пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
Итог органы и системы 2.Группа причин сердечной недостаточности по ф лангу - факторы вызыв. переутомление миокарда - факторы, вызывающие нарушение регуляции функции и трофики миокарда -факторы, вызывающие коронарную недостаточность -факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда 3. механизм развития невосстановленного кровотока в миокарде – кальциевый парадокс 4. фактор развития язвенной болезни желудка- усиленное образование соляной кислоты 5. Механизм влияния избытка натрия на развитие аг- -повышение чувствительности сердца и сосудов к симпатическим влияниям -усиление выработки антидиуретического гормона и развитие гиперволемии -дефект обратного депонирования норадреналина в симпатических терминалях -набухание мукополисахаридов сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления 6.вид дых.недостаточности – бронхолегочная 7.Причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции- - жидкость в дых.путях - ларингоспазм -инородное тело в дых.путях -сдавление верхних дых.путей из вне -спазм мускулатуры бронхов 8. сосудистая причина коронарной недостаточности – -эмболия коронарных артерий -коронарный атеросклероз -сужение устья коронарных сосудов -спазм коронарных сосудов -поражение коронарных артерий при коллагенозах -тромбоз коронарных артерий 9.сердечный резерв компенсации – -резерв ударного объема и сердечной производительности -метаболический -коронарный 10. вид стенокардии покоя – - стенокардия в утренние часы - стенокардия в горизонтальном положении тела -стенокардия во время засыпания - стенокардия после приема пищи 11. аритмия, связанная с нарушением автоматизма – -синусовая аритмия - миграция водителя ритма -атриовентрикулярный ритм -идиовентрикулярный ритм -синусовая тахикардия -синусовая брадикардия 12. почечной ведущий фактор патогенеза канальцевой протеинурии – снижение реабсорбции белка 13.аритмия, связанная с нарушением проводимости – -синоаурикулярная блокада -внутрипредсердная блокада -АВ блокада 14. аритмия, связанная с нарушением возбудимости – -экстрасистолия -пароксизмальная тахикардия -мерцательная аритмия -фибрилляция желудочков 15. гемодинамическая причина коронарной недостаточности – -повышение давления в правом предсердии -тахикаридия 16. предрасполагающий фактор первичной аг – - ареактивность ЮГК к альдостерону -снижение функции почечной антигипертензивной системы -возрастная задержка натрия в организме -систематическое избыточное употребление с пищей поваренной соли -дефект обратного депонирования норадреналина 17. определение понятия «поллакиурия» - частое мочеиспускание 18. причина возникновения инспираторной отдышки – -сердечная астма -первая фаза асфексии -отек легких 19.внелегочная причина возникновения рестрективного типа альвеолярной гиповентиляции- -повреждение дых.мускулатуры -пневмоторакс -ограничение подвижности диафрагмы 20. причина возникновения экспираторной одышки – -бронхиальная астма -эмфизема легких 21. предрасполагающий фактор язвенной болезни – - увеличение массы обкладочных клеток слизистой желудка -избыточное выделение гастрина G-клетками -увеличение чувствительности обкладочных клеток слизистой желудка к гастрину 22. причина возникновения постренальной формы острой почечной недостаточности – - рак мочевого пузыря - аденома простаты – закупорка обеих мочеточников 23. гемодинамическая причина коронарной недостаточности – падение диастолического давления в аорте 24. разрешающий фактор язвенной болезни – -никотин -нарушение режима питания -алкоголь 1. первая стадия в развитии гипертрофии миокарда – аварийная 25. вторая стадия в развитии гипертрофии миокарда – завершающаяся гипертрофия и относительно устойчивая гиперфункция 37. третья стадия в развитии гипертрофии миокарда – постепенное истощение и прогрессирующий кардиосклероз 26. определение понятия «олигоурия» - уменьшение суточного диуреза 27. внепочечный фактор снижения клубочковой фильтрации – -повышение онкотического давления плазмы -снижение системного кровяного давления 28. суть механизма кальциевого парадокса при формировании реперфузионной сократительной дисфункции сердца – накопление внутриклеточного кальция и замедление расслабления сердечной мышцы 29.группа причин коронарной недостаточности – -сосудистые -метаболические -кровяные -гемодинамические 30. внутрилегочные причины возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции – -пневмонии -опухоль легкого -пневмосклероз 31.причина возникновения «внепочечной» гематурии – -опухоль мочевого пузыря -травма мочеточников -почечно-каменная болезнь 32.определение понятия «пароксизмальная тахикардия»- увеличение чсс при сохранении правильного синусового ритма 33.фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка – -усиление рполиферативной активности эпителия слизистой -усиленное образование бикарбонатов -усиление образования слизи -усиление образования простагландина Е 34. определение понятия «аминоацидурия» - появление амк в моче 35.факор агрессии при язвенной болезни желудка – усиление образования пепсина 36. группа симптоматических гипертензий – -эндокринные -рефлексогенные -гемодинамические -почечные -центрогенные 37.определение понятия «анурия» - прекращение мочеотделения 38.метаболическая причина коронарной недостаточности – -усиление адренергических влияний на сердце -чрезмерная физическая нагрузка на фоне детренированности -выключение холинергических влияний 39. вид дых.недостаточности по типу нарушения механики дыхания – -обструктивная -рестриктивная 40.ведущий фактор патогенеза стенокардии напряжения – -повышение свертываемости и вязкости крови -усиление деятельности сердца и повышение потребности в кислороде -спазм коронарных сосудов 41.фактор усиления клубочковой фильтрации – -повышение проницаемости клубочковой мембраны -повышение системного АД -снижение системного АД ??? -снижение тонуса приносящей(приводящей) артериолы -повышение тонуса выносящей (отводящей) артериолы 42.факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда – - интоксикации -инфекции -аллергические и аутоаллергические процессы 43.причина возникновения дых.недостаточности с преобладание легочных нарушений- - уменьшение объема легочной ткани -нарушение растяжимости легочной ткани -обструкция дых.путей 44.кровяная причина коронарной недостаточности – -анемии -гипоксемии -гемоглобинопатии 45.участок некроза сердечной мышцы вследствие прекращения коронакрного кровотока – инфаркт миокарда 46.внесердечный резерв компенсации – -дых. Резерв -кровяной резерв -сосудистый резерв 47. механизм развития реперфунзионной сократительной дисфункции миокарда – -формирование гетеротропных очагов возбуждения в миокарде -перегрузка кардиомиоцитов тонами кальция 48. механизм развития реперфунзионных нарушений сердечного ритма – кальциевый парадокс 49.причина возникновения «почечной» гемаурии – -туберкулез почек -гломерулонефрит 50. причина возникновения гипосаливации – -обезвоживание -сахарный диабет 51.определение понятия «экстрасистолия» - внеочередное возбуждение и сокращение сердца 52.ведущий фактор патогенеза синусовой аритмии – уменьшение времени МДД клеток синусового узла 53. определение понятия «глюкозурия» - появление глю в моче 54.ведущий фактор патогенеза фибрилляции желудочков – формирование одновременно множества гетеротропных очагов возбуждения в желудочках 55. один из компонентов резерва сердечной производительности – -ударный объем сердца -ЧСС 56.механизм развития стенокардии в утренние часы – активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выброс антидиуретического гормона 57.симптом сердечной недостаточности- -цианоз -одышка -отеки 58. форма хронической гипотонии- -наследственно-конституциональная -симптоматическая гипотония -гипотоническая болезнь 59.механизм ослабления сократительной способности миокарда- -недостаточность инотропных факторов -нарушение минерального обмена и функций клеточных мембран -нарушение образования, транспорта и использования энергии в миокарде -перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения 60.механизм развития стенокардии во время засыпания- усиление активности симпатических центров гипоталамуса вследствии снятия тормозных влияний коры 61. форма острой гипотонии – -коллапс -обморок 62.почечный фактор снижения клубочковой фильтрации – -снижение проницаемости клубочковой мембраны -склеротические изменения в приносящих артериолах -снижение числа функционирующих клубочков -повышение давления в полости капсулы Шумлянского-Боумена 63. фактор, вызывающий переутомление миокарда – -повышение давления в малом круге кровообращения -артериальная гипертензия 64.определение понятия «синусовая тахикардия» - увеличение ЧСС при сохранении правильного синусового ритма 65.характеристика синусовой аритмии – -является признаком повреждения миокарда -показатель нарушения обмена веществ в миокарде 66.признак дых.аритмии- -увеличение ЧСС на вдохе -исчезает при задержке д-я 67.клиническая форма острой коронарной недостаточности – -инфаркт миокарда -стенокардия 68.определение понятия «синусовая брадикардия» - увеличение ЧСС при сохранении правильного синусового ритма 69. определение понятия «полиурия» - увеличение суточного диуреза 70. один из компонентов резерва ударного объема сердца – -ЧСС -ЧСС ??? 71. причина возникновения преренальной формы острой почечной недостаточности – -коллапс -кровопотеря -шок 72. разрешающий фактор первичной АГ- -посткоммоционные состояния -острое психоэмоциональное перенапряжение -гипоксические повреждения ЦНС 73. вид стенокардии – -стенокардия напряжения -стенокардия покоя 74. приступ характерной загрудинной боли вследствие ограничения коронарного кровотока – стенокардия 75.причина париетальной формы дых.недостаточности – -межреберная невралгия -перелом ребер 76. определение понятия «протеинурия» - появление белка в моче 78. причина синусовой брадикардии – -гипотиреоз -усиление вагусных влияний на сердце -гипотермия 79. механизм развития стенокардии в горизонтальном положении тела- увеличение нагрузки на сердце вследствие притока крови 80. признак синусовой аритмии – -сохраняется при задержке д-я -нерегулярный син.ритм 81. факторы, вызывающие переутомление миокарда – пороки сердца 82. вид дых.недостаточности по этиологии- -торакодиафрагмальная -центрогенная -нервно-мышечная 83.роль простагландина Е в защите слизистой желудка – -стимуляция секреции слизи и бикарбонатов -ускорение регенерации слизистой 84. вид дых. недостаточности по скорости развития – -подострая -острая -хроническая 85. механизм иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов – -активация резидентных макрофагов в печени -активация цитотоксических лимфоцитов 86. ведущий фактор патогенеза синусовой тахикардии – уменьшение времени МДД синусового узла 87. ведущий фактор патогенеза синусовой брадикардии – увеличение времени МДД клеток синусового узла 88. определение понятия «бактериурия» - появление м/о в моче 89. механизм повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда – -активация свободнорадикального окисления -выход лизосомальных ферментов в межклеточное пространство 90. причина возникновения гиперсаливации- -гельминтоз -стоматит 91. механизм развития стенокардии напряжения –повышение активности симпато-адреналовой системы на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки 92. определение понятия «блокада» - замедление проведения импульса по проводящей системе сердца 93.определение понятия «гематурия» - появление эритроцитов в моче 94.определение понятия «гипостенурия» -уменьшение относительной плотности мочи 95.причина синусовой тахикардии – -гипертермия -усиление симпатических влияний на сердце -гипертиреоз 96. первичный фактор патогенеза преренальной протеинурии – повышение содержания в крови патологических низкомолекулярных белков 100. определение понятия «синусовая аритмия» - нерегулярный синусовый ритм 101. механизм развития стенокардии после приема пищи – спазм коронарных артерий вследствие висцерокардиальных рефлексов 102.несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой – это – коронарная недостаточность 103. фактор агрессии при язвенной болезни желудка – -гастродуоденальная дисмоторика -H.pylorу 104.определение понятия «кристаллурия» - появление солей в моче 105. характеристика дых. аритмии- -показатель хорошей тренированности миокарда -показатель хорошей приспособляемости миокарда 106. патогенетический тип желтухи – -гемолитическая -обструктивная -паренхиматозная 107. форма недостаточности общего кровообращения – -перикардиальная -сердечная -сосудистая 108. почечной ведущий фактор патогенеза клубочковой протеинурии – усиление фильтрации белка 109.определение понятия «олакизурия» -редкое мочеиспускание 110.определение понятия «лейкоцитурия» - появление лейкоцитов в моче 111.определение понятия «никтурия» - преобладание ночного диуреза над дневным 112.ведущий фактор патогенеза фибрилляции предсердий (мерц.аритмии) –формирование одновременно множества гетеротропных очагов возбуждения в предсердиях 113.основное звено патогенеза периодического д-я- снижение возбудимости дых.центра 114.определение понятия «цилинурия» - появление цилиндров в моче 115.определение понятия «гипостенурия» -увеличение относительной плотности мочи 116. основное звено патогенеза хронической сердечной недостаточности – снижение ударного объема сердца ИТОГ СИСТЕМА КРОВИ Виды лейкоцитозов по биолог.знач- защитно-приспособительные, физиологические , патологические Виды лейкоцитозов по механизмам развития- истинные, перераспределительные , Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле- нейтрофилтные, эозинофильные, базофильные, лимфоцитарные, моноцитарные Виды лейкоцитозов по причине возникновения- инфекционные , неинфекционные Виды лейкоцитозов по степени выраженности- резко выраженные, умеренные, выраженные, Вторая стадия развития лейкоцитозов- промоции Вторая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- моноцитарная Гормональные механизмы развития лейкоцитоза- участие эндокринной системы в развитии лейкоцитоза Гуморальные механизмы развития лейкоцитозов- участие БАВ нелейкоцитарного происхождения Для лейкемоидной реакции характерно- лейкемический провал Для лимфолейкоза характерно- клетки Боткина-гумперхта, голоядерные лимфоциты , лейкемический провал Для острого миелолейкоза характерно- эозинофильно-базофильная диссоциация, лейкемический провал Для хронического миклолейкоза- элзинофильно-базофильная ассоциация, отсутствие лейкемического провала Клеточные механизмы развития лейкоцитоза- участие самих лейкоцитов в развитии лейкоцитоза Лейкозы по виду поражённого ростка кроветворения бывают-миеловидные, лимфоидные, недифференцированные, Лейкозы по количеству клеток в периферической крови- лейкопенические, алейкемические , сублейкемтческие лейкемические, Лейкозы по степени нарушения дифференцировки- хронические, Острые, Лейкопения- снижения количества лейкоцитов в ед объёма крови Лейкоцитоз- увеличение количества лейкоцитов в ед объёма крови Механизм развития истинного лейкоцитоза- активация лейкопоэза в костном мозге Третья стадия в развитии лейкозов – опухолевой прогрессии Третья фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании – лимфоцитарная Теории развития лейкозов- биологических канцерогенов , химических канцерогенов, физических канцерогенов Сдвиг лейкоцитарной формулы при нейтрофилтной лейкемоиднлй реакции – дегенеративный влево Причины развития лейкозов- антигены При эритримии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильно- базофильно-моноцитарный При хроническом миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эощинофильно-базофильный- нейтрофильный При хронической недостаточности коры надпочечников – эозинофильный При туберкулёзе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный При тиреотоксикозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный При сифилисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный При сепсисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- моноцитарный При острых вирусных инфекциях- лимфоцитарный При острых бактериальных инфекциях – нейтрофильный При остром миклолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- непрофильно-элзинофильный При острой кровоподтёк лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный При малярии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- моноцитарный При лимфолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный При лимфогранулематозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный При лейкемоидной реакции лейкоцитоз по степени выраженности- резко выражены При лейкемоидной реакции лейкоцитоз по степени выраженности- выраженный При коклюше лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный При инфекционном мононуклеозе – моноцитарный При инфаркте миокарда- нейтрофильный При закрытой черепно мозговой травме- нейтрофильный При глистных инвазиях – эозинофильный При гемофилии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – базофильный При аллергии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный По дефициту отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле лейкопении бывают – лимфоцитарные , нейтрофильные, Первая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- нейтрофильная Первая стадия развития лейкозов- инициации Один из механизмов развития перераспределительного лейкоцитоза – мобилизация костномозгового пула , мобилизация маргинального пула Олин из механизмов развития относительных лейкопений – перераспределение лейкоцитов , усиленное разрушение лейкоцитов в периферической крови Один из механизмов развития относительных лейкопений – блокада выхода лейкоцитов в периферическую кровь Один из механизмов развития абсолютных лейкопений – угнетение лейкопоэза Анемии по механизму развития бывают- постгеморрагические , дисэритропоэтические , гемолитические, Анемии по размерам эритроцитов- макроцитарные , нормоцитарные , микроцитарные Анемии по регенераторной способности костного мозга- гипорегенераторные , регенераторные ,арегенераторные Анемии по типу кроветворения – мегалобластические , нормобластические , Анемии по цветному показателю- гиперхрлмные , гипохромные , нормохромные, Анемия это автологический процесс характеризующийся- уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов в ед объёма крови Анизоцитоз- изменение размеров эритроцитов Апластическая анемия по регенераторной способности костного мозга- арегенераторная Апластическая анемия по типу кроветворения- нормобластическая В-12 фолиеводифецитная анемия по размерам эритроцитов – макроцитарная В-12 фолиеводифецитная анемия по регенераторной способности костного мозга- арегенераторная В-12 фолиеводифецитная анемия по типу кроветворения – мегалобластическая В-12 фолиеводифецитная анемия по цветному показателю – гиперхромная Врожденная гемолитическая анемия по типу кроветворения – нормобластическая Вторая фаза развития острой постгеморрагический анемии – гидремическая Диагностический признак арегенераторной анемии – количество ретикулоцитов меньше нижней границы нормы Диагностический признак гиперхромной анемии – величины цветного показателя больше верхней границы нормы Диагностический признак гипорегенераторной анемии- количество ретикулоцитов в пределах нормы Диагностический признак гипохромной анемии – величина цветного показателя меньше нижней границы нормы Диагностический признак мегадобластической анемии – наличие в мазке крови мегалобластов Диагностический признак нормохромной анемии – величина цветного показателя в пределах нормы Диагностический признак регенераторной анемии – количество ретикулоцитов больше верхней границы нормы Железодефицитная анемия по размерам эритроцитов- микроцитарная Железодефицитная анемия по типу кроветворения- нормобластическая Железодефицитная анемия по цветному показателю – гипохромная Защитно- приспособительные реакции при кровопотере- учащение дыхания , тахикардия, выброс крови из депо , спазм периферических сосудов, повышение МОК , выход тканевой жидкости в сосудистое русло , активация кроветворения Одна из групп врождённых гемолитических анемий – мембранопатии , гемоглобинопатия, феоментопатия Основное звено в патогенезе апластической анемии – тотальное угнетение кроветворения Основное звено в патогенезе в12 фолиеводифецитной анемии – нарушение образования ДНК Основное звено в патогенезе гемолитической анемии – усиленное разрушение эритроцитов Основное звено в патогенезе железодефицитной анемии – снижение образования гемоглобина Первая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии – рефлекторная Пойкилоцитоз- изменение формы эритроцитов Постгеморрагическая анемия по типу кроветворения- нормобластическая При апластической анемии со стороны свертывающей системы – тромбоцитоз При апластической анемии со стороны системы белой крови – лейкопения При в12 фолиеводефицитной анемии в системе белой крови – лейкопения При в12 фолиеводефицитной анемии со стороны свертывающей системы – тромбоцитопения Приобретённая гемолитическая анемия по типу кроветворения- нормобластическая Причина возникновения постгеморрагической анемии – выраженная крововпотеря Третья фаза в развитии острой постгеморрагической анемии – костномозговая Эритроцитоз- это увеличение количества эритроцитов в единице объёма крови Эритроциты бывают – относительные , абсолютные |