пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
атеросклероз ВИДЫ ДИАТЕЗОВ: лимфатико-гипопластический нервно-артритический астенический экссудативно-катаральный ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ ДЫХАНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ: поражение дыхательного центра спазм позвоночных артерий, снабжающих дыхательный центр ларингоспазм спазм дыхательной мускулатуры ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ: поражение сосудодвигательного центра повышение тонуса вагуса фибрилляция желудочков спазм коронарных сосудов МЕХАНИЗМЫ ОГРАНИЧЕНИЯ ТЕПЛООТДАЧИ ПРИ ОХЛАЖДЕНИИ: рефлекторный спазм сосудов кожи замедление дыхания уменьшение потоотделения МЕХАНИЗМЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ ПРИ ОХЛАЖДЕНИИ: мышечная дрожь усиление гликогенолиза гипергликемия разобщение окислительного фосфорилирования ПРИЗНАКИ ФАЗЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОТЕРМИИ: прекращение мышечной дрожи брадикардия снижение температуры тела расширение сосудов кожи СТАДИИ СТРЕССА: резистентность, истощение, тревога ПУТИ PЕАЛИЗАЦИИ НАСЛЕДСТВЕННОГО ПPИЗНАКА В ПАТОГЕНЕЗЕ: ген─белок─фермент─гормон─признак ген─белок─фермент─признак ген─белок─признак ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКОГО АППАРАТА СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК: старение аутоаллергические процессы опухоли ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПО БИОЛОГИЧЕСКОМУ ЗНАЧЕНИЮ: патологическая физиологическая ПРИЧИНЫ ЗАСТОЙНОГО СТАЗА : тромбоз вен венозная эмболия сдавление вен ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: развитие гипоксии и гиперкапнии атрофия паренхимы в органах разрастание соединительной ткани стаз ПРИЗНАКИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: Цианоз, увеличение объема органа, отек, понижение температуры тканей ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: повышение тургора тканей повышение температуры увеличение объема органа ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ гиперосмия гиперонкия ацидоз КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ПО РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА: гиперергическое гипоергическое нормергическое ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: комплемент факторы свертывающей системы крови кинины МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПРИПУХЛОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: артериальная гиперемия отек пролиферация соединительной ткани МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЖАРА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: повышение обмена веществ артериальная гиперемия ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: лейкоцитоз повышение скорости оседания эритроцитов появление белков острой фазы МЕХАНИЗМЫ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: действие лизосомальных ферментов активация свободнорадикального окисления МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ: жар припухлость боль нарушение функции МЕТАБОЛИТЫ КАСКАДА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ: простагландины тромбоксаны лейкотриены МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: альтерация тканей нарушение обмена веществ отек рефлекторное торможение функции на боль ПРИЧИНЫ БОЛИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: механическое сдавление рецепторов повышенная возбудимость рецепторов действие биологически активных веществ ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА РЕАГИНОВЫХ РЕАКЦИЙ: образование цитофильных антител (IgE) ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА АНТИРЕЦЕПТОРНЫХ РЕАКЦИЙ: образование антител к рецепторам клеток ОСОБЕННОСТИ АКТИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ: развивается при попадании небольших доз антигена проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном выраженность зависит от кратности контакта с антигеном ОСОБЕННОСТИ ПАССИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ: развивается после введения антител в высоком титре выраженность зависит от количества введенных антител длится 2-3 недели ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ: интерлейкин-1 интерлейкин-6 фактор некроза опухолей МЕДИАТОРЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: лизосомальные ферменты супероксидный анион комплемент МЕХАНИЗМ ПОДЪЕМА ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: увеличение теплопpодукции МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: увеличение теплоотдачи СТАДИИ ПРЯМОГО ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ Т ЛИМФОЦИТОВ В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА: лизис клетки-мишени, летальный удар, распознавание МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ: опсонирование иммуноглобулинами активация комплемента ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ: яички нервная ткань КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РЕАГИНОВЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: бронхиальная астма крапивница ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ИНАКТИВИРУЮЩИЕ БАВ: арилсульфатаза фосфолипаза D основной протеин гистаминаза КОМПОНЕНТЫ ЭНЗИМНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК ОТ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ: супероксиддисмутаза глутатионпероксидазакаталаза МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ НЕЙТРОФИЛОВ К СОСУДИСТОЙ СТЕНКЕ: Селектины, интегрины МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: усиление окислительных процессов уменьшение потоотделения периферическая вазоконстрикция ПРИЧИНЫ ИШЕМИЧЕСКОГО СТАЗА : спазм артерий закупорка артерий сдавление артерий ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: улучшение кровоснабжения органа, разрыв стенки сосуда ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: ярко-красный цвет тканей повышение температуры тканей увеличение объема органа ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: разрастание соединительной ткани, тромбоз, дистрофия тканей ПРИЗНАКИ ИШЕМИИ: снижение тургора тканей нарушение чувствительности снижение температуры КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ТЕЧЕНИЮ: хроническое острое гипоергическое КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ХАРАКТЕРУ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ : Пролиферативное, альтеративное, экссудативное МЕТАБОЛИТЫ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ: лейкотриены тромбоксаны простагландины липоксины МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПОКРАСНЕНИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: артериальная гиперемия ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ЗАВИСИМОСТИ ОТ ХАРАКТЕРА ЭКССУДАТА : серозное гнойное фибринозное геморрагическое катаральное МЕХАНИЗМЫ ПЕРВИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: прямое повреждающее действие флогогенного агента нарушение обмена веществ нарушение кровообращения ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГОРМОНЫ: тироксин соматотропный гормон минералокортикоиды МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ: покраснение жар припухлость боль ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ: лейкоцитоз повышение скорости оседания эритроцитов лихорадка белки острой фазы МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПРИПУХЛОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: отек пролиферация соединительной ткани артериальная гиперемия МЕХАНИЗМЫ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: гиперосмия в тканях гиперонкия в тканях повышение проницаемости сосудистой стенки повышение гидростатического давления крови КОМПОНЕНТЫ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК: система цитохромоксидаз "ловушки" для свободных радикалов система энзимной защиты (каталаза и др.) ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: образование антител к антигенам на клетках ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА: образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов ОСОБЕННОСТИ АКТИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ: развивается при попадании небольших доз антигена выраженность зависит от кратности контакта с антигеном длится месяцы, годы КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПО П.ДЖЕЛЛУ И Р.КУМБСУ I тип – реагиновые, II тип – цитотоксические, III тип – иммунокомплексные, IV тип – клеточно-опосредованные, V тип – антирецепторные (блокирующие, стимулирующие) ФАЗЫ СТАДИИ РАЗРЕШЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: десенсибилизации патофизиологическая иммунная МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: действие либераторов гистамина рефлекторные влияния с адренорецепторов ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ: Эндотоксины экзотоксины метаболиты бактеpий ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ: интерлейкин-1 фактор некроза опухолей МЕХАНИЗМ СТОЯНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: pавновесие между теплообpазованием и теплоотдачей ТИПЫ ЛИХОРАДОК ПО СТЕПЕНИ ПОДЪМА ТЕМПЕРАТУРЫ
ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: лейкоцитоз повышение скорости оседания эритроцитов изменение содержания белков острой фазы МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ: цитолиз за счет клеток-киллеров опсонирование комплементом активация комплемента ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ: хрусталик коллоид щитовидной железы нервная ткань МЕХАНИЗМЫ ИЗМЕНЕНИЯ АНТИГЕННОЙ СТРУКТУРЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ II типа: повреждение внешних слоев мембраны изменение конформации мембранных белков фиксация на мембране гаптенов ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВЫДЕЛЕНИЮ БАВ ПРИ ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ: либераторы гистамина нервно-рефлекторные влияния КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: гемолитическая анемия лейкопения МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: усиление сократительного термогенеза разобщение окислительного фосфорилирования уменьшение потоотделения КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИММУНОКОМПЛЕКСНЫХ РЕАКЦИЙ: васкулиты гломерулонефрит ОПСОНИНАМИ ЯВЛЯЮТСЯ: IgG, комплемент С3b АДГЕЗИЯ И ВЫХОД НЕЙТРОФИЛОВ ИЗ СОСУДОВ ПРОИСХОДИТ В: посткапиллярных венулах ОБЛИГАТНЫЕ (ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ) ФАГОЦИТЫ: макрофаги эозинофилы нейтрофилы ФАКТОР ХЕМОТАКСИСА НЕЙТРОФИЛОВ: интерлейкин-8 ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА ВО ВТОРОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ: увеличение антителопродукции, активация фагоцитоза, ослабление секреторной функции желудочно-кишечного тракта, тахикардия ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: внеклеточная гиперкалийиония, ацидоз ГИПОКСИИ ПО СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ И ДЛИТЕЛЬНОСТИ БЫВАЮТ : молниеносная острая хроническая подострая ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ МЕТГЕМОГЛОБИНА: нитраты сульфаниламиды нитриты окислы азота КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА: адинамия акроцианоз арефлексия дыхание Куссмауля ПРИЗНАКИ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ: гипертрофия миокарда активация эритропоэза увеличение количества митохондрий гипертрофия ганглионарных нейронов ПРИЧИНЫ ПАРИЕТАЛЬНОЙ ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: переломы ребер, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс ВИДЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: центрогенная нервно-мышечная торако-люмбальная легочная СУТЬ КОРТИКАЛЬНОЙ ГИПОТЕЗЫ ОБЪЯСНЯЮЩЕЙ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПЕРИОДИЧЕСКОГО ДЫХАНИЯ: снижение тонуса сосудодвигательного центра понижение активности ретикулярной формации недостаточность кровоснабжения дыхат.центра снижение нисходящих влияний коры на ствол мозга ВИДЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ: вентиляционная диффузионная перфузионная ПРИЧИНЫ ЦЕНТРОГЕННОЙ ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: Менингит, отек мозга, передозировка наркотиков ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ ГИПОКСИИ: эритроцитоз увеличение количество гемоглобина изменение кривой диссоциации гемоглобина РАЗРЕШАЮЩИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ: |