пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
д) нарушение регуляторного обеспечения сердца. 8. Причины сердечной недостаточности по Мухарлямову: 1) поражение мышцы сердца или миокардиальная недостаточность а) первичная (миокардиты, дилятационные кардиомиопатии); б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- и гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда). 2) гемодинамическая перегрузка сердца а) давлением в фазу систолы (стенозы митрального или трёхстворчатого клапанов, устья аорты или лёгочной артерии, артериальная гипертензия малого или большого круга кровообращения); б) объёмом в фазу диастолы (недостаточность аортального или митрального клапанов сердца, дефект межжелудочковой перегородки) в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объёмом). 3) нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, экссудативный перикардит, рестриктивные кардиомиопатии). 9. Признаки сердечной недостаточности и расстройства общего кровообращения / симптом сердечной недостаточности а) цианоз; б) отеки; в) тахикардия; г) одышка; д) повышение венозного давления; е) увеличение ОЦК; ж) замедление кровотока; з) уменьшение ударного объема; 10) Причины, вызывающие сердечную недостаточность переутомлением (по Лангу) а) физическое перенапряжение; б) пороки сердца и магистральных сосудов; в) гипертонии; г) тахикардии; д) слипчивые перикардиты; 11) Основные электролиты для миокарда: - калий, кальций, натрий 12) Внесердечные резервы кровообращения: а) сосудистый фактор б) органы кроветворения в) кровяные депо г) дыхательная система тканевой резерв 14) Сердечна недостаточность – это недостаточность сократительной функции миокарда, приводящая к нарушению общего кровообращения. 15. Механизмы развития сердечной недостаточности / механизмы ослабления сократительной способности миокарда а) нарушение энергетического обмена в миокарде б) недостаточность и истощение инотропных факторов в) нарушение минерального обмена и функций клеточных мембран г) перерастяжение миокарда и возрастание в нем внутреннего трения. 16) Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности: а) расширение полостей сердца; б) тахикардия 17) Факторы, обеспечивающие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы: а) сердечные резервы б) изменения сосудистого тонуса в) регуляторные механизмы 18) Причины, вызывающие сердечную недостаточности вследствие непосредственного поражения миокарда (по Лангу): а) инфекционно-токсические заболевания (дифтерия); б) инфекционно-аллергические процессы (ревматизм) в) эндогенные интоксикации (желтухи, уремия) г) интоксикации д) авитаминозы е) производственные, бытовые и лекарственные интоксикации (алкоголь, наркотики) 19) Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности: - теория недостаточности сердечного выброса. 20) По характеру и скорости развития различают острую и хроническую формы недостаточности общего кровообращения. 21) Группа причин, вызывающих сердечную недостаточность путём переутомления (по Лангу) - физическое перенапряжение, пороки сердца и магистральных сосудов, гипертонии, аритмии, тахикардии, слипчивые перикардиты. 22) Группа причин, вызывающих сердечную недостаточность через нарушение нервно-гормональной регуляции трофики миокарда: - поражения ЦНС, диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, недостаточность надпочечников 23) В зависимости от происхождения выделяют следующие формы сердечной недостаточности: миокардиальная, перегрузочная, комбинированная 24) По преимущественному поражению камер сердца сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную. 25) По характеру течения сердечная недостаточность может быть острой и хронической. 22) Компоненты резерва сердечной производительности Сердечная производительность характеризуется минутным объемом кровотока, который складывается из: а) ударного объема крови в) ЧСС 23) Основное звено патогенеза сердечной недостаточности: -ослабление сократительной способности миокарда 24) В формирование гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности вносят свой вклад следующие рефлексы: а) Рефлекс Бейнбриджа б) Рефлекс Бецольда-Яриша в) Рефлекс Парина г) Рефлекс Китаева 31. Патофизиология нарушений функций надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез. Внежелезистые причины гипотиреоза: а) прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками б) выработка антител к тиреоидным гормонам в) нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях г) усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях Железистые причины гипотиреоза а) наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов б) гипоплазия и аплазия щитовидной железы в) аутоиммунное повреждение железы г) дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов д) метастазы опухолей в щитовидную железу е) недостаточное поступление йода в организм ж) избыточное введение радиоактивного йода з) избыточное введение тиреостатических препаратов и) истощение функции щитовидной железы при длительном гипертиреозе к) избыточное оперативное удаление железы л) нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза тироксина Железистые причины гипертиреоза: а) психическая травма б) инфекции в) воспалительные процессы в железе г) опухоли железы д) избыток йода в продуктах питания после его дефицита в пище и воде е) наследственная предрасположенность Внежелезистые причины гипертиреоза: а) рыхлая связь тиреоидных гормонов с транспортными белками б) медленная инактивация тиреоидных гормонов в тканях в) изменение электролитного баланса г) повышение активности тканевой дейодазы Проявления гипопаратиреоза: судороги, нарушение дыхания, нарушение деятельности ССС, нарушение моторики ЖКТ Опухоль мозгового слоя надпочечников называется: феохромоцитома Причина первичного альдостеронизма: опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Причина вторичного альдостеронизма: нарушение функционирования РААС Причина хронической надпочечниковой недостаточности: туберкулез надпочечников, сифилис надпочечников, аутоиммунное поражение надпочечников, лечение цитостатиками Проявления гипотиреоза: брадикардия, снижение температуры, сухость кожи, ожирение, слизистый отек, снижение памяти, сонливость. Проявления гипертиреоза: экзофтальм, похудание, тахикардия, тремор конечностей, субфебрильная температура, повышенная потливость, повышение основного обмена. Причина первичного гиперкортизолизма: опухоль пучковой зоны коры надпочечников Основные проявления первичного альдостеронизма: повышение АД, повышение реактивности сердца и сосудов к катехоламинам, мышечная слабость, временные параличи и парезы, гипергликемия, судороги, полиурия. Виды адреногенитальных синдромов: гетеросексуальный, изосексуальный Изменения сердечной деятельности при гипертиреозе: тахикардия, мерцательная аритмия, приступы стенокардии Клинические формы гипотиреоза: кретинизм, микседема Проявления гиперпаратиреоза: фиброзная остеодистрофия, кальциноз органов, гипофосфатемия Проявления синдрома Иценко-Кушинга: уменьшение мышечной массы, остеопороз, атрофия кожи, гипергликемия, артериальная гипертензия, отложение жира преимущественно на лице, животе, над ключицами, лунообразное лицо. Проявления нервно-психического синдрома при гиперфункции мозгового слоя надпочечников: головокружение, головная боль, галлюцинации, судороги. Атрофия у женщин под действием андрогенов женских первичных и вторичных половых признаков и развитие мужских вторичных половых признаков называется: вирилизм Изменения в ЦНС при гипотиреозе: снижение возбудимости, замедление психических реакций, ослабление памяти Изменения в ЦНС при гипертиреозе: повышение возбудимости коры ГМ, токсически-дегенеративные изменения в нейронах, изменение возбудимости гипоталамических вегетативных центров Изменения углеводного обмена при гипертиреозе: а) активация фосфорилазы печени и мышц б) усиление гликогенолиза в) повышение активности гексокиназы г) активация инсулиназы печени д) усиление пентозофосфатного пути обмена углеводов 22) Виды зобов в щитовидной железе: физиологический зоб, эндемический, зоб при кретинизме, экзофтальмический зоб. 23) Наиболее частые причины острой недостаточности надпочечников: - кровоизлияния в ткань надпочечников - инфекционные заболевания - травмы надпочечников - тромбоз или эмболия сосудов надпочечников 24) Основные клинические синдромы при гиперфункции мозгового слоя надпочечников: сердечно-сосудистый, нервно-психический, желудочно-кишечный 25) Изменения белкового обмена при гипертиреозе: - усиление выделения азота - атрофия мышц и остеопороз - усиление выделения аммиака - повышение уровня остаточного азота и азота аминокислот 26) Причины гипопаратиреоза: - повреждение околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе - лучевое повреждение желез - воспалительные процессы в железах - повреждение желез метастазами опухолей - повреждение при инфекционных заболеваниях (туберкулез, корь, грипп) - аутоиммунный процесс в железе - кровоизлияния в железистую ткань 27) Изменение водно-солевого обмена при гипертиреозе - увеличение относительного содержания воды в организме - увеличение объема плазмы - увеличение скорости фильтрации воды через капиллярные стенки - увеличение диуреза в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации - усиление потоотделение - увеличение потери воды с выдыхаемым воздухом 28) Основные гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны. 29) Костные механизмы действия паратгормона: активация остеокластов, угнетение остеобластов, усиление белкового синтеза 30) Изменения жирового обмена при гипертиреозе: - мобилизация жиров из депо - усиление окисления жиров в печени - торможение перехода углеводов в жиры - гиперкетонемия и кетонурия 31) изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при гипертиреозе: - стойкая тахикардия - склонность к мерцанию предсердий - повышение чувствительности миокарда к катехоламинам - гипертрофия и дистрофические изменения сердца - повышение тонуса артериол и развитие гипертонии 32) Патологические изменения в организме при хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона): - нарушение водного, минерального и углеводного обмена - расстройство функции ССС - развитие адинамии (мышечная слабость) - пигментация кожных покровов и слизистых оболочек 33) Механизм кретинизма: снижение образования синапсов, нарушение пермиссивного действия тиреоидных гормонов на эффекты СТГ 34) Клиническое проявление гипопаратиреоза: остеосклероз , судороги 35) Клиническое проявление гиперпаратиреоза: кальциноз органов, остеомаляция 36) Гормон щитовидной железы: тироксин , трийодтиронин 37) Гормон коры надпочечников: альдостерон, кортизол 38) Адреногенитальные синдромы, это патологические процессы, обусловленные повышенным синтезом половых гормонов в коре надпочечников 39) Механизм хронической надпочечниковой недостаточности (Болезни Аддисона): нарушение отрицательной обратной связи кортизол-АКТГ, снижение пермиссивного действия глюкокортикоидов, усиление разрушения лимфоидной ткани 40) Признак гиперпаратиреоза: снижение концентрации фосфатов в плазме крови , повышение концентрации Са в плазме крови 41) Причина врожденного адреногенитального синдрома: гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников, врожденная блокада синтеза кортизола. 42) Причина гиперкортизолизма: аденома пучковой зоны коры надпочечников, базофильная аденома гипофиза, кортикотропинома 43) Причина первичного гиперальдостеронизма (синдрома Конна) : опухоль клубочковой зоны коры надпочечников 44) Причина первичного гипотиреоза: недостаточное поступление йода с пищей, тиреоидэктомия. 45) Проявление вторичного гиперальдостеронизма: отеки, 46) Проявление первичного гиперальдостеронизма (синдрома Конна): артериальная гипертензия, мышечная слабость 47) Проявление хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона): гиперпигментация 26 тема Виды анемий по цветному показателю: нормохромная, гипохромная; гиперхромная. Симптомы общеанемического синдрома: Бледность кожи и слизистых оболочек; Одышка; Сердцебиение (тахикардия); Быстрая утомляемость; Общая слабость; Головная боль; Шум в ушах; головокружение Причины возникновения повышенного расхода и потребления железа: Интенсивный рост в пубертатном периоде; Беременность; Лактация; Избыточные физические нагрузки. Причина возникновения нарушения транспорта витамина В12: наследственный дефицит транскобаламина. Механизм компенсации в гидремическую фазу при острой кровопотере: мобилизация тканевой жидкости и поступление ее в кровеносное русло. Регенеративные формы эритроцитов: ретикулоциты; нормобласты; полихроматофильные эритробласты. Виды анемий по величине эритроцитов: нормоцитарные; микроцитарные; макроцитарные. Симптомы сидеропенического синдрома Вальденстрема: Сухость кожи; Ломкость ногтей; Выпадение волос; Атрофия слизистой оболочки языка; Повышение разрушение зубов; Дисфагия; Извращение вкуса; Мышечная слабость. Группы хронических заболеваний, при которых развиваются анемии: Системные инфекции; Системные заболевания соединительной ткани; Опухоли Факторы, определяющие последствия кровопотери: Величина кровопотери; Скорость истечения крови; Состояние реактивности организма. Основное звено патогенеза сидеропенического синдрома: снижение активности железосодержащих ферментов в клетках организма. Фактор формирования гистаминрезистентной ахилии при пернициозной анемии (болезни Аддисона-Бирмера): глубокая атрофия слизистой желудка. Механизм развития анемий при эндокринопатиях: угнетение кроветворения при дефиците либо гиперсекреции гормонов. Виды анемий по степени тяжести: легкие; средней тяжести; тяжелые Виды гемолиза по локализации: внутриклеточные; внутрисосудистые. Причина возникновения усиленной потери железа: хроническая кровопотеря. Ведущие факторы патогенеза функциональных расстройств при кровопотере: Уменьшение объема циркулирующей крови; Снижение артериального давления; Гипоксемия; Гипоксия органов и тканей. Картина крови при В12-дефицитной анемии: Снижение количества гемоглобина; Снижение количества эритроцитов; Увеличение цветного показателя; Пойкилоцитоз эритроцитов с тенденцией к оволоцитозу; Анизоцитоз с выраженным макро- и мегалоцитозом В мазке обнаруживается мегалобласты; Эритроциты с тельцами Жолли; Эритроциты с кольцами Кабо; Снижение количества лейкоцитов; Снижение количества тромбоцитов. Виды анемий по регенераторной способности костного мозга: регенераторная; гипорегенераторные; арегенераторные Основные причины гипо и апластических анемий: Токсическое действие химических веществ (бензол, ртуть, мышьяк) Ионизирующее излучение; Лекарственные препараты (сульфаниламиды, цитостатики) Истощающие инфекции Аутоиммунные заболевания; Эндокринопатии Голодание Расстройства пищеварения Группы лекарственных средств, вызывающих нарушение всасывания и утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты: Оральные контрацептивы; Противотуберкулезные средства Противосудорожные средства Фактор формирования поражений нервной системы при пернициозной анемии (болезни Аддисона-Бирмера): дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз) Основное звено патогенеза расстройств кроветворения при дефиците железа: снижение синтеза гемоглобина Изменения красной крови при железодефицитной анемии: Снижение количества гемоглобина Снижение цветного показателя Гипохромия эритроцитов Анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов. Виды абсолютных эритроцитозов по механизму развития: гипоксические; опухолевые. Особые периоды жизни, при которых наблюдается недостаточной исходный уровень железа: новорожденные; недоношенные дети; дети первых лет жизни Причины возникновения повышенного расхода В12 в патологических условиях: гипертиреоз, заболевания печени; злокачественные опухоли. Основные механизмы развития анемий при заболеваниях почек: Снижение продукции эритропоэтина; Снижение пролиферативной активности эритроидных клеток Торможение процессов синтеза гема Сокращение срока жизни эритроцитов Качественные изменения эритроцитов при анемиях: Анизоцитоз; Пойкилоцитоз Полихроматофилия Ретикулоциты Эритроциты с тельцами Жоли Эритроциты с кольцами Кабо Эритцроциты с базофильной пунктуацией Эритроциты с тельцами Гейнца и Эрлиха Определение понятия эритроцитоз=увеличение количества эритроцитов в единице объема крови. Основные принципы классификаций анемий: По патогенезу По цветному показателю По размеру эритроцитов По типу кроветворения По регенераторной способности костного мозга По степени тяжести Причины возникновения повышенного расхода фолиевой кислоты в физиологических условиях: Интенсивный рост в пубертатном периоде; Беременность; Лактация; Механизмы развития наследственных мембранопатий (логическая последовательность): Генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов; Изменение формы и эластичности эритроцитов Снижение способности эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока Постепенная потеря оболочки и разрушение эритроцитов. Признаки поражения нервной системы, характерные для пернициозной анемии (болезни Аддисона-Бирмера): Нарушение кожной чувствительности Нарушение вибрационной чувствительности Нарушение мышечно-суставного чувства Изменение сухожильных рефлексов (коленных, ахиловых и других). Определение понятия абсолютный эритроцитоз=увеличение абсолютного количества эритроцитов в крови. Группы железодефицитных анемий по патогенетическому принципу: Связанные с усиленной потерей железа Связанные с недостаточным исходным уровнем железа Связанные с повышенным расходом железа Связанные с нарушением всасывания железа Связанные с нарушением поступления железа с пищей Связанные с нарушением транспорта железа Фазы компенсаторыных реакций при кровопотере: сосудисто-рефлекторная; гидремическая; костномозговая Механизмы компенсации в костномозговую фазу при кровопотере: усиление эритропоэза в костном мозге Механизмы развития фуникулярного миелоза при пернициозной анемии (болезни Аддисона-Бирмера): Нарушение превращения метилмалонил-КоА в сукцинил КоА Накопление в нервной ткани метилмалоновой и пропионовой кислот Жировая дистрофия нервных клеток Демиелинизация нервных волокон спинного мозга и периферических нервов. Функциональные системы, поражающиеся при монодефиците фолиевой кислоты: пищеварительная, кроветворная. Виды анемий по патогенезу: вследствие кровопотери (постгеморрагические), вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические), вследствие нарушения кроветворения (дистэритропоэтические). Причины возникновения недостаточного поступления железа с пищей: голодание; искусственное вскармливание грудных детей; вегетарианство; нерациональное питание; алкоголизм. Патологические факторы формирования дефицита фолиевой кислоты: Повышенный расход фолиевой кислоты Нарушение всасывания и утилизации фолиевой кислоты Недостаточность поступления фолиевой кислоты с пищей Нарушение депонирования фолиевой кислоты Основное звено патогенеза сидеропенического синдрома: снижение активности железосодержащих ферментов в клетках организма. Функциональные системы, поражающиеся при пернициозной анемии (болезни Аддисона-Бирмера): пищеварительная, кроветворная, нервная. Изменения в красной крови при железодефицитной анемии: Снижение количества гемоглобина Снижение цветного показателя Снижение эритроцитов Анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов Основные формы наследственных гемолитических анемий: гемоглобинопатии, мембранопатии, энзимопатии Патогенетические факторы формирования дефицита витамина В12: Конкурентное потребление витамина В12 Повышенный расход витамина В12 Нарушение всасывания и утилизации витамина В12 Недостаточность поступления с пищей витамина В12 Нарушение транспорта витамина В12 Причины возникновения нарушения транспорта железа: наследственная атрансферринемия; нарушения белоксинтезирующей функции печени Ведущие факторы патогенеза функциональных расстройств при кровопотере: Уменьшение объема циркулирующей крови Снижение артериального давления Гипоксемия Гипоксия органов и тканей. Виды относительных эритроцитозов: гемоконцентрационные, стресс-эритроцитозы Определение понятия анемия=симптомокомплекс, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов или только гемоглобина в единице объема крови. Причины возникновения повышенного расхода фолиевой кислоты в патологических условиях: Гемолитические анемии Миелома Сублейкемический миелоз Туберкулез Гипертиреоз Причины возникновения конкурентного поглощения витамина В12: дифиллоботриоз, дивертикулез кишечника. Признаки поражения пищеварительной системы, характерные для пернициозной анемии (болезни Адиссона-Бирмера): воспаление и атрофия сосочков языка; гистаминрезистентная ахилия. Картина крови при тотальной апластической анемии: Снижение содержания гемоглобина Снижение содержания эритроцитов Снижение содержания ретикулоцитов Снижение содержания лейкоцитов Снижение содержания тромбоцитов Удлинение времени кровотечения. Виды эритроцитозов: первичное, вторичное, относительные, абсолютные, физиологические, патологические. Причины возникновения нарушения всасывания и утилизации фолиевой кислоты: Дефицит витамина В12 Заболевания тонкого кишечника Алкоголизм Рождение недоношенных детей Прием лекарственных препаратов Механизмы развития расстройств пищеварения и кроветворения при пернициозной анемии (болезни Аддисона-Бирмера): Резкое снижение активности В12-зависимых ферментов Нарушение метаболизма фолиевой кислоты Нарушение синтеза ДНК Удлинение S-фазы клеточного цикла Патология деления и созревания эпителиальных клеток ЖКТ и миелокариоцитов Изменения в красной крови при железодефицитной анемии: Снижение количества гемоглобина Снижение цветного показателя Гипохромия эритроцитов Анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов. Виды анемий по типу кроветворения: нормобластические; мегалобластические Механизмы развития наследственных энзимопатий (логическая последовательность): Генетический дефект ряда ферментов эритроцитов Снижение устойчивости эритроцитов к действию активных форм кислорода Окислительная денатурация гемоглобина и белков мембраны эритроцитов Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов Виды гемолитических анемий по причине возникновения: наследственная, приобретенные Причины возникновения нарушения всасывания и утилизации витамина В12: Дефицит внутреннего фактора Касла; Гипосекреция желудка Заболевания тонкого кишечника Заболевания поджелудочной железы Рождение недоношенного ребенка Действие лекарственных препаратов Виды анемий вследствие нарушения кровообращения: Железодефицитная В12-дефицитные Гипо- и апластические Фолиеводефицитные Сидеробластные (железорефрактерные) Причины возникновения гипоксических эритроцитозов: Кессонная болезнь Горная болезнь Заболевания органов дыхания Заболевания ССС Заболевания сосудов почек Причины возникновения нарушения депонирования фолиевой кислоты: гепатиты, цирроз печени, рак печени Причина возникновения усиленной потери железа: хроническая кровопотеря Основное звено патогенеза расстройств кроветворения при дефиците железа: снижение синтеза гемоглобина Ведущие факторы патогенеза гипо-и апластических анемий: Некроз или апоптоз частично детерминированных стволовых клеток, Патология гемопоэзиндуцирующего микрокружения Потеря способности к пролиферации стволовых кроветворных клеток Нарушение созревания стволовых кроветворных клеток Образование аутоантител. рТест= 98 (62\63) Анемии по механизму развития бывают-постгеморрагические Анемии по механизму развития бывают-дисэритропоэтические Анемии по механизму развития бывают- гемолитические Анемии по размерам эритроцитов бывают- макроцитарные Анемии по размерам эритроцитов бывают- нормоцитарные Анемии по размерам эритроцитов бывают- микроцитарные Анемии по регенераторной способности костного мозга бывают- гипорегенераторные Анемии по регенераторной способности костного мозга бывают –регенераторные Анемии по регенераторной способности костного мозга бывают- арегенераторные Анемии по типу кроветворения бывают –мегалобластические Анемии по типу кроветворения бывают – нормобластические Анемии по уветовому показателю бывают- гиперхромные Анемии по цветовому показателю бывают-гипохромные Анемии по цветовому показателю бывают- нормохромные Анемия это патологический процесс, хар-ся--уменьшением кол-ва гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови Анизоцитоз –размер эритроцитов Апластическая анемия по регенераторной способности костного мозга- арегенераторная Апластическая анемия по типу кроветворения-нормобластическая В-12-фолиеводефицитная анемия по размерам эритроцитов – макроцитарная В-12-фолиеводефицитная анемия по регенераторной способности костного мозга – арегенераторная В-12-фолиеводефицитная анемия по типу кроветворения-мегабластическая В-12-фолиеводефицитная анемия по цветному показателю- гиперхромная Врожденная гемолитическая анемия по типу кроветворения- нормобластическая Вторая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии-гидремическая Диагностический признак арененераторной анемии –кол-во ретикулоцитов меньше нижней границы нормы Диагностический признак гиперхромной анемии- кол-во гемоглобина больше границы нормы Диагностический признак гипорегенераторной анемии- кол-во ретикулоцитов в пределах нормы Диагностический признак гипохромной анемии- величина цветового показателя меньше нижней границы нормы Диагностический признак мегалобластической анемии- наличие в мазке крови мегалобластов(мегалоцитов) Диагностический признак нормохромной анемии- величина цветового показателя в пределах нормы Диагностический признак регенераторной анемии- кол-во ретикулоцитов больше верхней границы нормы Железодефицитная анемия по размерам эритроцитов – микроцитарная Железодефицитная анемия по типу кроветворения- нормобластическая Железодефицитная анемия по цветовому показателю- гипохромная Защитно- приспособительные реакции при кровопотере- учащение дыхания Защитно-приспособительные реакции при кровопотере- тахикардия Защитно- приспособительные реакции при кровопотере- выброс крови из депо Защитно-приспособительные реакции при кровопотере- спазм периферических сосудов Защитно-приспособительные реакции при кровопотере- повышение минутного объема кровотока Защитно- приспособительные реакции при кровопотере- выход тканевой жидкости в сосудистое русло Защитно-приспособительные реакции при кровопотере – активация кроветворения Одна из групп врожденных гемолитических анемий-мембранопатии Одна из групп врожденных гемолитических анемий- гемоглобинопатии Одна из групп врожденных гемолитических анемий – ферментопатии Основное звено в патогенезе апластической анемии- тотальное угнетение кроветворения в костном мозге Основное звено в патогенезе В-12-фолиеводефицитной анемии – нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический Основное звено в патогенезе гемолитической анемии- усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови Основное звено в патогенезе железодефицитной анемии- снижение образования гемоглобина Первая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии- рефлекторная Пойкилоцитоз это изменение – формы эритроцитов Постгеморрагическая анемия по типу кроветворения- нормобластическая При апластической анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдаются – тромбоцитопения При апластической анемии со стороны системы белой крови наблюдается- лейкопения При В-12- фолиеводефицитной анемии в системе белой крови наблюдается- лейкопения При В-12-фолиеводефицитной анемии со стороны свертывающей системы – тромбоцитопения Приобретенная гемолитическая анемия по типу кроветворения- нормобластическая Причина возникновения постгеморрагической анемии- выраженная кровопотеря Третья фаза в развитии острой постгеморрагической анемии- костномозговая Эритроцитоз – увеличение кол-ва эритроцитов в единицу объема крови Эритроцитозы бывают- относительные Эритроцитозы бывают- абсолютные Эритроцитозы бывают – физиологические Эритроцитозы бывают- патологические 27 тема 1. Виды лейкоцитозов по биологическому значению- защитно-приспособительные, физиологические, патологические 2. Виды лейкоцитозов по механизмам развития- истинные, перераспределительные 3. Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле- нейтрофильные, эозинофильные, базофильные, лимфоцитарные, моноцитарные 4. Виды лейкоцитозов по причине возникновения- инфекционные, неинфекционные 5. Виды лейкоцитозов по степени выраженности- резко выраженные, умеренные, выраженные 6. Вторая стадия развития лейкозов- промоции 7. Вторая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- моноцитарная 8. Гормональные механизмы развития лейкоцитоза- участие эндокринной системы в развитии лейкоцитоза 9. Гуморальные механизмы развития лейкоцитоза- участие биологически активных веществ нелейкоцитарного происхождения в развитии лейкоцитоза 10. Для лейкемоидной реакции характерно- лейкемический провал 11. Для лимфолейкоза характерно- клетки боткина-гумпрехта в мазке крови 12. Для лимфолейкоза характерно- голоядерные лимфоциты веретенообразные лимфоциты в мазке крови 13. Для лимфолейкоза характерно- лейкемический провал 14. Для острого миелолейкоза характерно- эозинофильно- базофильная дисоциация 15. Для осрого миелолейкоза характерно- лейкемический провал 16. Для хронического миелолейкоза характерно- эозинофильно-базофильная ассоциация 17. Для хронического миелолейкоза характерно- отсутствие лейкемического провала 18. Клеточные механизмы развития лейкоцитоза- участие самих лейкоцитов в развитии лейкоцитоза 19. Лейкозы по виду пораженного роста кроветворения бывают- миелоидные, лимфоидные, недифференцированные 20. Лейкозы по количеству клеток периферической крови бывают- лейкопенические, алейкемические, сублейкемические, лейкемические 21. Лейкозы по степени нарушения дифференцировки клеток бывают- хронические, острые 22. Лейкопения- это снижение количества лейкоцитов в единицу объема крови 23. Лейкоцитоз- увеличение количества лейкоцитов в единицу объема крови 24. Механизм развития истинного лейкоцитоза- активация лейкопоэза в костном мозге 25. Третья стадия в развитии лейкозов- опухолевой прогрессии 26. Третья фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- лимфоцитарная 27. Теория развития лейкозов- биологических канцерогенов 28. Теория развития лейкозов- химических канцерогенов 29. Теория развития лейкозов- физических канцерогенов 30. Сдвиг лейкоцитарной формулы при нейтрофильной лейкемоидной реакции- дегенеративный влево 31. Причина развития лейкозов- антигены 32. При эритремии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильно-базофильно-моноцитарный 33. При хроническом миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельный видов лейкоцитов- эозинофильно-базофильно-нейтрофильный 34. При хронической недостаточности коры надпочечников лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный 35. При туберкулёзе лейкоцитов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный 36. При тиреотоксикозе лейкоцитоз по преобладанию отдельный видов лейкоцитов- лимфоцитарный 37. При сифилисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный 38. При сепсисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов—моноцитарный 39. При острых инфекциях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный 40. При острых бактериальных инфекциях в начале заболевания лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный 41. При остром миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов-нейтрофильно-эозинофильный 42. При острой кровопотере лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный 43. При малярии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов—моноцитарный 44. При лимфолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный 45. При лимфогранулематозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный 46. При лейкемоидной реакции по степени выраженности- резко выраженный 47. При лейкемоидной реакции по степени выраженности- выраженный 48. При коклюше лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный 49. При инфекционном мононуклеозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- моноцитарный 50. При инфаркте миокарда лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный 51. При закрытой черепно-мозговой травме лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный 52. При глистных инвазиях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный 53. При гемофилии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- базофильный 54. При аллергии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный 55. По дефициту отдельный видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле лейкопении бывают- лимфоцитарные, нейтрофильные 56. Первая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- нейтрофильная 57. Первая стадия в развитии лейкозов- инициации( трансформации) 58. Один из механизмов развития перераспределительного лейкоцитоза- мобилизация костномозгового пула, мобилизация маргинального пула 59. Один из механизмов развития относительных лейкопений- перераспределение лейкоцитов, усиленное разрушение лейкоцитов в периферической крови 60. Один из механизмов развития абсолютных лейкопений- блокада выхода лейкоцитов в периферическую кровь из костного мозга, угнетение лейкопоэза эталоны Качественные изменения лейкоцитов – изменение ядер ( кариорексис, кариопикноз), изменение цитоплазмы ( вауолизация, токсогенная зернистость ), изменение размеров Классификация лейкоцитов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – эозинофильный, базофильный, нейтрофильный, моноцитарный, лимфацитарный, смешанный Определение понятия лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови Основные гематологические проявления лейкемоидной реакции миелоидного типа – резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево, токсогенная зернистость нейтрофилов Определение понятия лейкоз – заболевание кроветворной ткани опухолевой природы, характеризующееся бесконтрольной пролиферацией и нарушением дифференцировки крови Картина периферической белой крови при хроническом лимфолейкозе – лимфоцитарный лейкоз, дегенеративные формы лимфоцитов в крови ( голоядерные, веретенообразные лимфациты), тени Боткина – Гумпрехта Количественные изменения лейкоцитов – лейкоцитоз, лейкопения Основные механизмы развития лейкопений – уменьшение продукции лейкоцитов в костном мозге, замедление выхода лейкоцитов из костного мозга, уменьшение времени циркуляции лейкоцитов сосудистом русле, перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле Виды физиологических лейкоцитозов – после приема пищи, миогенный, эмоциогенный, беременных, новорожденных Виды лейкемических реакций – миелоидные, лимфатические Классификация лейкозов по количеству клеток в периферической крови – лейкемические, сублейкемические, алейкемические, лейкопенические Картина периферической белой крови при остром миелоидном лейкозе – резко выраженный лейкоцитоз с наличием миелобластов, эозинофильно – базофильньная диссоциация, наличие лейкемического провала Определение понятия лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови Заболевания, сопровождающиеся нейтрофилёзом – острые инфекции, травмы черепа, инфаркт миокарда, острые кровопотери Виды лейкопений по клеточному составу – нейтрофильные, моноцитарные, лимфоцитарные Основное звено развития лейкозов – образование мутантной клетки Признаки опухолевой прогрессии для лейкозов – вытеснение нормальных ростков кроветворения, появление и нарастание числа бластных клеток, утрата ферментативной специфичности, изменение морфологии кроветворной ткани, скачкообразный или постепенный выход лейкозных клеток из под контроля цитостатиков, изменение числа клеток в периферической крови Картина периферической белой крови при хроническом миелоидном лейкозе – резко выраженный лейкоцитоз с единичными миелобластами, ….. лейкемического правила, эозинофильно – базофильная ассоциация Классификация лейкоцитозов по этиологии – инфекционные, неинфекционные Заболевания , сопровождающиеся абсолютным лимфоцитозом – лимфолейкозы, коклюш, туберкулез, сифилис, базедова болезнь, хроническое воспаление Стадии опухолевого роста при лейкозах – инициация, промоция, инфильтрация костного мозга, опухолевая прогрессия, метастазирование Классификация лейкозов по виду пораженного ростка кроветворения – миелоидные, лимфоидные, ретикулезы, недифференцированные ( гемобласты ) Картина периферической белой крови при хроническом лимфолейкозе – лимфоцитарный лейкоцитоз, дегенеративные формы лимфоцитов в крови ( голоядерные, веретенообразные лимфоциты ), тени Боткина – Гумпрехта Классификация лейкоцитоза в зависимости от механизмов их развития – истинные, перераспределительные, смешанные Заболевания, сопровождающиеся эозинофилией – аллергические болезни, паразитарные заболевания, хронические миелолейкозы, недостаточность коры надпочечников Основные гематологические проявления лейкемиоидной реакции миелоидного типа – резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево, токсогенная зернистость Теории возникновения лейкозов – вирусная, химических канцерогенов, физического воздействия Основное звено развития лейкозов – образование мутантной клетки Механизмы развития геморрагического синдрома при лейкозах – вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым, подавление мегакариоцитарного ростка продуктами жизнедеятельности опухолевых клеток, токсические геморрагические васкулиты, инфильтративные геморрагические васкулиты, коагулопатии вследствие токсического пораженияпечени, коагулопатии потребления Классификация лейкоцитозов по биологическому значению – физиологические, защитно – приспособительные, патологические Виды ядерных сдвигов нейтрофилов влево в лейкоцитарной формуле Шиллинга – гипорегенеративный, регенеративный, гиперрегенеративный, дегенеративный Заболевания, сопровождающиеся базофилией – хрониеский миелолейкоз, эритремия, гемофилия Основные механизмы развития лейкопений – уменьшение продукции лейкоцитов в костном мозге, замедление выхода лейкоцитов из косного мозга, уменьшение времени циркуляции лейкоцитов сосудистом русле, перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле Принципы классификации лейкозов – по степени нарушения дифференцировки клеток, по виду пораженного ростка кроветворения, по количеству клеток в периферической крови Картина периферической белой крови при остром миелоидном лейкозе – резко выраженный лейкоцитоз, эозинофильно – базафильная диссоциация, наличие лейкемического провала Классификация лейкоцитозов по степени увеличения числа лейкоцитов – умеренный, выраженный, резко выраженный Заболевания, сопровождающиеся моноцитозом – септический эндокардит, малярия, инфекционный мононуклеоз, лейшманиоз, лимфогранулематоз Основные клинические синдромы при лейкозах – ишемический, геморрагический, инфекционный, интоксикационный, гиперпластический Механизмы развития анемического синдрома при лейкозах – вытеснение эритроидного ростка лейкозным, подавление эритроидного ростка продуктами жизнедеятельности опухолевых клеток, геморрагический синдром, гипосекреция в желудке и дефицит витамина B12, снижение осмотической резистентности эритроцитов Картина периферической белой крови при хроническом миелоидном лейкозе – резко выраженный лейкоцитоз с единичными миелобластами, отсутствие лейкемического провала, эозинофильно базофильная ассоциация Виды физиологических лейкоцитов – после приема пищи, миогенный, эмоциогенный, беременных, новорожденных Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом – брюшной тиф, грипп, корь Виды лейкемоидных реакций – миелоидные, лимфатические, Картина периферической белой крови при хроническом лимфолейкозе – лимфоцитарный лейкоцитоз, дегенеративные формы лимфоцитов в крови ( голоядерные, веретенообразные лимфоциты ), тени Боткина – Гумпрехта Ангиопатии — это нарушение гемостаза вследствие несостоятельности сосудистого звена Коагулопатии — это нарушение гемостаза вследствие слабости противовсертывающих механизмов Один из механизмов усиленного тромбообразования повышение свертываемости крови Один из механизмов усиленного тромбообразования замедление кровотока Один из механизмов усиленного тромбообразования повреждение сосудистой стенки Одним из видов геморрагических диатезов являются коагулопатии Одним из видов геморрагических диатезов являются ангиопатии Одним из видов геморрагических диатезов являются тромбоцитопатии Одним из видов геморрагических диатезов являются тромбоцитопении Одним из видов нарушения гемостаза является тромбогеморрагический синдром Одним из видов нарушения гемостаза является геморрагические диатезы Одним из видов нарушения гемостаза является тромбофилические диатезы Основное звено патогенеза болезни Верльгофа выработка аутоантител к тромбоцитам Основное звено патогенеза болезни Виллебранда дефицит тромбадгезина Основное звено патогенеза болезни Гланцмана дефицит на тромбоцитах рецепторов к фибриногену Основное звено патогенеза болезни Ослера-рандю множественные наследственные телеангиэктазии Основное звено патогенеза болезни Шенляйн-геноха токсическое поражение сосудов Основное звено патогенеза гемофилии А дефицит фактора VIII Основное звено патогенеза гемофилии В дефицит фактора IX При гемофилиях происходи нарушение образования протромбиназы При гипофибриногеногенемиях происходит нарушение образования фибрина При диспротромбиях происходит нарушение образования тромбина Тромбофилические диатезы (тромбофилии) — это нарушение гемостаза вследствие активации свертывания крови Тромбоцитопатии — это нарушение гемостаза вследствие несостоятельности тромбоцитарного звена. Компоненты системы гемостаза: сосуды, тромбоциты, ферментные системы плазмы крови. Геморрагический синдром (диатез) – это нарушение гемостаза, проявляющееся склонностью к кровотечениям вследствие слабости гемостатических механизмов. Причины возникновения приобретенных коагулопатий: гипо и авитаминозы витамина К, применение антикоагулянтов, активация фибринолиза (гиперфибринолиз), заболевания печени, заболевания почек, ауитоиммунные заболевания, лейкозы, повышенное потребление факторов свёртывания крови. Механизмы развития наследственных ангиопатий: мутации генов, кодирующих белки рецепторного комплекса клеток эндотелия; дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке; истончение субэндотелия; локальные расширения сосудов кожи и слизистых оболочек (телеангиэктазии). Основные группы тромбоцитопатий: тромбоцитопении; собственно тромбоцитопатии. Ангиопатия – это геморрагический синдром (диатез), обусловленный нарушением функции сосудистой стенки. Заболевание почек, при котором развивается ангиопатия – нефротический синдром. Виды полиорганной недостаточности при ДВС-синдроме: острая легочная недостаточность; острая почечная недостаточность; печеночная недостаточность; надпочечниковая/полигландулярная эндокринная недостаточность; поражение слизистой оболочки кишечника и желудка; поражение головного мозга; синдром системной воспалительной реакции. Механизмы замедления кровотока: повышение вязкости крови; повышение гематокриты, повышение венозного и/или снижение артериального давления. Виды тромбоцитопений вследствие повышенного разрушения тромбоцитов: аутоиммунные, гетероиммунные, трансиммунные, изоиммунные. Тип кровоточивости при гемофилии: гематомный. Коагулопатия – это геморрагический синдром (диатез), обусловленный нарушением функций и/или недостатком плазменных факторов свертывания крови. Типы кровоточивости, несвязанные с патологией гемостаза: невротический, имитационный, пурпура жёсткого обращения. Заболевания, при которых развивается коагулопатии потребления: тромбогеморрагический синдром, лейкозы. Факторы повышения свёртывания крови: повышение адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов; увеличение количества и/или активности коагулянтов; снижение количества и/или активности антикоагулянтов; угнетение фибринолиза. Механизмы развития ангиопатии при геморрагическом васкулите: образование антител к эндотелию сосудов; развитие аутоиммунной реакции по иммунокомплексному типу. Тип кровоточивости при наследственных ангиопатиях: ангиоматозный. Картина периферической крови при тромбоцитопениях: уменьшение числа тромбоцитов; нарушение ретракции кровяного сгустка; время кровотечения увеличено; время свертывания нормальное; при повторяющихся кровотечениях – железодефицитная анемия. Геморрагический синдром (диатез) – нарушение гемостаза, проявляющееся склонностью к кровотечениям, вследствие слабости гемостатических механизмов. Типы кровоточивости, связанные с патологией гемостаза: петехиально-синячковый (микроциркуляторный), гематомный, петехиально-гематомный, васкулито-пурпурный, ангиоматозный. Основные механизмы развития внутрисосудистого тромбообразования: замедление кровотока; повреждение сосудистой стенки; повышение свертывания крови. Механизм развития трансиммунных тромбоцитопений: транцплацентарная передача плоду антитромбоцитарных антител от матери. Механизмы развития коагулопатий при патологиях печени: истощенное депо витамина К, снижение синтезов факторов свертывания крови. Тип кровоточивости при геморрагическом васкулите: васкулитно-пурпурный. Картина периферической крови при собственно тромбоцитопатиях: количество тромбоцитов нормальное или повышено; нарушение ретракции кровяного сгустка, время кровотечения увеличено, время свёртывания нормальное, при повторяющихся кровотечениях – железодефицитная анемия. Ферментные системы плазмы крови, участвующие в гемостазе: свёртывающая система, противосвертывающая система, фибринолитическая система, калликреин-кининовая система. Причины возникновения нарушений тромбоцитопоэза: ионизирующая радиация, действие лекарственных средств, химические и инфекционные токсические агенты, лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг, дефицит витамина В12. Механизм развития аутоиммунных тромбоцитопаий: образование аутоантител к неизмененным тромбоцитам. Механизмы развития ангиопатии при дефиците витамина С: нарушение синтеза коллагеновых волокон сосудистой стенки; развитие дефекта периваскулярной опорной ткани, повышение хрупкости и ломкости капилляров. Виды тромбогеморрагического (ДВС) синдрома по характеру течения: острый (молниеносный), подострый, хронический (затяжной). Факторы, обеспечивающие тромборезистентность сосудов: отрицательный заряд эндоваскулярных мембран, синтез сосудорасширяющих факторов, синтез антиагрегантных факторов, элиминация из крови активных факторов свертывания крови, метаболизм биологически активных веществ, влияющих на систему гемостаза. Причины возникновения гиповитаминоза витамина К: недостаточное поступление с пищей, нарушения всасывание витамина, нарушение синтеза витамина в кишечнике, прием препаратов-антагонистов витамину. Ведущие факторы патогенеза тромбоцитопатий: генетически детерминированное отсутствие или дефект рецепторов к стимуляторам адгезии и агрегации на мембране тромбоцитов, генетический дефицит стимуляторов агрегации в гранулах тромбоцитов, генетическое нарушение дегрануляции тромбоцитов, генетический дефект коагулянтной активности тромбоцитов. Виды ангиопатий по этиологии: наследственные, приобретенные. Тромбогенный потенциал сосудов: изменение заряда эндоваскулярных мембран на положительный, синтез вазоконстрикторов, синтез факторов, усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов, синтез прокоагулянтов, синтез ингибиторов фибринолиза, появление на поверхности эндотелия участков связывания для плазменных факторов свёртывания. Заболевания печени, при которых развиваются коагулопатии: вирусные гепатиты, токсические гепатиты, цирроз. Механизм развития изоиммунных тромбоцитопатий: несовместимость антигенов тромбоцитов матери и плода (донора и реципиента). Основные функции тромбоцитов: адгезивно-агрегационная, ангиотрофическая, вазоконстрикторная, коагуляционная, репаративная, ретрактивная. Аутоиммунные заболевания, при которых возникают коагулопатии: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит. Патогенетические стадии тромбогеморрагического (ДВС) синдрома: гиперкоагуляция, коагулопатия потребления и активации фибринолиза, гипокоагуляция, исход. Механизм развития ангиопатии при кахексии и старческом возрасте: трофические расстройства в самой сосудистой стенке. Тип гормональной рецепции: мембранный Тип гормональной рецепции: внутриклеточный снижение чувствительности собирательных трубочек к адг наблюдается при: гипернатриемии свойство истинных гормонов: высокая специфичность свойство истинных гормонов: высокая биологическая активность свойство истинных гормонов: дистантность действия проявление несахарного диабета: полидипсия проявление несахарного диабета: полиурия проявление мужского гипогонадизма: снижение либидо проявление женского гипогонадизма: снижение эстрогенов в крови проявление женского гипогонадизма: увеличение актг в крови проявление гипофизарного нанизма: дряблость кожи проявление гипофизарного нанизма: половое недоразвитие проявление гипофизарного нанизма: снижение концентрации соматотропного гормона в крови проявление гиперпродукции стг: гигантизм проявление гиперпродукции стг: акромегалия продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой стимулирует: тиретропный гормон причины несахарного диабета: нарушение чувствительности собирательных трубочек к адг причина возникновения послеродового гипопитуитаризма : тромбоз кавернозного синуса причина возникновения гипофизарной кахексии: аденома гипофиза периферическая (внежелезистая) причина возникновения эндокринопатии: нарушение клеточной рецепции периферическая (внежелезистая) причина возникновения эндокринопатии: нарушение связи с транспортным белком периферическая (внежелезистая) причина возникновения эндокринопатии: образование антител к гормонам основное звено патогенеза несахарного диабета : недостаток вазопрессина механизм развития эндокринных нарушений: нарушение центральных механизмов регуляции механизм развития эндокринных нарушений: нарушение биосинтеза и секреции гормонов механизм развития гипофизарной кахексии: снижение секреции всех тропных гормонов клетки сертоли и сперматогенез у мужчин стимулирует : фолликулостимулирующий гормон интерстициальные клетки лейдига у мужчин стимулирует: лютеинизирующий гормон гормональный эффект: метаболический гормональный эффект: морфогенетический гормональный эффект: кинетический гормональный эффект: пермиссивный гормональный эффект: соматотропный гормон передней доли гипофиза: адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза: пролактин гормон нейрогипофиза: окситоцин гормон нейрогипофиза: антидиуретический гормон женских половых желёз: прогестерон «железистая» причина возникновения эндокринопатий: интоксикация «железистая» причина возникновения эндокринопатий: ишемия, гипоксия железы АДГ синтезируется в: нейрогипофизе Выработку глюкокортикоидов в коре надпочечников стимулирует: адренокортикотропный гормон Гормон женских половых желёз: эстрадиол Механизмы противовоспалительного действия глюкокортикоидов – усиление экспрессии генов, кодирующих образование ферментов, угнетающих развитие воспаления; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование противовоспалительных цитокинов; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование энзимов , способствующих развитию воспаления; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование молекул адгезии (ICAM-I) и рецепторов для противоспалительных медиаторов (вещества Р) Причина несахарного диабета – недостаток АДГ Причины первичного женского гипогонадизма – врождённые нарушения; инфекция; хирургическое удаление яичников Типы гормональных эффектов – кинетический, пермиссивный, корригирующий, морфогенетический, метаболический Группы аутоантител в развитии эндокринных нарушений – аутоантитела, повреждающие клетки желёз внутренней секреции; аутоантитела против полипептидных гормонов; аутоантитела, действие которых направлено на рецепторы для гормонов на различных клетках-мишенях (антирецепторные) Клинические проявления недостаточности образования СТГ – дряблость кожи, половое недоразвитие,ожирение, гипогликемия Формы нанизма (карликовости) по этиологии и патогенезу – церебральный; гипофизарный (гипоталамо-гипофизарный); генетический нанизм с нечувствительностью тканей к СТГ Виды эндокринопатий по распространенности нарушений – моногландулярные, полигландулярные Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов – нарушение связывания гормонов белками; блокада циркулирующего гормона; блокада гормонального рецептора; нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов; нарушение метаболизма гормонов Основные изменения при недостатке выработки эстрогенов – снижение способности вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной ткани; предупреждение развития гиперемии и отёка родовых путей, а также секреция слизистых желёз; понижение чувствительности мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает её сократительную способность; уменьшение гиперплазии канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах Процессы, составляющие эндокринную функцию – биосинтез гормонов; секреция гормонов; транспорт гормонов кровью; взаимодействие гормона с клеткой –мишенью; инактивация гормонов Параметры, регулируемые в эндокринной функции по механизму обратной связи – концентрация гормонов в крови; содержание регулируемого вещества Проявления генетически обусловленных дефектов биосинтеза гормонов – гипофункция железы; накопление в железе образующихся до места блокады промежуточных продуктов биосинтеза; нарушение механизма обратной связи и развитие дополнительных патологических процессов Виды вторичных (внутриклеточных) посредников гормональных эффектов – цАМФ; цГМФ; инозтол-трифосфат; диацилглицерол; связанные с рецептором тирозиновые протеинкиназы Причины первичного приобретённого мужского гипогонадизма – травма, инфекция и воспаление; ионизирующая радиация; аутоаллергические реакции; интоксикация (алкоголь, свинец) Основные группы этиологических факторов нарушения функций желёз внутренней секреции – нарушение центральных механизмов регуляции; «железистые» причины; периферические «внежелезистые» причины; нарушения в системе обратной связи Виды эндокринопатий по происхождению – первичные, вторичные Анаболические эффекты СТГ, обусловленные действием инсулиноподобных факторов роста (ИФР) – стимуляция включения SO4 в протеогликаны; стимуляция включения тимидина в ДНК; стимуляция синтеза РНК; стимуляция синтеза белка СТГ Варианты задержки полового созревания у женщин – инфантилизм; евнухоидизм Пути центральной регуляции функций желёз внутренней секреции – трансгипофизарный, парагипофизарный Механизмы ожирения при адипозогенитальной дистрофии – недостаточное образование (освобождение) в гипофизе жиромобилизующих полипептидов или фрагментов молекул СТГ и АКТГ; поражение трофических центров гипоталамуса , что снижает активирующее действие симпатики; усиление образования или активности инсулина Основные патогенетические пути расстройства гормональной функции яичников и нарушения менструального цикла – увеличение выделения эстрогенов( гиперэстрогенизм); недостаточное выделение эстрогенов; увеличенное выделение прогестерона( гиперлютеинизм) ; недостаточное выделение прогестерона Необходимые условия реализации анаболического эффекта СТГ – наличие инсулина; концентрация глюкокортикоидов Основные контуры (механизмы) регуляции активности эндокринных желёз – автономная(базальная) саморегуляция; взаимодействия между гипофизом и железами –мишенями; нервный контроль эндокринной активности; внешний контроль Виды эндокринопатий по характеру изменения функции – гипер,гипо,дисфункции, эндокринные кризы Причины мужского гипергонадизма – повышение секреции гонадотропинов вследствие патологических процессов в гипоталамусе; опухоли, исходящие из клеток Лейдига Последствия связывания аутоантител с рецепторами – блокада рецепторов и развитие гипофункции; связвание с рецептором и развитие гиперфункции ; повреждение рецепторов комплексом «антитело+рецептор» и комплементом; поглощение и деградация комплексов «антитело+рецептор» вследствие их локализации в одном месте на поверхности клетки Механизмы блокады (инактивации) циркулирующего гормона – инактивация гормонов в связи с образованием аутоантител к нему ; изменение в активном центре или конформация молекулы гормона в связи с мутацией и замещением в молекуле гормона одной аминокислоты на другую ; нарушение превращения прогормона в гормон Клинические формы гиперпродукции СТГ- гигантизм ; акромегалия Внежелезистые причины гипотиреоза – прочная связь тиреиодных гормонов с транспортными белками; выработка антител к тиреоидным гормонам; нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях; усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях Опухоль мозгового слоя надпочечников называется – феохромоцитома Причина первичного гиперкортизолизма - опухоль пучковой коры надпочечников Изменения сердечной деятельности при гипертиреозе – тахикардия, мерцательная аритмия; приступы стенокардии; повышение чувствительности миокарда к катехоламинам; гипертрофия и дистрофические изменения сердца; повышение тонуса артериол и развитие гипертонии Проявления нервно-психического синдрома при гиперфункции мозгового слоя коры надпочечников – головокружения; головная боль; галлюцинации; судороги Железистые причины гипотиреоза – наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов; гипоплазия и анаплазия щитовидной железы; аутоиммунное повреждение железы; дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов; метастазы опухолей в щитовидную железу; недостаточное поступление йода в организм; избыточное введение радиоактивного йода; избыточное введение тиреотоксических препаратов; истощение функции щитовидной железы при длительном гипертиреозе; избыточное оперативное удаление железы; нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза тироксина Причина вторичного альдостеронизма – нарушение функционирования РААС Атрофия у женщин под действием андрогенов женских первичных и вторичных половых признаков и развитие мужских вторичных половых признаков – вирилизм Изменения углеводного обмена при гипертиреозе – активация фосфорилазы печени и мышц; усиление гликогенолиза; повышение активности гексокиназы; активация инсулиназы печени; усиление пентозофосфатного пути обмена углеводов Виды зобов в щитовидной железе – физиологический, эндемический, зоб при кретинизме; экзольфтамический зоб Наиболее частые причины острой недостаточности надпочечников – кровоизлияния в ткань надпочечников; инфекционные заболевания; травмы надпочечников; тромбоз или эмболия сосудов надпочечников Основные клинические синдромы при гиперфункции мозгового слоя надпочечников – сердечно-сосудистый; нервно-психический; желудочно-кишечный Изменения белкового обмена при гипертиреозе – усиление выделения азота; атрофия мышц и остеопороз; усиление выделения аммиака; повышение уровня остаточного азота и азота аминокислот Причины гипопаратиреоза – повреждение околощитовидных желёз при операциях на щитовидной железе; лучевое повреждение желёз; воспалительные процессы в железах; повреждение желёз метастазами опухолей; повреждение при инфекционных заболеваниях (корь, туберкулёз); аутоиммунный процесс в железе; кровоизлияния в железистую ткань Изменения водно-солевого обмена при гипертиреозе – увеличение относительного содержания воды в органзме; увеличение объёма плазмы; увеличение скорости фильтрации воды через капиллярные стенки; увеличение диуреза в связи с усилением почечного кровотока и усиления фильтрации; усиление потоотделения; увеличение потери воды с выдыхаемым воздухом Изменения в ЦНС при гипертиреозе – повышение возбудимости коры головного мозга; токсически-дегенеративные изменения в нейронах; изменение возбудимости гипоталамических вегетативных центров Изменения углеводного обмена при гипотиреозе – снижение активности фосфорилазы печени и мышц; ослабление гликогенолиза; снижение активности гексокиназы Основные гормоны коры надпочечников – минералокртикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны «Костные» механизмы действия паратгормона – активация остеокластов; угнетение остеобластов; усиление белкового синтеза Изменения жирового обмена при гипертиреозе – мобилизация жиров из депо; ускорение окисления жиров в печени; торможение перехода углеводов в жиры; гиперкетонемия и кетонурия Экзогенные причины нервных расстройств: |