Реферат дыхательная система. Дыхательная система. 2 Дыхательный центр структура, локализация, автоматия дыхания

Название	2 Дыхательный центр структура, локализация, автоматия дыхания
Анкор	Реферат дыхательная система
Дата	22.12.2020
Размер	42.85 Kb.
Формат файла
Имя файла	Дыхательная система.docx
Тип	Документы #163058

2 Дыхательный центр структура, локализация, автоматия дыхания

Дыхательный центр – совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.

Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания:

Двигательная (моторная) функция – заключается в генерации дыхательного ритма (генерация дыхательным центром вдоха и его прекращение) и его паттерна (длительность вдоха и выдоха, величину дыхательного объема, минутного объема дыхания). Моторная функция дыхания дыхательного центра адаптирует дыхание к метаболистическим потребностям организма, приспосабливает дыхание в поведенческих реакциях (поза, бег и др.), а также осуществляет интеграцию дыхания с другими функциями ЦНС.
Гомеостатическая функция – поддерживает нормальные величины дыхательных газов (О2,СО2) и рНкрови и внеклеточной жидкости мозга, реализует дыхание при изменении температуры тела, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды (например, при понижении и повышении барометрическом давлении)

В 1885 году Казанский физиолог Н.А. Миславский обнаружил, что в продолговатом мозге находится центр обеспечивающий смену фаз дыхания. Этот бульбарный дыхательный центр расположен в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга. Его верхняя граница находится ниже ядра лицевого нерва, а нижняя выше писчего пера. Этот центр состоит из инспираторных и экспираторных нейронов. В первых нервные импульсы начинают генерироваться незадолго до вдоха и продолжаются в течение всего вдоха. Несколько ниже расположенные экспираторные нейроны. Они возбуждаются к концу вдоха и находятся в возбужденном состоянии в течение всего выдоха. В инспираторном центре имеется 2 группы нейронов. Это респираторные a- и b-нейроны. Первые возбуждаются при вдохе. Одновременно к b-респираторным нейронам поступают импульсы от экспираторных. Они активируются одновременно с a-респираторными нейронами и обеспечивают их торможение в конце вдоха. Благодаря этим связям нейронов дыхательного центра они находятся в реципрокных отношениях (т.е. при возбуждении инспираторных нейронов экспираторные тормозятся и наоборот). Кроме того нейронам бульбарного дыхательного центра свойственно явление автоматии. Это их способность даже в отсутствии нервных импульсов от периферических рецепторов генерировать ритмические разряды биопотенциалов. Благодаря автоматии дыхательного центра происходит самопроизвольная смена фаз дыхания. Автоматия нейронов объясняется ритмическими колебаниями обменных процессов в них, а также воздействием на них углекислого газа. Эфферентные пути от бульбарного дыхательного центра идут к мотонейронам дыхательных межреберных и диафрагмальных мышц. Мотонейроны диафрагмальных мышц находятся в передних рогах 3-4 шейных сегментов спинного мозга, а межреберных в передних рогах грудных сегментов. Вследствие этого перерезка на уровне 1-2 шейных сегментов ведет к прекращению сокращений дыхательных мышц. В передней части варолиева моста также имеются группы нейронов участвующих в регуляции дыхания. Эти нейроны имеют восходящие и нисходящие связи с нейронами бульбарного центра. К ним идут импульсы от его инспираторных нейронов, а от них к экспираторным. За счет этого обеспечивается плавный переход от вдоха к выдоху, а также координация длительности фаз дыхания. Поэтому при перерезке ствола выше моста дыхание практически не изменяется. Если он перерезается ниже моста, то возникает гаспинг - длительный вдох сменяется короткими выдохами. При перерезке между верхней и средней третью моста - апнейзис. Дыхание останавливается на вдохе, прерываемом короткими выдохами. Раньше считали что в мосту находится пневмотаксический центр. Сейчас этот термин не применяется. Кроме этих отделов ЦНС в регуляции дыхания участвуют гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий. Они осуществляют более тонкую регуляцию дыхания.

(58) Дыхательный центр. Современное представление о его структуре и локализации. Автоматия дыхательного центра.
Дыхательный центр – совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.
В нормальных (физиологических) условиях дыхательный центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих соответственно о парциальном давлении О2 в крови и концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга. В период бодрствования деятельность дыхательного центра регулируется дополнительными сигналами, исходящими из различных структур ЦНС. У человека это, например, структуры, обеспечивающие речь. Речь (пение) может в значительной степени отклонить от нормального уровень газов крови, даже снизить реакцию дыхательного центра на гипоксию или гиперкапнию. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дыхательного центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным. Например, человек произвольно не может бесконечно долго задерживать дыхание из-за нарастающих во время остановки дыхания гипоксии и гиперкапнии.
Функции дыхательного центра:

Моторная, или двигательная, – проявляется в виде сокращения дыхательных мышц.

Двигательная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Под генерацией дыхательного ритма понимают генерацию дыхательным центром вдоха и его прекращение (переход в экспирацию). Под паттерном дыхания следует понимать длительность вдоха и выдоха, величину дыхательного объема, минутного объема дыхания. Моторная функция дыхательного центра адаптирует дыхание к метаболическим потребностям организма, приспосабливает дыхание в поведенческих реакциях (поза, бег и др.), а также осуществляет интеграцию дыхания с другими функциями ЦНС.

Гомеостатическая – связанна с изменением характера дыхания при сдвигах содержания О2 и СО2 во внутренней среде организма.

Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает нормальные величины дыхательных газов (O2, CO2) и рН в крови и внеклеточной жидкости мозга, регулирует дыхание при изменении температуры тела, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды, например при пониженном и повышенном барометрическом давлении.
Локализация и функциональные свойства дыхательных нейронов. Нейроны дыхательного центра локализованы в дорсомедиальной и вентролатеральной областях продолговатого мозга и образуют так называемые дорсальную и вентральную дыхательную группу.
Дыхательные нейроны, активность которых вызывает инспирацию или экспирацию, называются соответственно инспираторными и экспираторными нейронами. Инспираторные и экспираторные нейроны иннервируют дыхательные мышцы. В дорсальной и вентральной дыхательной группах продолговатого мозга обнаружены следующие основные типы дыхательных нейронов:

Ранние инспираторные, которые разряжаются с максимальной частотой в начале фазы вдоха;
Поздние инспираторные, максимальная частота разрядов которых приходится на конец инспирации;
Полные инспираторные с постоянной или с постепенно нарастающей активностью в течение фазы вдоха;
Постинспираторные, которые имеют максимальный разряд в начале фазы выдоха;
Экспираторные с постоянной или постепенно нарастающей активностью, которую они проявляют во вторую часть фазы выдоха;
Преинспираторные, которые имеют максимальный пик активности непосредственно перед началом вдоха.

Тип нейронов определяется по проявлению его активности
относительно фазы вдоха и выдоха.
Нейроны дыхательного центра ствола мозга обладают автоматизмом, т. е. способностью к спонтанному периодическому возбуждению. Для автоматической деятельности нейронов ДЦ необходимо постоянное поступление к ним сигналов от хеморецепторов, а также от ретикулярной формации ствола мозга. Автоматическая деятельность нейронов ДЦ находится под выраженным произвольным контролем, который состоит в том, что человек может в широких пределах изменять частоту и глубину дыхания.

4. 53.Давление в плевральной полости, его происхождение и роль в механизме внешнего дыхания и изменение в разные фазы дыхательного цикла.
Внутриплевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. В норме это давление является отрицательным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Наконец, на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания внутриплевральной жидкости висцеральной и париетальной плеврами.
При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атмосферного в инспирацию на 6—8 см вод.ст., а в экспирацию — на 4—5 см вод. ст.
Внутриплевральное давление в апикальных частях легких на 6—8 см вод.ст. ниже, чем в базальных отделах легких, прилегающих к диафрагме. У человека в положении стоя этот градиент практически линейный и не изменяется в процессе дыхания. В положении лежа на спине или на боку градиент несколько меньше (0,1—0,2 см вод.ст.*см-1 ) и совсем отсутствует в вертикальном положении вниз головой.

6. (54-56) Газообмен в легких. Парциальное давление газов (О₂, СО₂) в альвеолярном воздухе и напряжение газов в крови.
Газообмен в тканях. Парциальное напряжение О₂и СО₂ в тканевой жидкости и клетках.
Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором - происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.
Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м², при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм.
Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О₂диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст.
Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление О2 в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду.
Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа – это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь.
Парциальное напряжение газа в крови или тканях - это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду.
На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода - около 21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760^47) =713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление будет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление СО2 составит примерно 40 мм рт.ст.
В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови - около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках - 10-15 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной - 46 мм рт.ст., а в тканях - до 60 мм рт.ст.

3. (55) Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, ее характеристика. Кислородная емкость крови. Транспорт углекислоты кровью. Значение карбоангидразы.
2 формы транспорта кислорода:

Физически растворенный газ: 3 мл О2 в 1 л крови.

Растворение происходит в соответствии с законом Генри, согласно которому количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциальному давлению этого газа над жидкостью.

Связанный гемоглобином газ: 200 мл О2 в 1 л крови.

Кривая диссоциации оксигемоглобина (сатурационная кривая) – это кривая, отражающая зависимость степени оксигенации гемоглобина от напряжения кислорода в окружающем пространстве.
Плато кривой характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой - венозной, или десатурированной, крови в тканях.
Рис. 1. Кривые диссоциации оксигемоглобина цельной крови при различных рН крови (А) и при изменении температуры (Б)
Кривые 1-6 соответствуют 0°, 10°, 20°, 30°, 38° и 43°С
Сродство кислорода к гемоглобину и способность отдавать 02 в тканях зависит от метаболических потребностей клеток организма и регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей, вызывающими смещение кривой диссоциации. К этим факторам относятся: концентрация водородных ионов, температура, парциальное напряжение углекислоты и соединение, которое накапливается в эритроцитах - это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ). Уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации вправо, а увеличение рН крови - сдвиг кривой влево. Вследствие повышенного содержания СО2 в тканях рН также меньше, чем в плазме крови. Величина рН и содержание СО2 в тканях организма изменяют сродство гемоглобина к О2. Их влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора. При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения СО2 в среде сродство гемоглобина к кислороду снижается. Этот "эффект" имеет важное приспособительное значение: СО2 в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же рО2 способна освободить больше кислорода. Образующийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-ДФГ также снижает сродство гемоглобина к кислороду.
На кривую диссоциации оксигемоглобина оказывает влияние также и температура. Рост температуры значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство гемоглобина к 02. Увеличение температуры в работающих мышцах способствует освобождению О2 Связывание 02 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена). Диффузия СО2 из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступления растворенного в плазме крови СО2 (5-10%), из гидрокарбонатов (80-90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать.
Кислородная емкость крови – это количество кислорода, которое может связывать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом.
Зависит от количества гемоглобина в крови: КЕК = 1,34 * Hb
Константа Гюфнера: 1 гр. Hb – 1,34 мл О₂
Кислородная емкость 1 литра крови составляет ≈ 200 мл О₂
3 формы транспорта СО2:

Физически растворенный газ – 10-12%.
Химически связанный в бикарбонатах: в плазме NaHCO3, в эритроцитах KHCO3 – 60-80%/
Связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина:

Hb*NH2 + CO2 = HbNHCOOH – 11-20%
Карбоангидраза катализирует обратимое образование угольной кислоты из двуокиси углерода и воды. Содержится в эритроцитах, клетках почек, слизистой желудка, сетчатке глаза и др.
К. эритроцитов обеспечивает в тканях связывание CO2 кровью и быстрое освобождение последней от CO2 в лёгких.

9. Гуморальная регуляция дыхания. Роль углекислоты. Механизм первого вдоха новорожденного ребенка.
Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.
Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения.
Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении 02 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу.
После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.
Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ.
Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз - тормозят центральные хеморецепторы.
Механизм первого вдоха. У родившегося ребенка после перевязки пуповины прекращается газообмен через пупочные сосуды, контактирующие в плаценте с кровью матери. В крови новорожденного происходит накопление СО2, который возбуждает его дыхательный центр и вызывает первый вдох.
(62) Функциональная система, обеспечивающая постоянство газовой константы крови. Анализ ее центральных и периферических компонентов.
Углекислый газ, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания за счет усиления деятельности дыхательного центра, оказывая влияние на специальные хеморецепторы. Хеморецепторы, чувствительные к увеличению напряжения углекислого газа и к снижению напряжения кислорода находятся в каротидных синусах и в дуге аорты. Артериальные хеморецепторы расположены в специальных маленьких тельцах, которые богато снабжены артериальной кровью. Большее значение для регуляции дыхания имеют каротидные хеморецепторы. При нормальном содержании кислорода в артериальной крови в афферентных нервных волокнах, отходящих от каротидных телец, регистрируются импульсы. При снижении напряжения кислорода частота импульсов возрастает особенно значительно. Кроме того, афферентные влияния с каротидных телец усиливаются при повышении в артериальной крови напряжения углекислого газа и концентрации водородных ионов. Хеморецепторы, особенно каротидных телец, информируют дыхательный центр о напряжении кислорода и углекислого газа в крови, которая направляется к мозгу.
В продолговатом мозге обнаружены центральные хеморецепторы, которые постоянно стимулируются водородными ионами, находящимися в спиномозговой жидкости. Они существенно изменяют вентиляцию легких Например, снижение рН спиномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.
Импульсы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности нейронов дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Последний является жесткой константой внутренней среды организма и поддерживается по принципу саморегуляции путем формирования функциональной системы дыхания. Системообразующим фактором этой системы является газовая константа крови. Любые ее изменения являются стимулами для возбуждения рецепторов, расположенных в альвеолах легких, в сосудах, во внутренних органах и т. д. Информация от рецепторов поступает в ЦНС, где осуществляется ее анализ и синтез, на основе которых формируются аппараты реакций. Их совокупная деятельность приводит к восстановлению газовой константы крови. В процесс восстановления этой константы включаются не только органы дыхания (особенно ответственные за изменение глубины и частоты дыхания), но и органы кровообращения, выделения и другие, представляющие в совокупности внутреннее
звено саморегуляции. При необходимости включается и внешнее звено в виде определенных поведенческих реакций, направленных на достижение общего полезного результата - восстановление газовой константы крови.

7. (62) Функциональная система, обеспечивающая постоянство газовой константы крови. Анализ ее центральных и периферических компонентов.

Углекислый газ, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания за счет усиления деятельности дыхательного центра, оказывая влияние на специальные хеморецепторы. Хеморецепторы, чувствительные к увеличению напряжения углекислого газа и к снижению напряжения кислорода находятся в каротидных синусах и в дуге аорты. Артериальные хеморецепторы расположены в специальных маленьких тельцах, которые богато снабжены артериальной кровью. Большее значение для регуляции дыхания имеют каротидные хеморецепторы. При нормальном содержании кислорода в артериальной крови в афферентных нервных волокнах, отходящих от каротидных телец, регистрируются импульсы. При снижении напряжения кислорода частота импульсов возрастает особенно значительно. Кроме того, афферентные влияния с каротидных телец усиливаются при повышении в артериальной крови напряжения углекислого газа и концентрации водородных ионов. Хеморецепторы, особенно каротидных телец, информируют дыхательный центр о напряжении кислорода и углекислого газа в крови, которая направляется к мозгу.
В продолговатом мозге обнаружены центральные хеморецепторы, которые постоянно стимулируются водородными ионами, находящимися в спиномозговой жидкости. Они существенно изменяют вентиляцию легких Например, снижение рН спиномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.
Импульсы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности нейронов дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Последний является жесткой константой внутренней среды организма и поддерживается по принципу саморегуляции путем формирования функциональной системы дыхания. Системообразующим фактором этой системы является газовая константа крови. Любые ее изменения являются стимулами для возбуждения рецепторов, расположенных в альвеолах легких, в сосудах, во внутренних органах и т. д. Информация от рецепторов поступает в ЦНС, где осуществляется ее анализ и синтез, на основе которых формируются аппараты реакций. Их совокупная деятельность приводит к восстановлению газовой константы крови. В процесс восстановления этой константы включаются не только органы дыхания (особенно ответственные за изменение глубины и частоты дыхания), но и органы кровообращения, выделения и другие, представляющие в совокупности внутреннее
звено саморегуляции. При необходимости включается и внешнее звено в виде определенных поведенческих реакций, направленных на достижение общего полезного результата - восстановление газовой константы крови.

1.(52) Дыхание, его основные этапы. Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха. Механизмы смены дыхательных фаз.

Дыхание – это обмен кислорода и углекислого газа между клетками организма и окружающей среды.
Различают несколько этапов дыхания:

Внешнее дыхание - обмен газов между атмосферой и альвеолами.
Обмен газов между альвеолами и кровью легочных капилляров.
Транспорт газов кровью - процесс переноса О2 от легких к тканям и СО2 от тканей - к легким.
Обмен О2 и СО2 между кровью капилляров и клетками тканей организма.
Внутреннее, или тканевое, дыхание - биологическое окисление в митохондриях клетки.

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких.
Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию.
В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования:
1. Дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне;
2. Эластичная и растяжимая легочная ткань;
3. Грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.
Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.
Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности.
Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам.

5. 10.3. Методы исследования и показатели внешнего дыхания

Некоторые методы исследования внешнего дыхания. Спирометрияметод измерения объемов выдыхаемого воздуха с помощью прибора спирометра. Используются спирометры разного типа с турбиметрическим датчиком, а также водные, в которых выдыхаемый воздух собирается под колокол спирометра, помещенный в воду, и по подъему колокола определяется объем выдыхаемого воздуха. В последнее время все шире применяются датчики, чувствительные к изменению объемной скорости воздушного потока, подсоединенные к компьютерной системе. В частности, на этом принципе работает компьютерная система, называемая "СпирометрMAC-1" Эта система выпускается в Минске. Она позволяет проводить не только спирометрию, но и спирографию, а также пневмота- хографию.

Спирографияметодика непрерывной регистрации объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Получаемую при этом графическую кривую называют спирограммой (рис. Ю-2). По спирограмме можно определить не только жизненнуюемкость легких и дыхательные объемы, но и частоту ды-^ХаНия, а также произвольную максимальную вентиляцию^Легких.

Рис. 10.2. Гистограмма легочных объемов и емкостей со спирограм}|рй. Объяснение в тексте.

Рис. 10.3. Кривая поток — объем здорового и больного человека (пунктир) с обструктивными нарушениями в мелких бронхах

Пневмотахография— методика непрерывной регистрации объемной скорости потоков вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

Существует также много других методов исследования респираторной системы. Среди них: плетизмография грудной клетки, прослушивание звуков грудной клетки, рентгеноскопия и рентгенография, определение содержания кислорода и углекислого газа в потоке выдыхаемого воздуха и др. Некоторые из этих методов будут рассмотрены ниже.

Объемные и потоковые показатели внешнего дыхания. Эти показатели расчитываются по специальным формулам.

Легочные объемы и емкости.Соотношение величин легочных объемов и емкостей представлено на рис. 10.3.

Вдох Выдох Спирограмма ОЕЛ	ЖЕЛ	РОвд
		до
4-9л		³	ФОЕ
4-9л	ООЛ

При исследовании внешнего дыхания используются следующие показатели и их аббревиатуры:

Общая емкость легких(ОЕЛ) — объем воздуха, находящийсяв легких после максимально глубокого вдоха.

Жизненная емкость легких(ЖЕЛ) — объем воздуха, ко-_торыйможет выдохнуть человек при максимально глубоком медленном выдохе, сделанном после максимального вдоха,g последнее время в связи с внедрением пневмотахографиче-скойтехники все чаще определяют так называемую форсированнуюжизненную емкость легких (ФЖЕЛ). При определении ФЖЕЛ пациент должен после максимально глубокоговдохасделать максимально глубокий форсированный выдох. При этом выдохдолжен производиться с усилием, направленным на достижение максимальной объемной скорости выдыхаемого воздушного потока на протяжении всего выдоха. Компьютерный анализ такого форсированного выдоха позволяет рассчитать до 30 показателей внешнего дыхания.

Индивидуальную норму величины ЖЕЛ называют должной жизненной емкостью легких (ДЖЕЛ). Ее рассчитывают на основе учета роста, массы тела, возраста, пола по формулам и таблицам. Для женщин 18—25-летнего возраста расчет можно вести по формуле

ДЖЕЛ = 3,8 Р + 0,029 В-3,190;

для мужчин того же возраста:

ДЖЕЛ = 5,8 • Р + 0,085 В - 6,908,

где Р — рост в метрах, В — возраст в годах, ДЖЕЛ — объем в литрах. В зависимости от перечисленных факторов пределы показателя должной ЖЕЛ близки к 3—6 л. Величина измеренной ЖЕЛ считается пониженной, если это снижение составляет не менее 20 % от уровня ДЖЕЛ.

Функциональная остаточная емкость(ФОЕ) — воз- Дух, остающийся в легких после спокойного выдоха. Эта емкость состоит из остаточного объема легких (ООЛ) и резервного объема выдоха (РО_ВЬ]Д).

Если для показателя внешнего дыхания применяют название емкость, то это значит, что в состав такой емкости входят более мелкие подразделения, называемые объемами. Например, ОЕЛ состоит из 4 объемов, ЖЕЛ — из 3 объемов.

Дыхательный объем(ДО) — это объем воздуха, поступавший в легкие или удаляемый из них за один дыхательный Цикл. Этот показатель называют также глубиной дыхания.

В состоянии покоя у взрослого человека ДО составляет 300— 800 мл (15—20% от величины ЖЕЛ). У месячного ребенка ДО — 30 мл, у годовалого — 70 мл, у десятилетнего — 230 мл. Если глубина дыхания больше нормы, то такое дыхание называют гиперпноэ —избыточное, глубокое дыхание, если же ДО меньше нормы, то применяют название олигопноэ— недостаточное, поверхностное дыхание. При нормальной глубине и частоте дыхания его называют эупноэ —нормальное, достаточное дыхание. Нормальная частота дыханияв покое у взрослых составляет 8—20 дыхательных циклов в минуту, у месячного ребенка — около 50, у годовалого — 35, десятилетнего — 20 циклов в минуту.

Резервный объем вдоха(РО_вд) — объем воздуха, который человек может вдохнуть при максимально глубоком вдохе, сделанном после спокойного вдоха. Величина РО_вдв норме составляет 50—60% от величины ЖЕЛ (2—3 л).

Резервный объем выдоха(РО_выд)— максимальный объем воздуха, который человек может выдохнуть при максимально глубоком выдохе, сделанном после спокойного выдоха. В норме величина РО_ВЬ1Дсоставляет 20—35% от ЖЕЛ (1-1,5л).

Остаточный объем легких(ООЛ) — воздух, остающийся в дыхательных путях и легких после максимального глубокого выдоха. Его величина составляет 1 — 1,5 л (20—35% от ОЕЛ). У лиц пожилого возраста величина ООЛ нарастает из-за уменьшения эластической тяги легких, проходимости бронхов, снижения силы дыхательных мышц и подвижности грудной клетки.

В газообмене принимает участие не весь атмосферный воздух, поступающий в дыхательную систему при вдохе, а лишь тот, который доходит до альвеол, имеющих достаточный уровень кровотока в окружающих их капиллярах. В связи с этим выделяют так называемое мертвое пространство.

Анатомическое мертвое пространство (АМП)- это объем воздуха, находящийся в дыхательных путях до уровня респираторных бронхиол (на этих бронхиолах уже имеются альвеолы ивозможен газообмен). Величина АМП составляет 140—260 мл изависит от особенностей конституции человека (при решении задач, в которых необходимо использовать АМП,а величина его не указана, принимают АМП равное 150 мл).

Физиологическое мертвое пространство(ФМП) объем атмосферного воздуха, поступающий вдыхательные пути и легкие и не принимающий участие в газообмене. ФМП больше анатомического мертвого пространства, так как включает его как составную часть. Кроме воздуха, находящегося вдыхательных путях, в состав ФМП входит воздух, поступающий в легочные альвеолы, но не обменивающийся газами с кровью из-за отсутствия или нарушения кровотока в этих альвеолах (для этого воздуха иногда применяется названиеальвеолярное мертвое пространство).В норме величина функционального мертвого пространства составляет 20—35% от величины дыхательного объема. Возрастание этой величины свыше 35% может свидетельствовать о ряде опасных заболеваний.

В медицинской практике важно учитывать фактор мертвого пространства при конструировании приборов для дыхания (высотные полеты, подводное плавание, противогазы), проведении ряда диагностических и реанимационных мероприятий. Придыхании через трубки, маски, шланги к дыхательной системе человека подсоединяется дополнительное мертвое пространство и при большом его объеме, несмотря на возрастание глубины дыхания, вентиляция альвеол атмосферным воздухом может стать недостаточной.

Минутный объем дыхания(МОД) — объем воздуха, проходящий через легкие за 1 мин. Для определения МОД достаточно знать глубину (ДО) и частоту (ЧД) дыхания:

МОД = ДОЧД.

В покое МОД составляет 4—6 л/мин. Этот показатель часто называют также вентиляцией легких(следует отличать от альвеолярной вентиляции).

Альвеолярная вентиляция(АВ) — объем атмосферного воздуха, поступающий в легочные альвеолы за 1 мин. Для расчета альвеолярной вентиляции надо знать величину мертвого пространства (МП). Если она не определена экспериментально, то для расчета берут МП = 150 мл. Для расчета альвеолярной вентиляции можно пользоваться формулой

АВ = (ДО — МП) ЧД.

Например, если глубина дыхания у человека 650 мл, а час- ^т°та дыхания 12 в 1 мин, то АВ = (650 - 150) 12 = 6000 мл.

Максимальная вентиляция легких(МВЛ) — максимальный объем воздуха, который может быть провентилирован через легкие человека за 1 мин.MBJ1 может быть определена при произвольной гипервентиляции в покое (дышать максимально глубоко и часто в покое допустимо не более 15 с). С помощью специальной техники можно определить МВЛ во время выполнения интенсивной физической работы. В зависимости от конституции и возраста человека норма МВЛ находится в границах 40— 170 л/мин.

Потоковые показатели внешнего дыхания.Кроме легочных объемов и емкостей, а также показателей вентиляции легких в оценке состояния дыхательной системы имеют значение так называемые потоковые показателивнешнего дыхания. Простейшим методом определения одного из них - пиковой объемной скорости выдоха (ПОС), является пикфлоу- метрия. Пикфлоуметры — простые и вполне доступные по стоимости приборы. Многие пациенты с заболеваниями дыхательных путей приобретают их для домашнего пользования.

Пиковая объемная скорость выдоха(ПОС) — максимальная объемная скорость потока выдыхаемого воздуха, достигнутая в процессе выдоха форсированной жизненной емкости легких.

В условиях медицинского стационара все большее распространение получают пневмотахографы с компьютерной обработкой получаемой информации. Приборы подобного типа позволяют на основе непрерывной регистрации объемной скорости воздушного потока в ходе выдоха форсированной жизненной емкости рассчитать до 30 показателей внешнего дыхания. Чаще всего определяются: ПОС, максимальные объемные скорости воздушного потока в момент вьщоха, 25, 50, 75 % ФЖЕЛ, называемые соответственно показателями МОС25, МОС50, МОС75.

Популярно также определение объема форсированного выдоха за время, равное 1 с — ФЖЕЛ1. На основе этого показателя рассчитывается тест Тиффно — выраженное в процентах отношение ФЖЕЛ1 к ЖЕЛ. Регистрируется также кривая, отражающая изменение объемной скорости воздушного потока в процессе форсированного выдоха (рис. Ю.З). При этом по вертикали отображается объемная скорость (л/с), по гори- зонтали — процент выдыхаемой ФЖЕЛ. На таком графике вершина кривой указывает величину ПОС, проекция момента выдоха 25 % ФЖЕЛ на кривую характеризует МОС25, проекция 50% и 75% ФЖЕЛ соответствует величинам МОС50 и МОС75. Диагностическую значимость имеют

только отдельные точки, но и весь ход кривой. Ее часть, соответствующая 0—25% выдыхаемой ФЖЕЛ, отражает проходимость для воздуха _крупных бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей, участок от 50 до 85% ФЖЕЛ — проходимость дистальных бронхов и бронхиол. Прогиб на _нисходяшем участке кривой в области выдоха 75-85% ФЖЕЛ (рис. 10.3) указывает на снижение проходимости мелких бронхов и бронхиол.

Перечисленные объемные и потоковые показатели используются для заключения о состоянии системы внешнего дыхания. В диагностических системах используются четыре варианта первичной характеристики состояния системы внешнего дыхания: норма, обструктивные нарушения, рестриктивные нарушения, смешанные нарушения (сочетание обструк- тивных и рестриктивных нарушений).

Для большинства потоковых и объемных показателей внешнего дыхания отклонения их величины от должного (расчетного) значения более чем на 20% считаются выходящими за пределы нормы.

Обструктивные нарушения — это увеличение аэродинамического сопротивления дыхательных путей для воздушного потока. Вместо этого определения часто применяется трактовка: обструктивные нарушения — это снижение проходимости дыхательных путей. Такие нарушения могут происходить из-за повышения тонуса гладких мышц нижних дыхательных путей, наличия гипертрофии слизистых оболочек, скопления слизи, гноя, наличия опухолей, нарушения регуляции проходимости верхних дыхательных путей и других факторов.

О наличии обструктивных изменений системы внешнего дыхания судят по снижению: ПОС, ФЖЕЛ,, МОС₂₅, МОС₅₀, МОС₇₅, МОС₂₅_75, МОС₇5_₈5, величины теста Тиффно и МВЛ. Показатель теста Тиффно в норме составляет 70—85%, снижение его до 60% расценивается как умеренное нарушение, а до 40% — как резко выраженное нарушение проходимости бронхов. Кроме того, при обструктивных нарушениях увеличиваются такие показатели, как остаточный объем, функциональная остаточная емкость и общая емкость легких.

Рестриктивные нарушения — это уменьшение расправления легких при вдохе, снижение дыхательных экскурсий легких. Это может происходить из-за снижения растяжимости легких, наличия спаек, скопления в плевральной полости жидкости, гноя, крови.

Наличие рестриктивных изменений системы внешнего дыхания определяют по снижению ЖЕЛ (не менее 20% от должной величины) и Уменьшению МВЛ (неспецифический показатель), а также по снижению Растяжимости легких и (в ряде случаев) по возрастанию (более 85%) показателя индекса Тиффно. При рестриктивных нарушениях уменьшают- ^Ся общая емкость легких, функциональная остаточная емкость и оста- ^Точный объем.

Заключение о смешанных (обструктивных и рестриктивных) нарушениях системы внешнего дыхания делается при одновременном наличии снижения вышеперечисленных потоковых и объемных показателей.

Работа дыхания.Для осуществления вентиляции легких необходимо затрачивать работу. Она выполняется за счет силы сокращения мышц и расходуется на преодоление: 1) эластических сопротивлений легких и грудной клетки — 60—80% от всех затрат, 2) динамических (вязкостных) сопротивлений (до 80% этих сопротивлений создается сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха и до 20% — вязкостным сопротивлением тканей, связанным с их деформацией), 3) иннерци- онных сопротивлений (затраты энергии на ускорение движения тканейгрудной и органовбрюшнойполости— 1 —3 % всех энергетических затрат).

Затраты кислорода на спокойное дыхание составляют 2- 5% от общего потребления кислорода. При усиленном дыхании эти затраты могут увеличиваться до 30%, а у людей с заболеванием легких и дыхательных путей — до 60%.

Реферат дыхательная система. Дыхательная система. 2 Дыхательный центр структура, локализация, автоматия дыхания

4. 53.Давление в плевральной полости, его происхождение и роль в механизме внешнего дыхания и изменение в разные фазы дыхательного цикла.

5. 10.3. Методы исследования и показатели внешнего дыхания