Вариант 5. 1. Типические периоды течения болезни и их характеристика Латентный
 Скачать 26.71 Kb.
|
|
Вариант 5 1. Типические периоды течения болезни и их характеристика 1. Латентный (при инфекционных заболеваниях - инкубационный) - это период от начала действия болезнетворного фактора до появления первых признаков болезни. Длится от нескольких секунд до нескольких лет. 2. Продромальный период - это период времени от появления первых признаков болезни до полного развития клинической картины (период предвестников); характеризуется появлением общих, неопределенных (неспецифических) признаков (слабость, вялость, снижение аппетита и т. д.). 3. Период полного развития болезни, характеризующийся клинически выраженной картиной болезни с развитием специфических симптомов, по которым ставится диагноз. 4. Исход болезни: выздоровление, переход в хроническую форму, смерть. Выздоровление может быть быстрым или медленным, полным или неполным (с остаточными явлениями). 2. Роль социальных факторов в возникновении болезни, «болезни цивилизации» Среди факторов внешней среды, вызывающих заболевания человека, особое место занимают социальные факторы. Человек является, в отличие от других видов живых организмов, не только биологическим объектом, но и социальным. Поэтому некоторые его биологические функции оказываются социально преобразованными (терморегуляция, размножение, пищеварение). Поскольку социальные изменения происходят быстрее, чем приспособительные перестройки биологических свойств человека, возникают несоответствия, которые могут вызвать ряд заболеваний, которые принято называть социально-обусловленными или «болезнями цивилизации». Их подразделяют на следующие группы. 1. Заболевания, возникновение которых связано с существованием «физиологической асимметрии» регуляции жизненно важных функций организма (гипертоническая болезнь, тромбозы, сахарный диабет). «Физиологическая асимметрия» выражается в преобладании какой-либо одной из систем-антагонистов и в результате начинают доминировать те механизмы регуляции, которые имели бóльшеезначение для выживания организма в процессе эволюции. В частности, для обеспечения оптимального кровоснабжения тканей было необходимо поддержание достаточно высокого уровня артериального давления, чтодостигалось преобладанием прессорных механизмов над депрессорными. Известно, что падение артериального давления и нарушение кровоснабжения тканей представляет для организма бóльшую опасность, чем его повышение. В системе гемостаза сложилось преобладание свертывающей системы, т. к. ее ослабление могло привести к угрожающим жизни кровопотерям. В регуляции уровня сахара в крови в процессе эволюции сформировалось преобладание активности способствующих гипергликемии факторов(адреналин, глюкагон, АКТГ, СТГ, пролактин, глюкокортикоиды, тироксин), тогда как только инсулин снижает содержание сахара в крови. В результате научно-технического прогресса усилилось воздействие на человекастрессорных факторов, что значительно увеличило продукцию вышеуказанных контринсулярных гуморальных факторов. Кроме того, резко возросло потребление углеводов, в том числе легкоусвояемых, что усилило нагрузку на инсулярный аппарат поджелудочной железы. Важно отметить, что стрессорное воздействие способствует повышению артериального давления и гемокоагуляции. Свой вклад в развитие артериальной гипертензии внесло значительное увеличение потребления человеком соли. «Физиологическая асимметрия» создает «слабые», «уязвимые» места в регуляции функций. Перенапряжение функции может привести к срыву равновесия и возникновению заболеваний. 2. Заболевания, вызванные вредными привычками (алкоголизм, наркомания, курение). 3. Заболевания, обусловленные бесконтрольным применением лекарственных препаратов. 4. Заболевания, вызванные действием вредных социально-бытовых и экологических условий (химические вредности, запыленность, облучение, неправильное питание, в частности употребление легкоусвояемых углеводов). Среди этих заболеваний необходимо отметить туберкулез, кариес, пневмокониозы и др. 5. Наконец, следует особо отметить различные нарушения детородной функции у женщин (применение гормональных противозачаточных средств, аборты, нарушение лактации). В целом нужно заключить, что социальные болезни человека - результат безответственного ненаучного отношения к окружающей среде и здоровью людей. 3. Особенности реактивности детей от 2 до 12 лет Период жизни человека от 2 до 10-12 лет характеризуют следующие физиологические особенности: становление холинергической иннервациии формирование ее тонических влияний; созревание иммунной системы - совершенствование ее антителообразовательной функции, формирование фагоцитарной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов, а также чувствительности тканей к гистамину. В результате наблюдается склонность к развитию аллергических реакций (хроническое течение тонзиллитов, ринитов, возникновение ревматизма), кинетозов, к органной локализации патологических процессов. 4. Стресс», «эустресс», «дистресс», механизмы их развития. Поскольку сила воздействия стрессоров на организм различна, также варьирует степень выраженности вызванных ими изменений. В связи с этим Г. Селье предложил различать эустресс и дистресс. Эустресс - это состояние напряжения адаптационных резервов организма (адаптационной энергии, по Г. Селье), вызванное раздражителями умеренной силы, которое, по сути, является физиологическим состоянием, ибо человек непрерывно подвергается воздействиям изменяющихся условий природной и социальной среды. Более того, эустресс тренирует и укрепляет адаптационные системы организма, т. е. необходим для поддержания высокого уровня здоровья. Сильные и продолжительные стрессорные воздействия вызывают состояние дистресса, исходом которого могут быть выздоровление, возникновение хронического заболевания или же смерть. Выраженность стрессорных повреждений зависит не только от интенсивности действия стрессоров, но также от генетически детерминированной или приобретенной резистентности к стрессорной ситуации, которая может быть изменена направленными воздействиями извне. Стресс (от англ. stress - напряжение) - это совокупность общих неспецифических физиологических, психологических и биохимических реакций организма в ответ на действие стрессоров - раздражителей чрезвычайной силы любой природы. Триада Селье. Г. Селье пронаблюдал и описал многообразные изменения, возникающие в организме при стрессе и называемые в настоящее время «триадой Селье»: • гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимиколимфатического аппарата (тимуса, селезенки, лимфоузлов); • образование геморрагических язв в желудочно-кишечном тракте; • нарушение обмена веществ и изменения в периферической крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза, снижения количества лимфоцитов и эозинофильных гранулоцитов. Эмпирически люди догадывались о существовании некой трехфазной реакции на нагрузки еще задолго до развития соответствующей теории в медицине. Как писал Г. Селье: «При решении любой изнуряющей задачи человек сначала чувствует трудность, затем втягивается и, наконец, чувствует, что больше вынести эту нагрузку не в состоянии». Стадии адаптационного синдрома и стресса, их характеристика. Первая стадия адаптационного синдрома – срочной (экстренной) адаптации – заключается в мобилизации предсуществующих в организме компенсаторных, защитных и приспособительных механизмов. Это проявляется триадой закономерных изменений. • Значительная активация исследовательской поведенческой деятельности индивида, направленной на получение максимума информации о чрезвычайном факторе (его природе, силе, периодичности влияния и др.) и последствиях его действия. • Гиперфункция многих систем организма, но преимущественно тех, которые непосредственно (специфически) обеспечивают приспособление к данному фактору. • Мобилизация органов и физиологических систем, которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного для данного организма фактора. Это сочетается с многократным по сравнению с нормой возрастанием катаболизма энергоемких соединений, повышением проницаемости мембран клеток, ферментемией, интенсификацией трансмембранных процессов, отрицательным азотистым баллансом, снижением массы тела и другими изменениями в организме. Совокупность этих реакций обозначают как неспецифический – стрессорный компонент механизма адаптационного синдрома. Вторая стадия адаптационного синдрома – стадия повышенной резистентности, или долговременной адаптации организма к действию чрезвычайного фактора реализуется следущим образом: • Формируется состояние специфической устойчивости организма как к конкретному агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим факторам. Этот феномен получил название перекрестной адаптации. • Увеличивается мощность и надежность функций органов и физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определенному фактору. Наблюдается гипертрофия, гиперплазия структур доминирующих систем, желез внутренней секреции, эффекторых тканей и органов. Комплекс таких изменений обозначают как системный структурный след процесса адаптации. • Устраняются признаки стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма к чрезвычайному фактору, вызвавшему процесс адаптации. В результате формируется надежная, устойчивая адаптация организма к меняющимся условиям среды. • Реализуются процессы, как активировавшиеся на первой его стадии, так и включающиеся дополнительно. К числу последних относятся реакции, обеспечивающие преимущественное энергетическое и пластическое обеспечение клеток гиперфункционирующих доминирующих систем. Последнее сочетается с лимитированием снабжения кислородом и субстратами метаболизма других систем организма. • При повторном развитии процесса адаптации возможна значительная гиперфункция и избыточная (патологическая) гипертрофия клеток доминирующих систем. Это может привести к нарушению их пластического обеспечения и как следствие – к угнетению синтеза в них нуклеиновых кислот и белка, расстройствам обновления структурных элементов клетки, гибели клеток. Третья стадия процесса адаптации обозначена как стадия истощения. Эта стадия адаптационного синдрома не обязательна. В большинстве случаев процесс адаптации завершается формированием долговременной повышенной устойчивости организма к действующему на него чрезвычайному раздражителю. Многократное развитие адаптационного синдрома может привести к изнашиванию систем, обеспечивающих специфическую адаптацию к данному, а нередко и к другим факторам. Последнее наблюдается у пожилых лиц или после перенесенных тяжелых хронических болезней. Это может способствовать возникновению состояний, обозначаемых как болезни адаптации. Важным и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс. Вместе с тем в большом числе случаев он может развиваться и как самостоятельная реакция. Стадии стресс-синдрома. В развитии стресса выделяют три стадии: раннюю стадию, или реакцию тревоги, стадию резистентности и стадию истощения. Первая стадия - реакция тревоги - характеризуется уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов. Она длится от 6 до 48 ч после действия стрессора. Первоначально Г. Селье применял термины «шок» и «противоток» для изменений в начальной фазе. При этом слово «шок» употреблялось в его бытовом смысле (удар, потрясение) для обозначения первичного повреждения при действии стрессора, что внесло некоторую путаницу в труды, посвященные медицинским аспектам стресса, поскольку стресс по природе своей является противошоковым механизмом. Во время «шока» снижается артериальное давление, уменьшается частота дыхательных движений и сокращений сердечной мышцы, снижаются температура тела, тонус скелетных мышц, содержание глюкозы в крови, повышается проницаемость стенок капилляров, сгущается кровь, что сопровождается распадом белков и преобладанием катаболических реакций. Шок сменяется «противотоком» - включением механизмов противодействия повреждению: • начинается мобилизация общих защитных сил организма, что связано в основном с усилением притока к тканям энергетических субстратов (глюкозы и жирных кислот); • возрастает секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) и глюкокортикоидных гормонов (кортизола, кортикостерона), эндогенных опиоидов; • учащаются дыхание, сердцебиение, повышаются температура тела, уровень глюкозы и ненасыщенных жирных кислот в крови, уменьшается содержание гликогена в печени; • восстанавливаются кровоснабжение, доставка питательных веществ и кислорода в мозг, сердце, скелетные мышцы; • отмечается инволюция тимико-лимфатического аппарата; • появляются геморрагические высыпания и изъязвления на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, что связано с активацией мозгового слоя и коры надпочечников и выбросом в кровь катехоламинов и глюкокортикоидов. Эрозивные изменения и возникновение язв желудочно-кишечного тракта обусловлены способностью глюкокортикоидов стимулировать секрецию НС1 и пепсина. Для первой стадии характерны также уменьшение объема жировой ткани, гипотермия тела, гипотония мышц, гиперсекреция слюнных и слезных желез. Устойчивость организма к повреждающему фактору на стадии тревоги временно снижается. Вторая стадия - стадия резистентности, или выравнивания нарушенного равновесия - наступает через 48 ч после действия стрессора. Принципиально важно, что стресс, вызванный одним раздражителем, на этой стадии повышает устойчивость организма к действию любых других раздражителей. Понятию общего адаптационного синдрома лучше всего соответствует картина, наблюдаемая на данной стадии. Вторая стадия характеризуется гипертрофией коры надпочечников с устойчивым повышением секреции глюкокортикоидов. При этом обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности. Подобные эффекты связаны как с непосредственным действием кортикостероидов, так и (в значительной степени) со способностью их активировать симпатическую нервную систему, ее адаптационно-трофическое влияние. В стадии резистентности сохраняется усиленная секреция катехоламинов в мозговом слое и повышается их концентрации в крови. Отмечаются также гиперплазия щитовидной железы и некоторая атрофия гонад, уменьшается скорость роста тела (у детей и подростков), может прекратиться лактация у кормящих женщин. Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, вызванные им изменения постепенно нормализуются и происходит восстановление морфологии и функции органов до нормы. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает снижение резистентности к данному и другим раздражителям с усилением катаболических и некротических изменений в органах и тканях. Повторные стрессорные воздействия, с одной стороны, производят тренирующий эффект, с другой - способны истощать защитные силы организма, вследствие чего даже слабые раздражители обусловливают развитие тяжелых заболеваний. Третья стадия адаптационного синдрома - стадия истощения. На этой стадии устойчивость к вредному фактору вновь снижается, и в организме появляются изменения, похожие на те, что происходят при старении. 5. Виды ускорений. Понятие о кинетозах, механизмы их развития. Кинетоз—болезнь передвижения (от греч. kynesis — движение) возникает при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Другие названия кинетозов: укачивание, морская болезнь. Для кинетозов характерны нарушения координации движений, головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение артериального давления, урежение сердечных сокращений. В тяжелых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушения сознания. Однако после прекращения действия ускорений симптомы кинетозов исчезают. Могут быть следующие виды, ускорений и их сочетания: 1) прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, например при прямолинейном движении в поезде, автомобиле, подъемах или спусках в лифте и т. д.; 2) радиальное или центростремительное ускорение, например при воспроизведении виражей в самолетах, пикировании, вращении в центрифуге и т. п.; 3) угловое ускорение, возникающее при неравномерном движении тела по окружности; 4) ускорение Кориолиса, которое возникает, когда тело, движущееся с равномерной угловой скоростью по окружности или ее отрезку, одновременно приближается к центру вращения или удаляется от него. Последние две формы ускорений имеют особое значение при полетах в космических кораблях и могут стать причиной космического укачивания. В наземных условиях (поездка в автомобиле, поезде и пр.) на организм человека обычно действуют прямолинейные и радиальные ускорения, непревышающие 1—2g (lg = 9,8 м/с2), оказывающие болезнетворное действие в основном рефлекторно через следующие рецепторы: 1) рецепторы вестибулярного аппарата, которые являются наиболее специфическими и чувствительными к восприятию ускорений. Причем механорецепторы отолитового аппарата воспринимают преимущественно прямолинейные ускорения, рецепторы полукружных каналов — угловые ускорения; 2) проприорецепторы (мышц, связок, сухожилий) и механорецепторы кожи и внутренних органов раздражаются от смещения тела, изменения тонуса мышц и т. д.; 3) зрительные рецепторы раздражаются от быстрых смещений пространственных ориентиров — горизонта, облаков, мелькания близких предметов; 4) рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости раздражаются при смещении внутренних органов, натяжении и смещении брюшины, брыжейки и пр. |