Главная страница

пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм


Скачать 2.47 Mb.
Название1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
Дата17.06.2022
Размер2.47 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаТЕСТЫ патшиза новые.docx
ТипДокументы
#598678
страница84 из 117
1   ...   80   81   82   83   84   85   86   87   ...   117

Эталоны 2 семестр

Виды альвеолярной гиповентиляции: обструктивная, рестриктивная, гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания.

Основное звено рдсв: повреждение альвеолярно -капиллярной мембраны этиологическими фактами или большим количеством бав.

Источники патологической стимуляции дыхательного центра: ирритантные рецепторы, юкстакапиллярные рецепторы, Рефлекс с барорецепторов аорты и сонной артерии, рефлексии от механорецепторов от дыхательных мышц, изменение газового состава артериальной крови.

Формы дыхательной недостаточности по патогенезу: гипоксемическая гиперкапническая, смешанная.

Причины полипноэ тахипноэ- лихорадка, функциональное нарушение цнс, поражение легких, боли в грудной клетке, боль в брюшной стенки.

Причины прекапиллярной легочной гипертензии: спазм артериол, эмболия и тромбоз легочных сосудов, сдавление артериол.

Снижение кровотока в легких: снижение сократительной функции поджелудочной железы, недостаточность левых отделов сердца, пороки сердца, сосудистая недостаточность, тромбоз эмболия легочной артерии.

Внутрилегочные причине рестриктивного типа гиповентиляции- пневмонии, опухоль, туберкулез, ателектаза, отёк, пневмосклероза, нарушение сурфактанта.

Последствия гипервентиляции: паралич дыхания, спазмы мозговых сосудов, парастезии, сс расстройства.

Причины легочной недостаточности с преобладанием легочных нарушений: обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимость легочной ткани, уменьшении объема лёгочной ткани, утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, нарушение легочной перфузии.

Причины снижения образование сурфактанта: снижения легочного кровотока, гипоксия, ацидоз, гипотермия, транссудация жидкости в альвеолы, вдыхание чистого кислорода.

Причины экспираторной одышки: бронхообструктивный синдром бронхиальная астма, эмфизема.

Виды дыхательной недостаточности по этиологии: центрогенная, нервно-мышечная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная.

Причины дыхательной недостаточности с преобладанием внелегочных нарушений: нарушения нервно-мышечной передачи импульса, торакодиафрагмальные нарушения, нарушения системы кровообращения, анимии.

Компоненты дренажной системы легких: мукоцилиарное очищение, кашлевой механизм.

Виды постоянной одышки по степени выраженности: при обычной физической нагрузки, при незначительной физической нагрузке, в покое.

Механизмы патогенезы отека легких: повышение гидростатического давления в сосудах малого круга, уменьшение онкотического давления крови, повышение проницаемости акм.

Внешнее дыхание- это совокупность процессов совершающихся в лёгких и обеспечивающих газообмену функцию артериальной крови.

Виды терминального дыхания: дыхание куссмауля, апнейстическое дыхание, гаспинг -дыхание.

Патогенетические факторы рдсв: нарушение диффузии газов через АКМ , нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение перфузии легких.

Причины инспираторной одышки: сердечная астма, отёк лёгких, первая фаза асфиксии.

Виды отёка легких по этиологии: кардиогенный, воспалительные, аллергический, при введение большого количества кровезаменителей, эндогенной интоксикации.

Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания: нарушение вентиляции легких, нарушение диффузии газов через акм, нарушение легочного кровотока, нарушение вентиляционно-перфузных отношений, нарушение регуляции дыхания.

Механизмы нарушения пищеварения: нарушения аппетита, нарушение обработки пищи в полости рта и её прохождение по пищеводу, нарушение пищеварения В желудке, нарушение пищеварения в кишечнике.

Виды динамической кишечной непроходимости: спастическая, паралитическая.

БАВ усиливающие перистальтику: глюкагон, вип, простагландины, серотонин, секретин, панкреолизин, фенолфталеин, изофенин.

Основные печеночные синдромы: печеночно-клеточная недостаточность,цитолитический , желтухи и холестаза, портальной гипертензии, иммуновоспалительный.

Механизмы повреждения гепатоцитов: прямое, иммуноопосредованный, апоптозиндуцированная, аутоиммунную.

Виды расстройств аппетита: Гиперрексия, анорексия, отвращение к еде, полифагия, булемия.

Симуляторы экскреторной функции желудка: кортикостероиды, простагландин е, гипоксия.

Симптоматические гастродуоденальные язвы: лекарственные язвы , стресс язвы , язва возникающие при попадании в желудок высокоагрессивных веществ , язвы сопутствующие заболевания с резким нарушением микроциркуляции в тканях.

Виды прямого повреждения печени: цитолитическое, цитопатическое.

Механизм развития асцита при циррозе печени: повышение давления в воротной вене, снижение онкотического давления крови, нарушение лимфооттока, вторичный альдостеронизм.

Виды анорексии: динамическая, интоксикационная, невротическая, нервно-психическая, нейродинамическая.

Факторы агрессии при язвенной болезни: инфицирование хеликобактер пилори, высокий кислотно пептический , гастродуоденальная дисмоторика.

Механизмы иммунноопосредованного повреждения гепатоцитов: активация резидентных макрофагов печени и индукция т или B лимфоцитов, активация цитотоксических лимфоцитов, активация гуморального иммунитета.

Стадии печеночной энцефалопатии: продормальнаяч, начинающая кома, ступор, кома.

Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома: увеличение активности сывороточных трансаминаз алт, аст; увеличение активности лдг и её изоферментов лдг 4, лдг 5, гипербилирубинемия.

Виды дисфагии: механическая, двигательная.

Генетические маркёры, являющиеся предрасполагающими факторами язвенной болезни: генетически обусловленные увеличения массы обкладочных клеток и их чувствительности к гастрину, высокий уровень пепсиногена в сыворотке крови, избыточное выделение гастрина G-клетками, первая группа крови, генетически обусловленная уменьшение Альфа 1 антитрипсина и Альфа 2 макроглобулин.

Механизмы повреждения гепатоцитов под влиянием этанола: усиление пол, нарушение функции митохондрий, подавление репарации ДНК в клетках активация апоптоза, активация системы комплемента.

Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома: снижение активности холинэстеразы, снижение общего белка крови, снижение количества факторов свертывания крови, увеличение концентрации аммиака в крови, гипербилирубинемия.

Ведущие механизмы гемолитической желтухи: повышение образование непрямого билирубина, недостаточная функция захвата билирубин печенью.

Количественные и качественные нарушение секреции желудочного сока: гиперсекреция, Гипосекреция, гиперхлоргидрия, гипохлоргидрия, ахлоргидрия.

Защитный барьер слизистой желудка включает: надэпителиальная часть(слизь, бикарбонаты), эпительальная часть (клетки эпителия, простагландины, гормоны роста), субэпителиальная часть (кровоснабжение микроциркуляции).

Патогенетические типы желтух: гемолитическая, паренхиматозная( гепатоцеллюлярная), обструктивная( механическая).

Теории развития печеночной энцефалопатии: теория токсического действия аммиака, теория ложных трансмиттеров, теория усиления ГАМКергичсеких влияний.

Проявления нарушения белкового обмена при патологии печени: гипопротеинемия, Изменения состава глобулинов, диспротеинемия, нарушения метаболизма аминокислот, геморрагический синдром, увеличение остаточного азота и аммиака крови.

Виды ахилии: функциональная, органическая.

Виды нарушений перистальтики желудка: гипертонус, гипо, атония.

Роль простагландинов в защите слизистой оболочки желудка: угнетение активности париетальных клеток, стимуляция секреции слизи бикарбонатов, улучшение кровоснабжения слизистой, снижение обратной диффузии ионов водорода ускорение регенерации слизистой.

Основные биохимические маркеры синдрома холестаза: увеличение активности ЩФ, увеличение ггт, увеличение желчных кислот, увеличение прямого билирубина в крови, увеличение бета- липопротеидов и холестерина.

Желтуха это симптомокомплекс, характеризующееся желтой окраской кожа, склер, более глубокого расположенных ткани, и сопровождающихся повышенной концентрации желчных компонентов в сыворотке крови и в некоторых биологических жидкостях.

Основное звено портальной гипертензии: застой крови в системе воротной вены.

Виды печеночных ком: эндогенная, экзогенная, электролитная, смешанная.

Механизмы жировой дистрофии печени: поступления жиров печень, снижение синтеза фосфолипидов и повышенное образование таг из жировых клеток, снижение окисления жирных кислот и липолиза.

Синдром ахилии- отсутствие в желудочном соке пепсина.

Причины гиперсаливации- поражение ЦНС, стоматит, рефлюкс-эзофагит, гельминтозы, токсикоз беременных, действие лекарств.

Виды механической кишечной непроходимости: обтурационная, странгуляционная.

Виды мальабсорбции- первичная, вторичная.

Способствующие факторы развития язвенной болезни -алиментарные, вредные привычки, ульцерогенное лекарственные препараты, длительные перерывы в приеме пищи.

Характеристика нарушения обмена витаминов при патологии печени: уменьшения всасывания жирорастворимых витаминов, нарушение синтеза витаминов и образование активных форм, нарушение депонирования витаминов и их экскреции.

Причины гипосаливации-центральное торможение секреции слюнных желез, воздействие медикаментов антихолинергическое действия, лихорадка, эндокринные заболевания, поражение цнс, воздействие ионизирующей радиации, обезвоживание.

Виды интестинальных энзимопатий: приобретённые, врождённое.

Главные стимуляторы секреции соляной кислоты в желудке: ацетилхолин, гистамин, гастрин.

Виды цирроза печени этиологии: алкогольный, вирусный, аутоиммунный, токсический, генетически обусловленный, кардиальный, холестатический, криптогенный.

Основной маркер холестаза в крови - щелочная фосфатаза.

Механизмы реабсорбции воды: активный транспорт веществ в затраты энергии против электрохимического и концентрационного градиента специфическими переносчиками, пассивный транспорт по концентрационному осмотическую и электрохимическому градиенту, транспорт белков путем пиноцитоза.

Почечные причины снижение фильтрации: уменьшение числа функционирующих клубочков, снижение проницаемости фильтрующей мембраны, склероз приносящих артериол и междолевых сосудов, увеличение давления в полости капсулы боумена при отеке интерстиции или нарушении проходимости канадцев и мочевыводящих путей.

Основные механизмы уремии : расстройство метаболизма, отравление эндогенными токсинами , гормональные расстройства.

Нефротический синдром это симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией, гипо- и диспротеинемией , гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распространенными объектами и водянкой серозных полостей.

Причины избыточной потери калия с мочой: гиперальдостеронизм, лечение глюкокортикоидами мочегонными препаратами, повышение скорости продвижения канальцевой жидкости, проксимальный канальцевый ацидоз, лечение антибиотиками пенициллины аминогликозиды.

В тонком нисходящем фрагменте петли Генле реабсорбируются: вода, мочевая кислота.

Внепочечные причины уменьшения фильтрации: снижение системного кровяного давления при сердечной и сосудистой недостаточности, повышение онкотического давления плазмы крови при увеличении концентрации белков.

Периоды ренальной формы острой почечной недостаточности: начальные действия этиологического Фактора, олигурия анурия, восстановления диуреза, выздоровление.

Виды протеинурии по происхождению: функциональная, клубочковая, канальцевая, смешанная, протеинурия переполнения , секреторная, гистурия.

Факторы, способствующие образованию мочевых камней: инфекция мочевых путей, повышение относительной плотности мочи, изменение pH мочи, повышенное выделение с мочой солей кальция, понижение содержания в моче камнеобразование.

Виды иммунных нефропатий: гломерулонефрит, нефропатия при системных аутоиммунных заболеваниях(системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматизм), нефропатия беременных.

Теории образование мочевых камней: кристаллизационная , теория матрицы.

Механизмы повышения объема фильтрации в почках: снижение осмотического давления плазмы крови при гипонатриемии, повышение проницаемости клубочках мембраны, рефлекторное повышение тонуса отводящий артериолы или расслабления приводящей.

Виды протеинурии по механизму развития: клубочковая, канальцевая.

Стадии развития хронической почечной недостаточности- латентная, гиперазотемическая, уремическая.

Почечные причины гематурии: гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, волчаночный нефрит, туберкулезный нефрит, нефрит при болезни шенлейн-геноха.

В Дистальном отделе канальцев секретируются- Ионы водорода, ионы калия, аммиак.

Виды неиммунных нефропатий- инфекционно-воспалительные заболевания почек( пиелонефрит, абсцесс почки); метаболические нефропатии( при амилоидозе, сахарном диабете); токсический нефропатии( отравление ядами и лекарствами, Краш-синдром); вторичные нефропатии( при нарушении обмена электролитов, недостаточности кровообращения); сосудистый нефропатии; опухоли почки; врождённые нефропатии.

Патологическая ренальная клубочковая протеинурия подразделяется на: селективная, неселективная.

виды нарушения относительной плотности мочи: гиперстенурия, гипостенурия, изостенурия.

Механизмы развития анемии при заболеваниях почек: угнетение эритропоэза вследствие недостатка эритропоэтина; повышенное разрушение эритроцитов вследствие снижения осмотической и механической резистентности; кровотечение., токсическое действие средних молекул.

Пороговые реабсорбируемые вещества: Глюкоза , аминокислоты, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты.

Причины вторичных тубулопатий: лекарственные препараты, отравления солями металлов, обширные ожоги, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, опухоли.

Главные клинические синдромы пиелонефрита: мочевой, поллакиурический, интоксикационный.

Механизмы артериальной гипертензии при заболеваниях почек: гипернатриемия, гипергидратация, активация рааск.

Причины повышения задержки натрия почками: сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, обезвоживание.

Виды тубулопатий по этиологии: первичные, вторичные.

Механизмы развития полиурии: увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови, уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах.

Формы острой почечной недостаточности: преренальная, ренальная, постренальная.

Механизмы развития комы при уремическом синдроме: нарушение обмена электролитов, гипергидратация, ацидоз, гипоксия, Интоксикация ЦНС эндогенными токсинами.

Основные компоненты мочевого синдрома: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия.

Заболевания, вызывающие возникновения аритмии через нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности: тиреотоксикоз, гиперальдостеронизма, гиперкортизолизм( болезнь и синдром иценко-кушинга).

Аритмии, связанные с нарушением возбудимости миокарда: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и трепетание предсердий, мерцание и трепетание желудочков, внезапная остановка сердца.

Блокада -это замедление проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

Синусовая брадикардия -это уменьшение ЧСС до 50 ударов ударов в минуту при сохранение нормального ритма.

Причины возникновения фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия): ревматические заболевания сердца, кардиомиопатия, тиреотоксикоз, атеросклероз, гипотония.

Исходы фибрилляция желудочков: асистолия, внезапная сердечная смерть.

Группы факторов, приводящие к нарушению ритма: органические поражения миокарда, нарушения нервной регуляции сердечной деятельности, нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности, лекарство.

Аритмии, связанные с нарушением автоматизма: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, Узловой ритм, атриовентрикулярные реципрокные пароксизмальные тахикардии , идиовентрикулярный ритм.

Основные типы нарушений проводимости: замедление или Блокада проведения, повторный вход импульса, сверхнормальное проведение.

Осложнения желудочковой тахикардии: перегрузка сердца, фибрилляция желудочков.

Основные механизмы нарушений ритма сердечных сокращений: патологии образования импульса, дефекты проведения импульса.

Виды аритмий в зависимости от механизмов развития- нарушение автоматизма, нарушение проводимости, нарушение возбудимости.

Причины возникновения синусовой брадикардии: первичное поражение синусового узла, инфаркт миокарда нижней локализации, повышение внутричерепного давления, гипофункция щитовидной железы, гипотермия, передозировка бета адреноблокаторов или антагонистов кальция.

Фибрилляция желудочков -это хаотичная асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца или прекращением кровообращения.

Условия формирования macro re-entry: Наличие двух каналов проведения разделенных между собой функционально и анатомически, наличие потенциально замкнутой петли движение импульса, замедление скорости распространения импульса.

Пути проведения импульса при синдроме преждевременного возбуждения (WPW)-
1   ...   80   81   82   83   84   85   86   87   ...   117


написать администратору сайта