кобринская лихорадка). Группа геморрагических лихорадок - острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома. Этиология: геморрагические лихорадки могут вызывать вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Классификация геморрагических лихорадок: 1. Комариные геморрагические лихорадки: а) желтая лихорадка б) геморрагическая лихорадка Денге в) лихорадка долины Рифт 2. Клещевые геморрагические лихорадки а) Конго-Крымская геморрагическая лихорадка б) Омская геморрагическая лихорадка в) Болезнь кьясанурского леса 3. Контагиозные геморрагические лихорадки а) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом б) Аргентинская и боливийская геморрагическая лихорадка в) лихорадка Ласса г) лихорадка Марбург д) лихорадка Эбола 12.2.основные клинические признаки. В основе патогенеза всех геморрагических лихорадок - повреждение эндотелия капилляров с последующим развитием ДВС-синдрома, тяжелых микроциркуляторных расстройств во всех органах и тканях. Морфологически характерны полиорганность поражения, острые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и геморрагический синдром от множественных мелких петехий (в том числе в жизненно важных органах, например в ЦНС) до крупных кровоизлияний и кровотечений (что наблюдается значительно реже). При некоторых из лихорадок может наблюдаться преимущественное поражение того или иного органа, как, например почек при ГЛПС или печени при желтой лихорадке, но это может наблюдаться не во всех случаях заболевания. В основе клиники геморрагических лихорадок – тромбогеморрагический синдром - симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния. Стадии тромбогеморрагического синдрома: 1-ая стадия – гиперкоагуляции - начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная. 2-ая стадия - нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибринолитической активности - характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС) 3-ая стадия - стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая, или полный синдром ДВС). 4-ая стадия - восстановительная стадия, или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма. Основные клинические проявления геморрагических лихорадок: а) характерно сверхострое молниеносное начало без продромального периода (исключение – лихорадка Ласса) б) ведущие симптомы – многоволновая фебрильная лихорадка и геморрагический синдром (при этом угрожающая жизни объемная потеря крови крайне редка). в) в финале фатально протекающей геморрагической лихорадки – кома или делирий, которые являются проявлением энцефалопатии на фоне тяжелых циркуляторных расстройств и эндогенной токсинемии вследствие поражения паренхиматозных органов г) в периферической крови: значительная лейкопения, которая при массивном геморрагическом синдроме сменяется умеренным лейкоцитозом, и тромбоцитопения. 12.3. клиника, диагностика, лечение. 1. Желтая лихорадка - карантинная особо опасная инфекция, возбудитель – флавовирус. Клиника: инкубационный период обычно 3-6 дней. В легкой форме заболевание продолжается всего 1-3 дня и напоминает грипп, за исключением отсутствия катаральных проявлений. При этом на фоне лихорадки у больного регистрируется брадикардия, зачастую развиваются носовые кровотечения. Умеренно тяжелые и злокачественные формы заболевания характеризуются тремя клиническими периодами а) период инфекции - внезапное начало заболевания с головными болями, подъемом температуры до 40 оС без относительной брадикардии. Головная боль быстро сменяется болями в шее, спине и нижних конечностях. Появляется тошнота и рвота. На протяжении первых трех дней заболевания лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы. Типичен вид языка: ярко-красные края и кончик в сочетании с белым, обложенным центром. Относительная брадикардия появляется на второй день, часто возникают носовые и десневые кровотечения. б) период ремисии – на 3-й день критически понижается температура; при злокачественном течении в это время могут развиться кровотечение, анурия, делирий. в) период интоксикации - вновь повышается температура, но пульс не учащается. Желтуха обнаруживается на третий день новой волны лихорадки. Затем появляются кровотечения различных локализаций. Из классических признаков следует отметить не столько желтуху, сколько желудочное кровотечение, которое развивается обычно не раньше, чем на 4-й день и часто служит предвестником смерти. У 90% пациентов на 3-й день развивается массивная альбуминурия, однако отеков или асцита не наблюдают. Длительность лихорадки в период интоксикации обычно составляет 5-7 дней, хотя может достигать 2-х недель. Диагностика: обнаружение АТ к вирусу желтой лихорадки и АГ вируса с помощью ИФА. Лечение: этиотропного лечения нет. 1) строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, тиамин и рибофлавин, викасол, витамин РР). 2) при развитии тромбогеморрагического синдрома - гепарин 20-60 тыс. ЕД/сут (в/в по 5-10 тыс. ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы) под контролем свертывающей системы крови. 3) ГКС (преднизоло по 40-60 мг/сут), при упорной рвоте – парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут 4) анестезин, аминазина с 1% раствора димедрола 0,5% раствором новокаина для десенсибилизации. 5) инфузионная терапия, борьба с ацидозом, гемодиализ при ОПН. 2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – возбудитель – вирус Хантаан, распространяется грызунами, заражение происходит при вдыхании сухих испражнений, содержащих вирус. Клиника: инкубационный период 10-25 дней. 5 фаз клинического течения: а) фебрильная (инвазивная) фаза - начало заболевания обычно внезапное с ознобом и лихорадкой, болями в спине, животе и генерализованными миалгиями. Тошнота и рвота наблюдаются часто, но не являются постоянными симптомами. Диареи не бывает. Головная боль во фронтальной и ретроорбитальной области, фотофобия. Лихорадка фебрильная, пик ее приходится на 3-4 день заболевания, а на 4-7 день температура литически понижается. При этом развивается брадикардия. Первоначально артериальное давление остается в пределах нормы. Типично диффузное покраснение кожи, наиболее выраженное на лице и шее, напоминающее тяжелый солнечный ожог. Эритема бледнеет при надавливании. Одновременно с гиперемией кожи выявляют дермографизм. Небольшой отек век вызывает затуманенность зрения. Наблюдается инъекция конъюнктивальных сосудов, подконъюнктивальные кровоизлияния. Для ГЛПС характерна интенсивная гиперемия слизистой оболочки глотки, не сопровождающаяся болевыми ощущениями. У 50% больных петехии, прежде всего, появляются на мягком небе. Через 12-24 часа их можно обнаружить на коже в местах повышенного давления К 4-му дню заболевания число лейкоцитов варьирует от 3,6 до 6*109/л, сопровождается нейтрофилезом, СОЭ на первой неделе остается нормальной. Между 2-м и 5-м днем появляется альбуминурия, в мочевом осадке обнаруживают микрогематурию и гиалиновые цилиндры. У трети пациентов возможны изменения на ЭКГ: синусовая брадикардия, снижение или инверсия зубца Т. В СМЖ могут находить небольшую примесь эритроцитов. б) гипотензивная фаза - на 5-й день заболевания (в последние 24-48 часов фебрильной фазы) могут развиться гипотензия или шок, сохраняющиеся в течение 1-3 дней. Головные боли часто становятся менее выраженными, появляется тахикардия. Развивается заметная протеинурия. Исходно нормальная относительная плотность мочи начинает снижаться. Постепенно нарастает азотемия. В периферической крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофиллез, токсическая зернистость гранулоцитов, тромбоцитопения менее 70*109/л. в) олигурическая фаза (геморрагическая или токсическая фаза) - знаменуется возвращением артериального давления к нормальным или даже повышенным значениям. Преобладающий симптом – олигурия. У больных сохраняются слабость и жажда, боли в спине усиливаются, могут последовать затяжные икота и рвота. Быстро нарастает азотемия, сопровождаясь гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией. Тяжелый метаболический ацидоз развивается редко. Несмотря на то, что количество тромбоцитов нормализуется, геморрагические проявления становятся все более выраженными, включая петехии, рвоту "кофейной гущей", мелену, кровохарканье, массивную гематурию и кровоизлияния в ЦНС. Увеличенные лимфатические узлы в этой фазе могут стать напряженными и болезненными. Без восстановления диуреза, приблизительно на 7-9 день заболевания вследствие нарушения водно-электролитного баланса развиваются осложнения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы и легких. Нарушения деятельности ЦНС характеризуются дезориентацией, сильным беспокойством, вялостью, заторможенностью, параноидным бредом и галлюцинациями. У некоторых пациентов развиваются судороги по типу больших эпилептических припадков, отек легких и пневмония, нарушения ритма и проводимости. г) полиурическая фаза - после восстановления диуреза состояние больных постепенно улучшается, они начинают принимать пищу. В этой стадии пациенты могут страдать от дегидратации и гипокалиемии. д) фаза выздоровления - в течение 3-6 недель. Постепенно восстанавливается масса тела. Больные жалуются на мышечную слабость, интенционный тремор, отсутствие уверенности и устойчивости. Сохраняются гипостенурия и полиурия, однако у большинства через 2 месяца концентрационная функция почек восстанавливается. Диагноз: обнаружение специфических антител класса IgM с помощью твердофазного ИФА. Лечение: 1) постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3-4 нед (при тяжелых формах), стол №4, достаточное количество витаминов (особенно РР, С) 2) при тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде - преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней. 3) антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности - ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) 4) коррекция водно-солевого баланса, по показания – экстракорпоральный гемодиализ. 5) при развитии тромбогеморрагического синдрома - внутривенно гепарин (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10 до 60 тыс. ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови. Кобринская лихорадка клинически проявляется такими же симптомами, как и ГЛПС. 13. Пищевые токсикоинфекции: 13.1 определение, клиника, диагностика, неотложная терапия. Пищевые токсикоинфекции - группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреблением в пищу продуктов, инфицированных (контаминированных) патогенными и условно-патогенными МБ, в которых они размножились и накопились их токсины. Этиология: условно-патогенные микробы, способные продуцировать экзотоксин, а при разрушении выделять эндотоксин (обыкновенный протей, клебсиелла, энтеропатогенные кишечные палочки и др.) Клиника: 2 синдрома - гастроэнтеритический и общей инфекционной интоксикации. а) синдром острого гастрита - характеризуется периодическими болями и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой; при глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастрии б) синдром острого энтерита - выражается урчанием, периодическими схваткообразными болями по всему животу, обильным жидким стулом; испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску; при пальпации живота выявляется урчание, шум плеска, болезненность в проекции тонкой кишки, толстая кишка не изменена; следствием энтерита является обезвоживание в) синдром острого колита - проявляется периодическими схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, тенезмами, ощущением неполного освобождения кишечника после дефекации; стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки - слизи, крови; пальпаторно спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки; может развиться инфекционно-токсический шок или инфекционно-токсическая энцефалопатия. г) общеинфекционный синдром - головная боль, общая слабость, головокружение, познабливание или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной. Диагностика: связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный период, острое начало, синдромы острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Для установления этиологии токсикоинфекции проводят бактериологическое исследование испражнений с целью выявления патогенных энтеробактерий (ректальные мазки берут в приемном покое и в отделении, посев на питательные среды и идентификация производится в бактериологической лаборатории), выявляют антигены возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды (иммуноферментный метод, метод флуоресцирующих антител, реакция коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, полимеразная цепная реакция). Неотложная терапия: удаление из желудочно-кишечного тракта возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой для отбора пробы с целью бактериологической диагностики, а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод. Для связывания и выведения токсинов из ЖКТ после промывания желудка - энтеросорбенты (полифепан, полисорб МП, уголь активированный). При выраженной дегидратации - регидратационная терапия. 13.2 клиника, лечение. Клиника - см. вопрос 13.2. Лечение пищевых токсикоинфекций: 1. Госпитализация по клиническим (больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим (принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения, невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства) показаниям. 2. Промывание ЖКТ, сорбенты (см. вопрос 13.1.) 3. Неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса (водно-электролитные растворы: лактосоль, дисоль, трисоль, раствор Рингера, обильное питье - растворы оралит, регидрон, глюкосалан, гастролит малыми порциями) 4. Лечебное дробное питание в сочетании с ферментными препаратами. 5. АБ показаны только в случае лихорадки более 2 дней, при наличии гепатолиенального синдрома, колита (энтеросептол, левомицетин, нитрофураны, метронидазол) 14. Чума: 14.1 клиника, диагностика, лечение. |