История болезни. 1. у больного слабость, снижение трудоспособности, озноб. В семье 2 случая заболевания гриппом. 1к какому периоду болезни относятся данные симптомы 2патофизиологический
 Скачать 26.55 Kb.
|
|
1.Билет 1. У больного слабость, снижение трудоспособности, озноб. В семье 2 случая заболевания гриппом. 1-к какому периоду болезни относятся данные симптомы 2-патофизиологический механизм возникновения данной симптоматики 3- терапия ( вроде патоморфологическая) Ответ: 1. Продромальный (период повышения температуры) 2. Повышается теплопродукция, снижается теплоотдача 3. Нужно согреть больного, чтобы дополнительно снизить теплоотдачу, обильное теплое питье, прием противовирусных препаратов, в продромальном периоде не рекомендовано принимать жаропонижающие препараты. 2. В гематологическое отделение клинической больницы поступила больная 56 – ти лет, у которой были обнаружены следующие изменения в крови. Количество эритроцитов – 1,2* 1012/л, концентрация гемоглобина – 56 г/л, Ц.П. – 1,4. Ретикулоцитов – 0,1 %. Анизоцитоз – выраженный макро- и мегалоцитоз. Пойкилоцитоз – выраженный овалоцитоз, встречаются единичные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота. Осмотическая резистентность эритроцитов: max – 0,40%, min – 0,66 %. Отмечается нейтропения, тромбоцитопения. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения? Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови. Ответ: 1. B12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ 2. Снижение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина. Гиперхромная анемия (Ц.П. – 1.4, при норме 0.85-1.05). Гипорегенераторная анемия (ретикулоцитов – 0.1%, при норме 0.2-1%). Дегенеративные изменения эритроцитов: анизоцитоз (выраженный макро- и мегалоцитоз) и пойкилоцитоз (выраженный овалоцитоз, встречаются единичные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота). Повышение и минимальной и максимальной границы осмотической резистентности эритроцитов. Также отмечается нейтропения и тромбоцитопения. Все эти признаки позволяют сделать заключение о том, что на данном анализе крови - B12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ 2.Билет 1)по гипогликемической коме(механизм возникновения, чем обусловлена кома и последствия) Ответ: Гипогликемическая кома связана с резким падением уровня сахара крови. А это возникает чаще всего при избыточном введение в организм (передозировка) инсулина, вследствие опухоли поджелудочной железы (инсулинома), когда инсулина вырабатывается много, а также при значительном недостатке в пище углеводов. В результате гипогликемической комы нарушается работа всего организма. Ее последствия могут проявиться почти сразу, а могут и через несколько месяцев. Сразу могут развиться афазия (нарушение речи), отек мозга, инфаркт миокарда. Отдаленные последствия – эпилепсия, паркинсонизм и энцефалопатии. Все это последствия гипотрофии мозга. 2) У больного, длительно применявшего сульфаниламидные препараты, обнаружены следующие изменения в периферической крови. Количество лейкоцитов – 2,4 *109/л; Б – 0, Э – 0, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 1, Ся – 19, Л – 70, М – 10. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения каких форм лейкоцитов носят абсолютный, а каких – относительный характер. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких формах патологии она может встречаться и каков при этом механизм возникающих изменений? Ответ: 1. Агранулоцитоз 2. Абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз. 3. Абсолютная лейкопения, возникает при отравлениях, поражении ионизирующим излучением, некоторых формах лейкоза. 3 Билет Задача 1 У больного после приёма жирной пищи наблюдается (несварение) и изменение цвета кала 1. Что это 2. Чем вызвано 3 Механизм Ответ : Несварение и изменение цвета кала после жирной пищи 1) Стеаторея 2) вызвано непереваренными частицами жира в кале 3) при желчекаменной болезни или обтурационной желтухе, а также нарушении образования коньюгированного билирубина - нарушается поступление желчи в кишечник. Не происходит эмульгации жиров желчными кислотами, следовательно, затрудняется гемолиз жиров панкреатиечской липазой и их всасывание 2.лейкоз, но я не помню уже какой) Хронический, а какой точно не вспомню Ответ : Если лимфолекоз : 1. Лимфоцитоз, преобладает микролимфоцитов, наличие бластных форм, наличие теней Боткина-Гумпрехта, нейтропения 2. Лимфолейкоз 3. о хроническом течении лейкоза свидетельствует наличие теней Боткина-Гумпрехта, малое количество лимфобластов и большое количество зрелых лимфоцитов 4. Сублейкемическая форма лейкоза 5. Анемия и тромбоцитопения свидетельствует о замещении эритроцитарного и тромбоцитарного ростка гемопоэза 6. Хронический лимфолейкоз Если миелолейкоз: 1. Эритропения, снижен гемоглобин, тромбоцитопения, эозинофилия, базофилия, наличие промиелоцитов и миелобластов, анизоцитоз, пойкилоцитоз 2. Хронический миелолейкоз 3. Хронический, т.к. отсутствует лейкоцитарный провал + базофильн-эозинофильная ассоциация 4. Лейкемоидная форма 5. О замещении эритроцитарного и тромбоцитарного ростков кроветворения 6. Хронический миелоидный лейкоз 4 Билет 1)гипогликемическая кома(как ее предотвратить при лечении гиперглик,чем обусловлена,лечение) Ответ: Гипогликемическую кому предотвратить можно, подбирая правильную дозу инсулина, так как гипо кома развивается стремительно, сразу после введения слишком большой дозы инсулина Гипогликемическая кома обусловлена низким содержанием глюкозы в крови из-за усиленного транспорта, метаболизма и утилизации глюкозы клетками, вследствие чего начинается энергодефицит ГМ и потеря сознания лечение - введение 40% глюкозы внутривенно, восстановление сознание произойдет тут же 2)кровотечение из дефекта стенки желудка (механизм симптомов -потери сознания,цианоза,падения ад,причина кровотечения) Ответ: Механизм симптомов: падение АД, коллапс, тахикардия, головокружение - из-за снижения ОЦК и сердечного выброса вследствие внутреннего кровотечения - вплоть до геморрагического шока. Рвота кофейной гущи - образование солянокислого гематина. Потеря сознания - гипоксия ГМ. Системный цианоз - из-за снижения ОЦК - снижение АД - повышение концентрации востановленного Нв - гипоксия. Причина кровотечения: язвы желудка очень агрессивны и осложняются вплоть по перфорации и пенетрации соседних органов, желудок имеет густую сосудистую сеть и ветви из крупных артерий (* селезочная), множество анастомозов. Кровотечение - массивное 5 Билет 1. 3 раза вводили адреналин. Сердечная деятельность нормализовалась. Через 6 часов состояние ухудшилось. Ад 140/70, ЧСС 100 Чд 30. В лёгких были разнокалиберные хрипы 1. Какое состояние 2. Что за механизмы 3. Клинические проявления 4. Как регулировать патогенетически Ответ: 1. Кардиогенный шок (?), тахикардия, артериальная гипертензия 2. Механизм-действие катехоламина, увеличение проницаемости сосуд.стенки, повышение МОК Активация симпато-адреналовой системы. Жидкость в лёгких 3. Увеличение частоты дыхания как компенсаторный механизм насыщения кислородом и избавления от углекислого газа 4. Регулировать можно применением глюкокортикоидов, которые укрепляют проницаемость сосудистой стенки 2. Пилоростеноз, частая рвота, слабость тошнота 1.какое нарушение кислотно-основного равновесия 2. Механизм клин.проявлений 3. Какие буферные системы и физиологические компенсаторные механизмы Ответ: 1. метаболический алкалоз 2. нарушение эвакуации содержимого желудка - рвота с облегчением - потеря ионов водорода с обильной рвотой 3. Буферная система - бикарбонатная, повышение бикарбонатов с компенсаторным повышением парциального давления СО2. КПП: снижение частоты дыхания уменьшает выделение СО2 и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы НСОЗ-, натрия, калия и тормозится секреция ионов водорода (Н+). Избыток НСОЗ- в плазме и межклеточной жидкости вытесняет из хлористого натрия (NaCI) ионы хлора (CI-), которые выделяются с мочой. 6Билет 1. При микроскопии препарата брыжейки лягушки определено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены вяло текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением определено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности накапливаются и фиксируются лейкоциты. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? Ответ: 1. Воспаление, стадия венозной гиперемии 2. Краевое стояние лейкоцитов(адгезируются к эндотелию), выход жидкой части крови в воспалённые ткани- отёк; кровь сгущается и образуются микротромбы. Отёчная ткань сдавливает вены и лимфатические сосуды=венозная гиперемия 2.)У больного с хроническим заболеванием органов дыхания на фоне одышки, тахикардии и цианоза при исследовании газового состава крови обнаружено развитие гипоксемии и гиперкапнии. Ответ: 1.рестриктивня дыхательная недостаточность с гиповентиляцией 2.механизм-проницаемость СО2 намного выше чем О2 через мембрану альвеол-из-за этого гипоксемия и гиперкапния 3. Тахикардия возникает ,как компенсаторный механизм 7Билет 1. Больной 48-ми лет длительное время принимал салицилаты, (индаметацин) для лечения ревматизма. В последнее время появились боли в эпигастральной области и диспептические расстройства. Во время фиброгастроскопии обнаружен дефект слизистой малой кривизны желудка. Какое состояние возникло у больного? Каков вероятный механизм развития этого заболевания в данном случае? Как при этом изменяется секреция и моторика желудка? Ответ : 1. У больного возникла язва желудка. 2. Механизм: индаметацин относится к НПВС, блокирует ЦОГ-1 и уменьшает синтез ПГЕ2 , в результате это способствует изъязвлению слизистой желудка (ЦОГ-1 эпителиальных клеток слизистой желудка, образуя ПГ цитопротекторного действия , способствует сохранению ее целостности). 3. Секреция и моторика желудка остается неизменной. 2.Мужчина, 40 лет, ликвидатор на АЭС , курильщик, у него начались рениты, бронхиты, пневмонии, после была обнаружена опухоль, злокачественного происхождения. Причина состояния, фактор служивший развитию этого состояния, почему не сработали механизмы антибластной резистентности? Ответ : Причина состояния - сниженный иммунитет фактор - угнетение лейкопоэза из-за ионизирующего облучения костного мозга, отсюда - развитие частых воспалительных заболеваний + канцерогенное действие табачного дыма Почему не сработали антицелюллярные механизмы - так как его иммунная система угнетена облучением 8Билет 1) Больному ввели в мышцу 500 тыс.ед.стрептомицина. Через 5 минут он почувствовал тошноту, слабость, боли в животе, сердцебиение, затруднение дыхания, на коже появились высыпания в виде волдырей. Ответ: 1.Процесс- аллергическая реакция немедленного типа, патофизиологическая стадия 2.причина- аллергия на стрептомицин(антибиотик) 3. Механизм- Патофизиологически реагиновый тип аллергии характеризуется повышением проницаемости микроциркуляторного русла под действием медиаторов , что сопровождается выходом жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления. В органах дыхания развивается бронхоспазм и усиление секреции слизи. Все эти эффекты проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, диареи 2) У больной с жалобами на боли в эпигастральной области опоясывающего характера при лабораторном обследовании обнаружено повышение содержания диастазы в крови, а также содержание в кале большого количества непереваренного жира. Для какой формы патологии желудочно-кишечного тракта наиболее характерны описанные явления? Каков механизм развития указанных нарушений? Ответ: 1. Острый панкреатит, стеаторея 2. Из-за воспаления поджелудочной железы нарушается отток ферментов, наблюдается аутолиз железы, вследствие чего обнаруживается высокий уровень диастазы в крови. Из-за недостатка пищеварительных ферментов поджелудочной железы в ДПК, жир не переваривается и выводится из организма в первичном виде с калом 9Билет 1У мужчины повышенная чувствительность к инфекциям и хрон.вирусным инфекциями, атеросклероз, анемия и повреждение сосудистой стенки.Название состояния, механимз дейсвия, какие системы поражены. 2. У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет непрямой его фракции, в моче определяется большое количество стеркобилина, определяется уробилин, билирубин отсутствует. Какой вид желтухи отмечается у данного больного? Объясните механизм возникающих при этом описанных изменений. Ответ: 1. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха. 2. При надпеченочном типе желтухи неконъюгированного билирубина, что приводит к большей интенсивности процессов конъюгации в печениàбольшему количеству билирубина, попадающего в кишечникàувеличение количества уробилиноидов, образующихся в кишечнике и попадающих в печеньàповыешнию содержания уробилина и неконъюгированного билирубина в крови. Этот тип желтухи может быть связан с гемолизом эритроцитов, нарушением захвата неконъюгированного билирубина гепатоцитами или с нарушением процесса конъюгации в гепатоцитах. 10Билет 1 задача При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных проявлений? Ответ: 1. Желчные кислоты. 2. Брадикардия и понижение артериального давления в результате рефлекторного и гуморального повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием желчных кислот. Последние могут также оказывать прямое тормозящее действие на синусно-предсердный узел сердца, потенцируя брадикардию. Снижение активности дыхательного центра и рефлексов обусловлено угнетающим действием на продолговатый мозг. Зуд кожи – возникает из-за раздражающего действия желчных кислот на нервные окончания кожи при попадании желчи в кровь. 2 задача Лихорадка при малярии Ответ: 1. Лихорадка при малярии и тип лихорадочной кривой – перемежающаяся 2. Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка – характеризуется резким подъемом температуры тела до 39-40 градусов и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных чисел. Через 1-3 дня такой же подъем и спад повторяются. 11Билет 1.У больного с сердечной недостаточностью вследствие длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выражен цианоз. Какое явление возникло у больного, каков его патогенез? Чем можно объяснить цианоз? Ответ: Возник отек легких. Увеличение гидродинамического давления- обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления. 2.У больного отеки всего, асцит, анасарка, расширение вен передней брюшной стенки. + У него диагностирован цирроз. В крови снижены белки... 1. Этиология отеков 2. Какой вид печеночной недостаточности развился Ответ: 1. хроническая сердечная недостаточность, застойная, осложнившаяся острым отеком легких.Снижается альбумин синтезирующая функция печени - снижение онкотического давления - отеки 2.Печёночно-сосудичстая недостаточность 12Билет 1.Пациент после инъекции, на 3 день , покраснение, опухлость, микроскопически- желто зелёное содержание,крупное, 10мл Лейкоцитоз. Какое воспаление у больного? механизм данного воспаления? Ответ: 1.Экссудативное воспаление 2.Под действием медиаторов воспаления - повышается проницаемость сосудов - сосудистая реакция - экссудация 2.Больной попал в больницу с ноющей болью , правой стороны поясничного отдела. Давление 140/100 Хронический тонзиллит, анемия нормохромная, плотность мочи 1010, умеренный лейкоцитоз. 1. Что у больного? 2. Почему повысилось давление? 4.Что происходит с кровью? 3,что даёт моча ? Что-то такое. 13Билет Задача 1. 1. Сахарный диабет(в условии было про кетоацидоз) 2. Написать этиологию и патогенез (посмотри), вид голодания при изнурительных диетах Ответ: Этиология: 1. Генетические нарушения 2. Вирусные инфекции 3. Аутоиммунное поражение β-клеток 4. Заболевания и повреждения поджелудочной железы Патогенез: 1) увеличение поступления глюкозы в кровь из печени (снижается тормозное влияние инсулина на ферменты грикогенолиза и глюконеогенеза в следствии чего увеличивается интенсивность этих процессов в печени) 2) Снижения использования глюкозы инсулинозависимыми тканями ( это связанно с тем что при дефиците инсулина уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы в мышечной и в жировой тканях и уменьшается образование гликогенов в печени и мышцах, уменьшается активность гликолиза во всех инсулинозависимых тканях , происходит угнетение ферментов цикла Крепса в печени и мышцах, нарушаеться превращения глюкозы в жиры в печени и жировой клетчатке Задача 2 1. Гипертиреоз 2. Этиология и патогенез Ответ: Этиология: 1) Центральные нарушения - увеличения секреции тиреолиберина и ттг при гиперфункции гипоталамуса и аденогипофиза 2) собственно железистые 3) периферические нарушения.. увеличение чувствительности клеток к действию Т3 и Т4, уменьшения связывания тиреоидных гармонов транспортными белками и замедление метаболизма тиреоидных гормонов печени при её недостаточности Патогенез 1) Антианоболические эффекты ( задержка роста, атрофия мышц , кахиксия, негативный азотистый баланс ) 2) увеличение теплообразования ( увеличение основного обмена, повышение температуры, гиперфагия 3) повышения функциональной активности возбудительных тканей ( связанно с повышением активности Na - K - насосов клеточных мембран и повышением чувствительности клеток к катехоламинам 4) катехоламиновые эффекты (обусловлен повышение чувствительности клеток к действию катехоламинов в связи с увеличением на клеточной поверхности количества В - адренорецепторов - повышение гликогенолиза в печени - гликемия - гиперфункция B - островков поджелудочной железы - тиреоидный сахарный диабет - повышение липолиза - метаболический ацидоз 5) Орбитопатия и двусторонний экзофтальм 14Билет 15Билет |