пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм

• Название: 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
• Дата: 17.06.2022
• Размер: 2.47 Mb.
• Имя файла: ТЕСТЫ патшиза новые.docx
• Тип: Документы; #598678
• страница: 86 из 117

наследственный дефицит транскобаламин-2.

Механизм компенсации в гидремическую фазу при острой кровопотери: мобилизация тканевой жидкости и поступления её кровяное русло.

Регенеративные формы эритроцитов: ретикулоциты, нормобласты, полихроматофильные эритробласты.

Анемия это -симптомокомплекс характеризующийся увеличением количества гемоглобина и эритроцитов или только гемоглобина в единице объема крови.

Причины возникновения повышенного расхода фолиевой кислоты в патологических условиях: гемолитическая анемия, миелома, сублейкемический миелоз каталог туберкулёз, гипертиреоз.

Причина возникновения конкурентного поглощения витамина B12: дифиллоботриоз, дивертикулез кишечника.

Признаки поражения пищеварительной системы, характерные для пернициозной анемии( болезни аддисона-бирмера): воспаление и атрофия сосочков языка, гистаминрезистентная ахилия.

Картина крови при тотальной апластической анемии: снижение содержания гемоглобина, снижение содержания эритроцитов, снижение содержания ретикулоцитов, снижение содержания лейкоцитов, снижение содержания тромбоцитов, удлинение времени кровотечения.

Виды эритроцитов: первичные, вторичные, относительное, абсолютная, Физиологические, патологические.

Причины возникновения нарушение всасывания и утилизации фолиевой кислоты: дефицит витамина В12, заболевания тонкого кишечника, алкоголизм, рождения недоношенных детей, прием лекарственных препаратов.

Механизмы развития расстройств пищеварения и кроветворения при пернициозной анемии( болезни аддисона-бирмера): резкое снижение активности B12 зависимых ферментов, нарушения метаболизма фолиевой кислоты, нарушение синтеза днк, удлинение s-фазы клеточного цикла, патология деления и созревания эпителиальных клеток и желудочно-кишечного тракта и миелокариоцитов.

Изменения красной крови при железодефицитной анемии: снижение гемоглобина, снижение цветового показателя, гипохромия, анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов.

Виды анемий вследствие нарушения кровообращения: железодефицитная, B12 дефицитная, гипо и апластические,фолиеводефицитная, сидеробластические( железорефрактерная).

Группа хронических заболеваний , при которых развиваются анемии: системные инфекции, системные заболевания соединительной ткани, опухоли.

Группы лекарственных средств, вызывающих нарушения всасывания и утилизации витамина B12 и фолиевой кислоты:оральные контрацептивы, противотуберкулезные средства, противосудорожные средства.

Ведущие факторы патогенеза гипо и апластических анемий: некроз или апоптоз частичной детерминированных стволовых клеток; патология гете....индуцирующего микроокружения, потеря способности к пролиферации стволовых кроветворных клеток, нарушение созревания стволовых кроветворных клеток, образование аутоантител.

Механизм развития анемий при эндокринопатиях: угнетение кроветворения при дефиците или гиперсекреции гормонов.

Виды анемий по типу кроветворения: нормобластические,мегалобластический.

Механизм развития наследственных энзимопатий: генетический дефект ряда ферментов эритроцитов, снижение устойчивости эритроцитов к действию активных форм кислорода, окислительная денатурация гемоглобина и белков мембраны эритроцитов, внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины возникновения гипоксических эритроцитозов: кессонная болезнь, Горная болезнь, заболевания органов дыхания, заболевания ссс, заболевание сосудов почек.

Механизмы развития фуникулярного миелоза при пернициозной анемии( болезни аддисона-бирмера): нарушение превращения метилмалонио-КоА в сукцинил-КоА ; накопление в нервной ткани метилмалоновой и пропионовой кислот ; жировая дистрофия нервных клеток; демиелинизация нервных волокон спинного мозга и периферических нервов.

Виды анемий по степени тяжести: легкие средние тяжелые.

виды гемолитических анемий по причине возникновения: приобретённые, наследственные.

Причины возникновения нарушения всасывания и утилизации витамина B12: дефицит внутреннего Фактора касла, гиперсекреция секреция желудка, заболевание тонкого кишечника, заболевания поджелудочной железы, рождения недоношенных детей, действие лекарственных средств.

Причины возникновения гемоконцентрационных эритроцитозов: неукротимая рвота, диарея, обильное потоотделение, ожоговая болезнь.

Основное звено патогенеза расстройство кроветворения при дефиците железа: снижение синтеза гемоглобина.

Основные механизмы развития анемии при заболевании почек: снижение продукции эритропоэтина, снижение пролиферативной активности эритроидных клеток, торможение процессов синтеза гема, сокращение срока жизни эритроцитов.

Виды анемии по величине эритроцитов: нормоцитарная, микроцитарная, макроцитарная.

Симптомы сидеропенического синдрома вальденстрема: сухость кожи , ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочке языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость.

Факторы, определяющие последствия кровопотери: величина кровопотери, скорость истечения крови, Состояние реактивности организма.

Основное звено патогенеза сидеропенического синдрома: снижение активности железосодержащих ферментов в клетках организма.

Фактор формирования гистаминрезистентной ахилии при пернициозной анемии( аддисона-бирмера) : глубокая атрофия слизистой желудка.

Механизм развития анемии при эндокринопатиях: угнетение кроветворения при дефиците или гиперсекреции гормона.

Причины возникновения нарушения депонирования фолиевой кислоты : гепатиты, цирроз печени, рак печени.

Причина возникновения усиления потери железа: хроническая кровопотеря.

Виды гемолиза по локализации- внутриклеточный, внутрисосудистые.

Ведущие факторы патогенеза функциональных расстройств при кровопотери: уменьшение объема циркулирующей крови, снижение ад, гипоксемия, гипоксия органов и тканей.

Картина крови при В12 дефицитной анемии: снижение гемоглобина, снижение эритроцитов, увеличение цветового показателя, пойкилоцитоз эритроцитов с тенденцией к овалоцитозу, анизоцитоз с выраженным макро и мегалоцитозом , в мазке обнаруживаются мегалобласты, эритроциты с тельцами жолли, эритроциты с кольцами кабо, снижение лейкоцитов, снижение тромбоцитов.

Основные причины гипо и апластических анемий: токсическое действие химических веществ( бензол, ртуть, мышьяк._) ; ионизирующие излучения; лекарство( цитостатики, сульфаниламиды); истощающая инфекции ; аутоиммунные заболевания; эндокринопатии; голодание ; расстройство пищеварения.

Фактор формирования поражений нервной системы при пернициозной анемии( аддисона-бирмера): дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга( фуникулярный миелоз).

Виды абсолютных эритроцитозов по механизму развития: гипоксические, опухолевые.

Особые периоды жизни, при которых наблюдается недостаточный исходный уровень железа:новорождённые, недоношенные, дети первых лет жизни.

Причина возникновения повышенного расхода витамина B12 в патологических условиях: гипертиреоз, заболевании печени, опухоли.

качественные изменения эритроцитов при анемиях: анизоцитоз , пойкилоцитоз, полихроматофилия, ретикулоциты, эритроциты с тельцами жолли, эритроциты с кольцами кабо, эритроциты с базофильной пунктуацией , эритроциты с тельцами гейнца и эрлиха.

Основные принципы классификации анемий: по патогенезу, по цветовому показателю, по размеру эритроцитов, по типу кроветворения, по регенераторной способности костного мозга, по степени тяжести.

Механизмы развития наследственных мембранопатий: генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов , Изменение формы эластичности эритроцитов, снижение способности эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, постепенная потеря оболочки и разрушение эритроцитов.

Признаки поражения нервной системы, характерные для пернициозной анемии( аддисона-бирмера): нарушение кожной чувствительности, нарушение вибрационной чувствительности, нарушение мышечно суставное чувство, изменение сухожильных рефлексов.

группы железодефицитных анемий по патогенетическому принципу: связанные с усиленной потери железа , недостаточным исходным уровнем железа ,повышенным расходом железо, нарушение всасывания железа, нарушением поступление железа с пищей, нарушением транспорта железа.

Фазы компенсаторных реакций при кровопотери: сосудисто рефлекторная , гидремическая, костномозговая.

Механизм компенсации в костномозговой фазу при кровопотери усиление эритропоэза в костном мозге.

функциональные системы, поражающиеся при монодефиците фолиевой кислоты: пищеварительная, кроветворная.

Виды анемий по патогенезу: вследствие кровопотери, вследствие усиленного кроверазрушения, последствия нарушения кроветворения.

Причины возникновения недостаточности поступления железа с пищей: голодания, искусственную скармливание грудных детей, вегетарианство, нерациональное питание, алкоголизм.

Патогенетические факторы формирования дефицита фолиевой кислоты: повышенный расход, нарушение всасывания и утилизации, недостаточность поступления с пищей, нарушение депонированию.

Основное звено патогенеза сидеропенического синдрома: снижение активации железосодержащих ферментов в клетках организма.

Функциональные системы, поражающиеся при пернициозной анемии( аддисона-бирмера) : пищеварительная, нервная, кроветворная.

Качественные изменения лейкоцитов: изменения ядер( кариорексис, кариопикноз), изменение цитоплазмы( вакуолизация , токсогенная зернистость) , изменение размеров( анизоцитоз) .

Классификация лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: эозинофильный, базофильный, нейтрофильный, моноцитарный, лимфоцитарный, смешанными.

Основные гематологические проявления лейкемоидной реакция миелоидного типа: резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево , токсогенная зернистость нейтрофилов.

Лейкоз- Это заболевание кроветворной ткани опухолевой природы, характеризующаяся бесконтрольной пролиферации и нарушения дифференцировки клеток.

Картина периферической крови при хроническом лимфолейкозе: лимфоцитарный лейкоцитоз, дегенеративные формы лимфоцитов в крови( голый ядерные, веретенообразные лимфоциты) , тени Боткина-гумпрехта.

Основные механизмы развития лейкопении: уменьшение продукции лейкоцитов в костном мозге, замедление выхода лейкоцитов из костного мозга, уменьшение времени циркуляции лейкоцитов в сосудистом русле, перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.

Виды физиологических лейкоцитозов: алиментарный, миогенный, эмоциональной, новорождённых, беременных.

Виды лейкемоидных реакций : миелоидные, лимфатические( лимфоцитарно-моноцитарная).

Классификация лейкозов по количеству клеток в периферической крови: лейкемические, сублейкемический, алейкемический, лейкопенические.

Картина периферической белой крови при остром миелоидном лейкозе : резко выраженный лейкоцитоз с наличием миелобластов, эозинофильно-базофильная диссоциация, лейкемический провал.

Заболевание, сопровождающиеся нейтрофилезом: острая инфекция, травмы черепа, инфаркт миокарда, острой кровопотери.

Виды лейкопении по клеточному составу: нейтрофильные, моноцитарная, лимфоцитарный.

Основное звено развития лейкозов: образование мутантной клетки.

Признаки опухолевой прогрессии для лейкозов: вытеснение нормальных ростков кроветворения, появление и нарастание числа бластных клеток, утрата ферментативной специфичности, изменение морфологии, выход клеток за пределы кроветворной ткани, скачкообразный или постепенный выход лейкозных клеток из-под контроля цитостатиков, изменение числа клеток в периферической крови.

Картина периферической белой крови при хроническом миелоидном лейкозе: резко выраженный лейкоцитоз с единичными миелобластный, отсутствие лейкемического провала , эозинофильно-базофильная ассоциация.

Классификация лейкоцитозов по этиологии: инфекционные, неинфекционные.

Заболевания, сопровождающиеся абсолютным лимфоцитозом: лимфолейкозы, коклюш, туберкулёз, сифилис, базедова болезнь, хронического воспаления.

Стадии опухолевого роста при лейкозах: инициация, промоция, инфильтрация костного мозга, опухолевая прогрессия, метастазирования.

Классификации лейкозов по виду поражённого ростка кроветворения: миелоидные, лимфоидная, ретикулезы, недифференцированные гемобластозов.

Классификация лейкоцитозов в зависимости от механизмов их развития: истинные, перераспределительные, смешанные.

Заболевания, сопровождающиеся эозинофилией: аллергия, паразитарные заболевания, хронический миелолейкоз и, недостаточность коры надпочечников.

Теория возникновения лейкоза: вирусное, химических канцерогенов, физического воздействия радиационного.

Механизмы развития геморрагического синдрома при лейкозах: вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым ; подавление мегакариоцитарного ростка продуктами жизнедеятельности опухолевых клеток; токсический геморрагические васкулиты; инфильтративные геморрагические васкулиты; коагулопатия вследствие токсического повреждения печени; коагулопатия потребления.

Классификация лейкоцитозов по биологическому значению: физиологические, защитно-приспособительные, патологические.

Виды ядерных сдвигов нейтрофилов влево в лейкоцитарной формуле шиллинга: гипорегенеративный, регенеративный, гиперрегенеративный, дегенеративный.

Заболевания, сопровождающиеся базофилией: хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия.

Принципы классификация лейкозов: по степени нарушения дифференцировки клеток, по виду поражённого ростка кроветворения, по количеству клеток периферической крови.

Заболевание, сопровождающиеся моноцитозом: септический эндокардит, малярия, инфекционный мононуклеоз, лейшманиоз, лимфогранулематоз.

Основные клинические синдромы при лейкозах: анемический, геморрагический, инфекционной, интоксикационный, гиперпластический.

Механизм развития анемического синдрома при лейкозах: вытеснение эритроидного ростка лейкозным; подавление эритроидного ростка продуктами жизнедеятельности опухолевых клеток; геморрагический синдром; гипосекреция в желудке и дефицит железа и витамина B12; снижение осмотической резистентности эритроцитов.

Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом: брюшной тиф, грипп, корь.

Компоненты системы гемостаза: сосуды, тромбоциты, ферментная система плазмы крови.

Геморрагический синдром( диатез) это нарушение гемостаза, проявляющаяся склонностью к кровотечениям вследствие слабости гемостатических механизмов.

Причины возникновения приобретенных коагулопатий: гипо и авитаминозы К, применение антикоагулянтов, активация фибринолиза, заболевание печени, заболевание почек, аутоиммунные заболевания, лейкозы, повышенное потребление факторов свертывания.

Механизмы развития наследственных ангиопатий: мутации генов кодирующих белки рецепторного комплекса эндотелиальных клеток; дефект синтеза коллагена сосудистой стенки; истончение субэндотелия; локальное расширение сосудов кожи и слизистых оболочек(телеангиэктаазия).

Основные группы тромбоцитопатий: тромбоцитопении, собственно тромбоцитопатии. Ангиопатия, обусловленные нарушением функции сосудистой стенки.

Заболевание почек, при котором развивается коагулопатия: нефротический синдром.

Виды полиорганной недостаточности в исходе ДВС-синдрома: острая легочная недостаточность, острая почечная недостаточность , печеночная недостаточность, надпочечниковая или полигландулярная эндокринопатия недостаточность , поражение слизистой оболочки желудка и кишечника, поражение головного мозга, синдром системной воспалительной реакции.

Механизмы развития замедление кровотока: повышение вязкости крови, повышение гематокрита, повышении давления в венах , снижение давления в артериях.

Виды тромбоцитопений вследствие повышенного разрушения тромбоцитов: аутоиммунные, гетероиммунные , Трансиммунные, изоиммунные.

Тип кровоточивости при гемофилии: гематомный.

Коагулопатия-это геморрагический синдром, обусловленные нарушением функций или недостатком плазменных факторов свертывания крови.

Типы кровоточивости, не связанные с патологией гемостаза- невротический, имитационный, пурпура жёсткого обращения.

Факторы повышения свертывания крови: повышения адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов, Увеличение количества или активностью прокоагулянтов, снижение количества или активности антикоагулянтов, угнетение фибринолиза.

Механизмы развития ангиопатии при геморрагическом васкулите: образование аутоантител к эндотелию сосудов, развитие аутоиммунной реакции по иммунокомплексному типу.

Тип кровоточивости при наследственных ангиопатиях: ангиоматозный.

Картина периферической крови при тромбоцитопениях: уменьшение тромбоцитов, нарушение ретракции кровяного сгустка, время кровотечения увеличена, время свертывания нормальное, при повторяющихся кровотечениях-железодефицитная анемия.

Типы кровоточивости, связанные с патологией гемостаза: