1. Современные представления об этиологических факторах. Монокаузализм и кондиционализм, их рациональное содержание
 Скачать 35.7 Kb.
|
|
1. Современные представления об этиологических факторах. Монокаузализм и кон-диционализм, их рациональное содержание. Так возникли два диаметрально противоположных взгляда в трактовке проблем этиологии: монокаузализм и кондиционализм. Представители монокаузализма утверждали, что определяющее значение в возникновении болезни имеет только ее основная (т.е. одна) причина (от monos - один, causa - причина), а все остальные факторы существенной роли не играют. Сторонники кондиционализма (от conditio - условие) полагали, что болезнь вызывается комплексом условий, все они равны (эквипотенциальны) и выделить какую-то одну (главную) причину болезни не представляется возможным. С современных позиций обе точки зрения не могут рассматриваться как правильные: монокаузализм, совершенно справедливо выделяя главную причину болезни, полностью отрицает роль условий, в которых она возникает; кондиционализм же, напротив, отрицает ведущую роль основной (главной) причины болезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям, делая тем самым невозможным изучение специфических факторов болезней и проведение этиотропной терапии. Современные представления о причинности в патологии имеют три основных положения: все явления в природе имеют свою причину; беспричинных явлений нет; причина материальна, она существует вне и независимо от нас. Причина взаимодействует с организмом и, изменяя его, изменяется сама. Причина сообщает процессу новое качество, т.е. среди множества факторов, влияющих на организм, именно она придает патологическому процессу новое качество. Болезнь вызывается комплексом неравноценных факторов. Следует выделять главный этиологический фактор (производящий, специфический) - это тот фактор, при отсутствии которого данное заболевание развиться не может ни при каких условиях. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также простуда, утомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и др. Легко понять, однако, что без заражения пневмококком все указанные причины не смогут вызвать крупозное воспаление легких. Поэтому главным этиологическим фактором данного заболевания следует считать пневмококк. Однако иногда выявить причину болезни трудно (некоторые опухоли, психические болезни). Считалось, например, что язва желудка развивается из-за нерегулярного и неправильного питания, в связи с неврозом, нарушениями функций вегетативной нервной системы, эндокринными расстройствами. Эти и многие другие наблюдения послужили поводом для представлений о полиэтиологичности болезни. Положение это неверно. Оно возникло в результате недостаточности наших знаний о причинах некоторых болезней и их вариантов. Так, сравнительно недавно было доказано, что главным этиологическим фактором язвенной болезни является бактерия Helicobacter pylori. Как указывалось, каждая болезнь имеет свою, только ей свойственную причину. Многие болезни по мере выяснения их подлинных причин распадаются на новые подвиды, каждый из которых имеет свою отдельную причину. Например, раньше существовала болезнь «кровоточивость» (геморрагический диатез). По мере установления причин, вызывающих отдельные проявления этого заболевания, выявились новые, совершенно самостоятельные формы болезни, характеризующиеся кровоточивостью (цинга, гемофилия, геморрагическая пурпура и др.). Подобным образом распался на самостоятельные заболевания со своими причинами нервно-артрический диатез (подагра, ревматизм, неинфекционный полиартрит и др.). Причины (главные этиологические факторы) болезней делятся на внешние и внутренние. К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, к внутренним - нарушение в генотипе. Болезнь может быть обусловлена также дефицитом в окружающей среде или в организме веществ (факторов), необходимых для обеспечения нормальной жизнедеятельности (авитаминозы, голодание, иммунодефицитные состояния и др.). На организм главный этиологический фактор может воздействовать опосредованно: • через нервную систему - рефлекторно, изменяя функциональное состояние нервной системы, а также через возникновение парабиотического состояния или патологической доминанты. Парабиоз при длительном действии патогенного агента протекает в несколько стадий: а) уравнительная - когда на сильный и слабый раздражитель реакция одинакова; б) парадоксальная - когда на слабый раздражитель ответная реакция выше, чем на сильный; в) тормозная - отсутствие реакции на раздражитель; • через эндокринную и гуморальную системы. Посредниками этого действия служат продукты распада поврежденной ткани, медиаторы воспаления, различные биологически активные вещества и гормоны, выбрасываемые в кровь. В других случаях болезнетворный фактор оказывает прямое повреждающее действие, выполняя роль пускового механизма и затем исчезая (механическая травма, радиация); либо он продолжает оставаться в организме и детерминировать патогенез болезни на отдельных ее этапах или на всем ее протяжении, что наблюдается при инфекциях, отравлениях, глистных инвазиях. Следует отметить, что наличие главного этиологического фактора и даже воздействие его на организм далеко не всегда приводят к возникновению болезни. Этому способствует или, напротив, препятствует целый комплекс условий. 2. Понятия о саногенезе и патогенезе. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Основное звено патогенеза. Представление о “порочном круге”. Патогенез - раздел патологической физиологии, изучающий механизмы возникновения, течения и исхода болезней и болезненных процессов. В любом патогенезе есть три составляющие: - первичные структурные нарушения (действие причины) - вторичные изменения (избыточное скопление лейкоцитов при воспалении) - защитные реакции, сформировавшиеся против первичных и вторичных изменений – механизмы саногенеза. Саногенез – учение о механизмах поддержания здоровья и выздоровления при болезни. Это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм патогенного фактора, вызывающего заболевание, функционирующий на протяжении всего заболевания (от доклинического периода до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма. Выделяют 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе: 1. В ответ на местное повреждение органа или ткани в результате общих реакций организма мобилизуются тканевые адаптивные механизмы, направленные на отграничение очага повреждения (например, грануляционный вал при воспалении, барьерная функция лимфоузлов). Вследствие этого основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), обмен веществ) могут не изменяться. 2. Местный процесс через рецепторный аппарат и поступление в кровь и лимфу биологически активных веществ вызывает развитие генерализованной реакции и определенные изменения основных параметров гомеостаза. В этом случае включаются приспособительные реакции, направленные на предупреждение развития общих патологических изменений в организме. 3. Генерализация местного процесса в тяжелых случаях может привести к срыву адаптивных и защитных реакций и в конечном счете - к общей интоксикации организма, сепсису, вплоть до летального исхода. 4. Локальные патологические изменения в органах и тканях могут развиться вторично на основе первичного генерализованного процесса (например, фурункул у больного сахарным диабетом, лейкемиды в коже при некоторых видах лейкозов и др.). Среди разнообразных проявлений болезни выделяют главное (основное) звено патогенеза – это такое явление, которое под влиянием повреждения определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например: относительная или абсолютная недостаточность инсулина при сахарном диабете. При развитии практически любой болезни можно выделить специфические и неспецифические механизмы ее формирования. К неспецифическим механизмам относятся такие типовые патологические процессы, как воспаление, расстройство лимфоциркуляции, лихорадка, тромбоз и др., а также генерация активных форм кислорода, повышение проницаемости мембран и пр. К специфическим механизмам относят активацию систем клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающую специфическую защиту в борьбе с попавшим в организм чужеродным объектом. При изучении механизма развития болезни чрезвычайно важно определить основное, главное звено в цепи возникающих нарушений - то изменение в организме (один из патогенетических факторов), которое определяет развитие остальных этапов патологического процесса. Патогенетическая терапия - это комплекс мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Устранение главного нарушения приводит к выздоровлению организма. Возникшее в ходе развития болезни нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), поддерживающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом». Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает «порочный круг». Порочный круг патогенеза – ситуация, когда возникшее нарушение параметра по механизму положительной обратной связи поддерживается и усиливается. 3. Понятие о патологической системе. Отличия от функциональной (физиологической) системы. Патологическая детерминанта как системообразующий фактор патологической системы. 4. Понятие о патологической доминанте. Нарушения доминантных соотношений и их роль в патологии. Патологическая доминанта в отличие от доминанты физиологической представляет собой резко усиленный против нормы очаг возбуждения в центральной нервной системе, вызванный болезнетворными воздействиями среды. Состояние патологической доминанты в отличие от физиологической является вредным для организма - ее носителя, ограничивая его приспособление к окружающей среде. Патологическая доминанта создает в организме условия для затягивания или возобновления (рецидива) болезненного процесса. В качестве примеров разберем двигательную (моторную) и чувствительную (сенсорную) патологические доминанты. Двигательная патологическая доминанта возникает в подкорковой области мозга (стриопаллидарная система) после контузии, гриппа и других заболеваний. Она захватывает также стволовую часть мозга и спинной мозг (отдельные сегменты). Состояние застойного возбуждения этих центров вызывает постоянное дрожание мышц конечностей, шеи, туловища. Дрожание увеличивается при учащенном дыхании за счет подкрепления доминанты импульсами из дыхательного центра. Оно нарастает при произвольных движениях за счет подкрепления доминанты импульсами из коры головного мозга. Сенсорная болевая доминанта возникает вследствие ранения нервных стволов и длительного раздражения центральной нервной системы импульсами из области перерезанного или травмированного нерва (например, при сдавлении его рубцом или опухолью). Болевые импульсы создают в подкорке и соответствующих зонах коры головного мозга очаг застойного возбуждения, передающегося на периферию в виде сильных болей в конечности. Больному кажется, что в нее впиваются иглы, ее жжет и т.д. Такое состояние называется каузальгией (от греч. саusis - жжение). Эти ощущения усиливаются при дополнительных посторонних раздражениях - световых, звуковых, тактильных и пр. Важно подчеркнуть, что каузальгия продолжается и после удаления ее первоначальной причины, например рубца, опухоли (неврома), сдавливающих нервный ствол. Возникновению патологических доминант способствует наследственная предрасположенность (генотипический фактор). 5. Механизм действия повышенного атмосферного давления на организм. Кессонная болезнь. Болезнетворному действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) подвергаются при погружении под воду при водолазных и кессонных работах. При быстром переходе из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением (компрессии) может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах, сжатие кишечных газов, повышенное кровенаполнение внутренних органов. При очень быстром (резком) погружении на большую глубину может произойти разрыв кровеносных сосудов и легочных альвеол. Основной же болезнетворный эффект гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией). Существует прямая зависимость между объемом растворенного газа в крови и тканях организма и его парциальным давлением во вдыхаемом воздухе. При погружении в воду через каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, соответственно повышается и количество растворенного азота. Особенно активно насыщаются азотом органы, богатые жирами (жировая ткань растворяет в 5 раз больше азота, чем кровь). В связи с большим содержанием липидов в первую очередь поражается нервная система, легкое возбуждение («глубинный восторг») быстро сменяется наркотическим, а затем и токсическим эффектом - ослаблением концентрации внимания, головными болями, головокружением, нарушением нервно-мышечной координации, возможной потерей сознания. Для предупреждения этих осложнений в водолазных работах целесообразно использовать кислородногелиевые смеси, поскольку гелий хуже (чем азот) растворяется в нервной ткани и является индифферентным для организма. При переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления (декомпрессия) развиваются основные симптомы кессонной (декомпрессионной) болезни, обусловленные снижением растворимости газов (десатурацией). Высвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу и образует газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров (свыше 8 мкм), возникает газовая эмболия, обусловливающая основные проявления декомпрессионной болезни - мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов. Гипербарическая оксигенация - вдыхание кислорода под повышенным давлением. Использование гипербарической оксигенации в медицинской практике (для повышения кислородной емкости крови) основано на увеличении растворимой фракции кислорода в крови. Избыток кислорода в тканях (гипероксия) при вдыхании его под давлением 303,9 кПа (3 атм) оказывает благоприятный эффект, активируя процессы тканевого дыхания и дезинтоксикации. Повышение давления вдыхаемого кислорода до 810,4-1013 кПа (8-10 атм) вызывает явления тяжелой интоксикации вследствие активации свободнорадикального окисления, образования свободных радикалов и перекисных соединений. 6. Влияние низкого атмосферного давления на организм. Горная болезнь, механизм развития. Высотная болезнь. Пониженное атмосферное давление действует на человеческий организм в условиях высокогорья и при подъеме на самолетах без достаточных предохранительных мер. Возникающий в этих условиях в организме патологический процесс носит название в первом случае горной болезни, в другом случае высотной болезни. В этиологии горной болезни основное значение имеет понижение парциального давления кислорода в окружающем воздухе, что ведет к понижению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и к гипоксемии. Болезнь протекает в две стадии. Первая стадия (компенсации) проявляется в виде реакций организма, направленных на компенсацию гипоксемии, что выражается в виде повышения артериального давления, тахикардии, одышки, увеличения скорости кровотока, эритроцитоза и т. д. Во второй стадии (декомпенсации) преобладают явления декомпенсации в виде торможения функции ЦНС, гипокапнии, падения артериального давления, брадикардии, постепенно распространяющегося на подкорковую область. Смерть наступает в результате паралича дыхательного центра. В эксперименте на животных можно воспроизвести основные проявления горной болезни, а также доказательства значения понижения парциального давления вдыхаемого кислорода в этиологии горной болезни. Высотная болезнь возникает при разгерметизации кабин летательных аппаратов, при этом на организм действует собственно снижение атмосферного давления – декомпрессия. В этих условиях растворимость газов в жидкостях уменьшается, создается феномен «закипания» газов, вызывая картину баротравмы легких, сердца, сосудов с развитием газовой эмболии. 7. Понятие об экстремальных состояниях: шок, коллапс, кома. Виды шоков по этиологии. Патогенез травматического шока. Шок - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма. Шок необходимо отличать от коллапса, так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кардиогенный коллапс и кардиогенный шок. Это связано с тем, что в обоих случаях происходит падение артериального давления. Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Кроме того, при коллапсе и шоке сознание затемняется с последующим его выключением на поздних стадиях. Однако между этими двумя состояниями имеются и принципиальные различия: 1. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадреналовой системы вазоконстрикция, напротив, резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и обмена веществ в тканях, получивших название шок-специфических, которых нет при коллапсе. Например, при острой кровопотере развивается геморрагический коллапс, который может трансформироваться в шок. 2. При шоке, особенно травматическом, наблюдаются две стадии развития: возбуждения и угнетения. При этом в стадии возбуждения артериальное давление повышается. При коллапсе стадия возбуждения отсутствует. По этиологии различают следующие виды шока: 1) геморрагический; 2) травматический; 3) дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный; 6) септический; 7) анафилактический. Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы Ведущими патогенетическими звеньями травматического шока являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия. Гиповолемия - уменьшение объёма циркулирующей крови. Гиповолемия проявляется в неадекватном конечно-диастолическом давлении, что приводит к уменьшенному сердечному выбросу и снижению перфузии. 8. Понятие о кинетозах, виды кинетозов. Особенности действия различных видов ускорений на организм. Кинетозы (укачивания) - это комплекс нарушений возникающих в организме под влиянием различных ускорений и проявляющихся в виде ряда симптомов: голова кружения, тошноты, рвоты, усиленного потоотделения, падения артериального давления, брадикардии, нарушения координации движений, ассиметрии тонуса мышц, подергивания глазных яблок (нистагма) и т. д. Могут быть следующие виды, ускорений и их сочетания: 1) прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, например при прямолинейном движении в поезде, автомобиле, подъемах или спусках в лифте и т. д.; 2) радиальное или центростремительное ускорение, например при воспроизведении виражей в самолетах, пикировании, вращении в центрифуге и т. п.; 3) угловое ускорение, возникающее при неравномерном движении тела по окружности; 4) ускорение Кориолиса, которое возникает, когда тело, движущееся с равномерной угловой скоростью по окружности или ее отрезку, одновременно приближается к центру вращения или удаляется от него. Последние две формы ускорений имеют особое значение при полетах в космических кораблях и могут стать причиной космического укачивания. В наземных условиях (поездка в автомобиле, поезде и пр.) на организм человека обычно действуют прямолинейные и радиальные ускорения, непревышающие 1—2g (lg = 9,8 м/с2), оказывающие болезнетворное действие в основном рефлекторно через следующие рецепторы: 1) рецепторы вестибулярного аппарата, которые являются наиболее специфическими и чувствительными к восприятию ускорений. Причем механорецепторы отолитового аппарата воспринимают преимущественно прямолинейные ускорения, рецепторы полукружных каналов — угловые ускорения; 2) проприорецепторы (мышц, связок, сухожилий) и механорецепторы кожи и внутренних органов раздражаются от смещения тела, изменения тонуса мышц и т. д.; 3) зрительные рецепторы раздражаются от быстрых смещений пространственных ориентиров — горизонта, облаков, мелькания близких предметов; 4) рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости раздражаются при смещении внутренних органов, натяжении и смещении брюшины, брыжейки и пр. В патогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускорений на вестибулярный и зрительный анализаторы. Сильное раздражение рецепторного аппарата вестибулярного нерва по чувствительным путям направляется в ретикулярную формацию и вестибулярные ядра в ромбовидной ямке. Отсюда через веревчатое тело импульсы поступают в мозжечок. Благодаря тому, что во время укачивания раздражаются попеременно разные рецепторы вестибулярного аппарата, мозжечок получает импульсы, вызывающие изменения тонуса различных групп мышц шеи, спины, конечностей — отсюда асимметрия тонуса мышц, нарушения координации движений. Вегетативные расстройства при кинетозах зависят от возбуждения ядер вегетативных нервов. Из вестибулярных ядер импульсы передаются на чувствительные и двигательные ядра блуждающего нерва, что вызывает снижение артериального давления, брадикардию, тошноту и рвоту, потоотделение. Указанные вегетативные рефлексы поддерживаются также раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Это приводит к возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы. От активации симпатической системы зависят такие симптомы, как атония, угнетение перистальтики кишечника, побледнение. Проявления кинетозов более выражены у лиц с повышенной возбудимостью симпатического или парасимпатического отделов нервной системы или вестибулярного анализатора. |