пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
ТРАВМА ДЕВНЕВОГО СОСОЧКА Причина нарушения ГЕРМЕТИЗМА мужзубного промежутка: ВОСПАЛЕНИЕ ДЕСНЕВОГО СОСОЧКА Причина нарушения ГЕРМЕТИЗМА мужзубного промежутка: АТРОФИЯ ДЕСНЕВОГО СОСОЧКА Причина нарушения ГЕРМЕТИЗМА мужзубного промежутка: РАЗРАСТАНИЕ ДЕСНЕВОГО СОСОЧКА Продукт, изменяющий КОР в полости рта в щелочную сторону: ОРЕХИ Щавель Лимон Кефир кола Продукт, изменяющий КОР в полости рта в щелочную сторону: СЫР Продукт, изменяющий КОР в полости рта в щелочную сторону: МЕНТОЛ Путь попадания мочевины в ротовую жидкость: С ПИЩЕЙ Из регенерирующих тканей С воздухом С водой Синтез микрофлорой из глюкозы Проявление в полости рта болезни Шенляйн-Геноха: ПЕТЕХИИ И ГЕМОРРАГИИ НА СЛИЗИСТОЙ И КОЖЕ, ПОВЕРХНОСТНЫЕ ЭРОЗИИ И ЯЗВЫ С НЕКРОТИЧЕСКИМ НАЛЕТОМ. Проявление скорбута в полости рта: РАЗРЫХЛЕНИЕ МЕЖЗУБНЫХ СОСОЧКОВ, ИЗЪЯЗВЛЕНИЕ ЯЗЫКА, ГИПЕРТРОФИЯ ДЕСНЫ ПРИ ТРАВМЕ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ВЫСЫПАНИЯ С НАЧАЛОМ В ОБЛАСТИ МЕЖЗУБНЫХ СОСОЧКОВ, КРОВОТОЧИВОСТЬ МЕЖЗУБНЫХ СОСОЧКОВ. Патогенетическое значение увеличения вязкости слюны в проявлениях гемофилии в полости рта: СНИЖЕНИЕ РЕМИНЕРАЛИЗУЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ СЛЮНЫ, СНИЖЕНИЕ КИСЛОТНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭМАЛИ. Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Верльгофа: НАРУШЕНИЕ ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОГО ГЕМОСТАЗА, РЕЗКОЕ СНИЖЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ МИКРОСОСУДОВ, УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ТРОМБОЦИТОВ, НАРУШЕНИЕ ТРОФИКИ МИКРОСОСУДОВ, НАРУШЕНИЕ ТРОФИКИ СЛИЗИСТОЙ И СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ. Хроническая форма тромбоцитопенической пурпуры: НЕИМУННАЯ (СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ). Острая форма тромбоцитопенической пурпуры: ПРИ КОЛЛАГЕНОЗАХ, ИНФЕКЦИОННАЯ ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ, АЛИМЕНТАРНАЯ. Форма тромбоцитопенической пурпуры: ОСТРАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ. Циклическая форма тромбоцитопенической пурпуры: БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ. Основные проявления гемофилии в полости рта: ОСЛАБЛЕНИЕ КОАГУЛИРУЮЩИХ СВОЙСТВ СЛЮНЫ, УВЕЛИЧЕНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ И РАСПРОСТРАНЕННОСТИ КАРИЕСА, УХУДШЕНИЕ ГИГИЕНЫ В ПОЛОСТИ РТА. Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте: СНИЖЕНИЕ ИММУНИТЕТА, УГНЕТЕНИЕ СИНТЕЗА КОЛЛАГЕНА, УСИЛЕНИЕ РАЗРУШЕНИЯ ГЕМОГЛОБИНА, НАРУШЕНИЕ РЕГЕНЕРАЦИИ ТКАНЕЙ, УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ, НАРУШЕНИЕ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ. Проявления в полости рта болезни Рандю-Ослера: АНГИОМАТОЗНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ ПУРПУРНОГО ЦВЕТА, МНОЖЕСТВЕННЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ. Первичный фактор развития пародонтита при гемофилии: СНИЖЕНИЕ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА В ПОЛОСТИ РТА. Последствия применения антигемофильных препаратов, проявляющиеся в полости рта: СНИЖЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА. Источники прокоагулянтов в слюне: КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ, СЕКРЕТ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ. Патогенетическое значение остеопороза в проявлениях гемофилии в полости рта: РАЗВИТИЕ ДИСТРОФИИ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА, СНИЖЕНИЕ МИНЕРАЛИЗАЦИИ ЧЕЛЮСТЕЙ, УМЕНЬШЕНИЕ УСТОЙЧИВОСТИ К НАГРУЗКЕ. Проявления в полости рта болезни Верльгофа: ПРОФУЗНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЗУБА, КРОВОТЕЧЕНИ ИЗ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ПРИ МЕЛКИХ ТРАВМАХ ИЛИ СПОНТАННО, ПРОФУЗНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК. Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта болезни Рандю-Ослера: НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ВАСКУЛЯРНЫЙ МЕЗЕНХИМАТОЗ. Патогенетическое значение снижения Ph слюны в проявлениях гемофилии в полости рта: РАЗВИТИЕ КАРИЕСА, СНИЖЕНИЕ КИСЛОТНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭМАЛИ. Виды невралгии, сопровождающиеся пароксизмальной тригеминальной болью: НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА; ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ НЕВРАЛГИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ; ОПУХОЛИ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ. Патогенетические факторы формирования пароксизмальной тригеминальной боли при невралгии тройничного нерва: СОСУДИСТАЯ КОМПРЕССИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОГО СЕНСОРНОГО КОРЕШКА (НЕРАЛГИЯ ТН); ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ ВХОДНОЙ ЗОНЫ СЕНСОРНОГО КОРЕШКА ИЛИ НИСХОДЯЩЕГО ТРАКТА ТН (НЕВРАЛГИЯ, ОБУСЛ. РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ. Механизмы развития симптоматических тригеминальных невралгий: КОМПРЕССИОННОЕ И ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕЕ ПОРАЖЕНИЕ ТН. Основной патогенетический фактор в развитии пароксизмальной лицевой боли и механизмы его формирования: ФОРМИРОВАНИЕ В ТРИГЕМИНАЛЬНЫХ ЯДРАХ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ. Механизм формирования триггерных зон при тригеминальной невралгии: ИЗБЫТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙРОНОВ ШИРОКОГО ДИНАИЧЕСКОГО ДИАПАЗОНА СПИНАЛЬНОГО ЯДРА ТН; РАЗВИТИЕ В НЕЙРОНАХ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ИМПУЛЬСНОЙ АКТИВНОСТИ. Формы периферического поражения тройничного нерва, сопровождающиеся непароксизмальной тригеминальной болью: ОДОНТОГЕННАЯ НЕВРОПАТИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ НЕРВОВ, НЕВРОПАТИИ ОСНОВНЫХ ТРИГЕМИНАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ, ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ГАНГЛИОНЕВРОПАТИЯ, ДЕАФФЕРЕНТАЦИОННЫЕ ТРИГЕМИНАЛЬНЫЕ НЕВРОПАТИИ. Компоненты патологической алгической системы при хронической пароксизмальной лицевой боли: ИСТОЧНИКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НОЦИЦЕПТИВНОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ, ТРИГГЕРНЫЕ ЗОНЫ, ПЕРВИЧНЫЙ И ВТОРИЧНЫЙ ГЕНЕРАТОРЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ. Патогенетические механизмы непароксизмальной лицевой боли: ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ТН, ОБРАЗОВАНИЕ ПЕРВИЧНОГО ГЕНЕРАТОРА – ПЕРЕФИРИЧЕСКОГО, НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТОРМОЗНОГО КОНТРОЛЯ, ОБРАЗОВАНИЕ ВТОРИЧНОГО ГЕНЕРАТОРА – ЦЕНТРАЛЬНОГО. Характерные признаки тригеминальной невралгии: ВЫСОКАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ И КРАТКОВРЕМЕННОСТЬ БОЛЕВЫХ ПРИСТУПОВ; НАЛИЧИЕ ТРИГГЕРНЫХ ЗОН; СОХРАНЕНИЕ ИЛИ ВОЗОБНОВЛЕНИЕ БОЛЕВЫХ ПРИСТУПОВ ПОСЛЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ РАЗДРАЖИТЕЛЯ; МИНИМАЛЬНАЯ ВЫРАЖЕННОСТЬ СЕНСОРНОГО ДЕФИЦИТА; ВЫСОКАЯ ЛЕЧЕБНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИКОНВУЛЬСАНТОВ; НЕЭФФЕКТИВНОСТЬ АНАЛЬГЕТИКОВ. Основная причина тригеминальной невралгии и ее патогенетическое значение: СОСУДИСТАЯ КОМПРЕССИЯ СЕНСОРНОГО КОРЕШКА ТН. Триггерные зоны при тригеминальной невралгии: особенности функционирования и преимущественная локализация: локализация – НАЗОЛАБИАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ, НА ПОВ-ТИ ВЫСОКОЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ ОТРОСТКОВ ВЧ И НЧ. Признаки тригеминальной невропатии: НЕПАРАКСИЗМАЛЬНАЯ, ДЕФИЦИТ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ (ГИПЕРСТЕЗИЯ, АНАСТЕЗИЯ И ПАРАСТЕЗИИ), ВЕГЕТАТИВНО-ТРОФИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В ЗОНЕ ИННЕРВАЦИИ ПОРАЖЕННОЙ ВЕТВИ, ОДНОСТОРОННИЙ ПАРАЛИЧ ЖЕВАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ. Формы патологических процессов в поврежденном нерве при тригеминальной невропатии: ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ, ДЕГЕНЕРАЦИЯ И АТРОФИЯ АКСОНОВ, ПЕРВИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ТЕЛ НЕРВНЫХ КЛЕТОК, ВАЛЛЕРОВСКОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ. Причины травматической тригеминальной невропатии: РАЗЛИЧНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ УДАЛЕНИИ ЗУБОВ; ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И КОСТЕЙ ЛИЦА. Факторы, определяющие восстановление структуры и функции пораженного нерва при тригеминальной невропатии: СОХРАННОСТЬ КЛЕТОЧНЫХ ТЕЛ НЕЙРОНОВ, ВЫПОЛНЯЮЩИХ ТРОФИЧЕСКУЮ Ф-Ю; СОХРАННОСТЬ ШВАННОВСКИХ КЛЕТОК (ЛЕММОЦИТОВ); МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДЕНИЯ; СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ, ОКРУЖАЮЩИХ РЕГЕНЕРИРУЮЩИЙ НЕРВ; ВОЗРАСТНЫЕ И ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА. Характерная особенность симптоматики тригеминальных невропатий: СОЧЕТАНИЕ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ С ДЕФИЦИТОМ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ В ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ. Механизмы постоянной лицевой боли при тригеминальной постгерпетической невралгии: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АФФЕРЕНТНАЯ АКТИВНОСТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ИСТОЧНИКОВ; НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ ТОРМОЖЕНИЯ ЗА СЧЕТ ДЕГЕНЕРАЦИИ ТОРМОЗНЫХ НЕЙРОНОВ. Виды темпоро-мандибулярной и миофасциальной боли: МИОФАСЦИАЛЬНАЯ-АРТРОГЕННАЯ ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ; ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ, ВЫЗВАННАЯ ПОРАЖЕНИЕМ ВНЧС. Группы факторов, вызывающих темпоро-мандибулярную и миофасциальную боль: ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЕ ВНЧС; МИОГЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ. Причины миофасциально-артрогенной лицевой боли: МЫШЕЧНАЯ ДИСФУНКЦИЯ, ПСИХОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ, НАРУШЕНИЕ ОККЛЮЗИИ, ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ. Основные психоегнные факторы в развитии миофасциально-атрогенной боли: ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ КОНФЛИКТЫ, ТРЕВОГА, ДЕПРЕССИЯ, ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ПОВЫШЕНИЕМ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА, БРУКСИЗМ. Механизмы развития миофасциально-артрогенной лицевой боли соматогенного происхождения: ФОРМИРОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ИСТОЧНИКОВ БОЛИ, ЛОКАЛИЗОВАННЫХ В ЖЕВАТЕЛЬНЫХ МЫШЦАХ; ПОВЫШЕНИЕ ВОЗУДИМОСТИ И ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ ТКАНЕВЫХ БОЛЕВЫХ РЕЦЕПТОРОВ; РАЗВИТИЕ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ; ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НОЦИЦЕПТИВНАЯ ИМПУЛЬСАЦИЯ. Причины травматического поражения височно-нижнечелюстного сустава: ТРАВМЫ ЧЛО; СИЛЬНОЕ СЖАТИЕ ЧЕЛЮСТЕЙ; ЧРЕЗМЕРНОЕ И ДЛИТЕЛЬНОЕ ОТКРЫВАНИЕ РТА; ИНФЕКЦИОННЫЕ АРТРИТЫ ВНЧС; ТЯЖЕЛОЕ АУТОИМУННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ВНЧС. Патогенетические механизмы лицевой боли при поражении височно-нижнечелюстного сустава: СЕНСИТИЗАЦИЯ НОЦИРЕЦЕПТОРОВ ВСЛЕДСТВИЕ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ИЗМНЕНИЙ В СУСТАВЕ И ОКРУЖАЮЩИХ ТКАНЯХ; ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ИМПУЛЬСАЦИЯ ИЗ РЕЦЕПТУРНЫХ ПОЛЕЙ ПОРАЖЕННОЙ ОБЛАСТИ; ГИПЕРАКТИВНОСТЬ СТВОЛОВЫХ И СУПРАСТВОЛОВЫХ НОЦИЦЕПТИВНЫХ СТРУКТУР. Этиотропные методы лечения лицевой боли: МИКРОВАСКУЛЯЦИЯ ДЕКОМПРЕССИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОГО СЕНСОРНОГО КОРЕШКА; АНТИВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ; УТРАНЕНИЕ ОДОНТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ; ВОССТАНОВЛЕНИЕ ОККЛЮЗИИ. Способы патогенетически обоснованной фармакологической коррекции отдельных видов лицевой боли: НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ; МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ; ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА МЕХ-МЫ НЕЙРОНАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ. МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ ТРИГГЕРНЫХ ЗОН ПРИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: формирование первичного и вторичных генераторов патологически усиленного возбуждения ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: неэффективность анальгетиков ФОРМА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ НЕПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛЬЮ: одонтогенная невропатия альвеолярных нервов ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР В РАЗВИТИИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ: формирование центрального генератора патологически усиленного возбуждения МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ТРИГЕМИНАЛЬНЫХ НЕВРАЛГИЙ: демиелинизирующее поражение тройничного нерва ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРОПАТИИ: длительная или постоянная лицевая боль ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРОПАТИИ: вегетативно-трофические расстройства в зоне иннервации пораженной ветви ПРИЧИНА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ: опухолевая компрессия тройничного нерва ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА: повышение чувствительности ноцицепторов ПОКАЗАТЕЛЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ОБОСТРЕНИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: распространенность триггерных зон ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: высокая эффективность антиконвульсантов ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРОПАТИИ: односторонний паралич жевательных мышц при поражении двигательного корешка тройничного нерва ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА: локальная демиелинизация сенсорного корешка ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА: сосудистая компрессия тригеминального сенсорного корешка ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ НЕПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ: недостаточность тормозных механизмов ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: минимальная выраженность сенсорного дефицита в зоне иннервации пораженного нерва МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ МИОФАСЦИАЛЬНО-АРТРОГЕННОЙ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ СОМАТОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: развитие первичной гипералгезии ЭТИОТРОПНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ: антивирусная терапия ПРИЧИНА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ: невралгия тройничного нерва ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА: формирование центрального генератора патологически усиленного возбуждения ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ: формирование триггерных зон в рецепторной области ФОРМА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ НЕПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛЬЮ: герпетическая ганглионевропатия ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: наличие триггерных зон ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: сохранение или возобновление болевых приступов после прекращения действия раздражителей ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: высокая выраженность сенсорного дефицита в зоне иннервации пораженного нерва ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА: образование вторичных генераторов патологически усиленного возбуждения ЭТИОТРОПНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ: восстановление окклюзии ПРЕИМУЩЕСТВЕННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ТРИГГЕРНЫХ ЗОН ПРИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: поверхность альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей Виды изменений в пародонте при неврозах: язвенные изменения Фактор, влияющий на развитие зубного налета: зубные протезы и ортодонтические аппараты Фаза в развитии перегрузки зубов: декомпенсация Форма микрофлоры, вызывающая развитие прогрессирующего пародонтита: Actinobacillus actinomycetemcomitans Механизм влияния дефицита витамина D на пародонт: резорбция косной ткани Вид заболевания пародонта согласно патогенетической классификации: функциональная недостаточность (гипофункция) Изменение в пародонте при дефиците витамина C: разрыхление тканей пародонта Изменение в пародонте при дефиците витамина C: деструкция коллагеновых волокон Характеристика 2 степени гипофункции пародонта: функция не обеспечивает в адекватной и полной мере даже обычную нагрузку Механизм патогенного действия пародонтогенной миклофоры: нарушение соотношения микроорганизмов, населяющих полость рта Механизм патогенного действия пародонтогенной миклофоры: угнетение функций иммунокомпетентных клеток Механизм патогенного действия пародонтогенной миклофоры: активная секреция токсинов и энзинов Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта: многочисленные микротравмы десны Фактор, влияющий на развитие зубного налета: наследственная предрасположенность Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете: гиперлипидемия Вид изменений в пародонте при неврозах: язвенно-некротические изменения Изменение в пародонте при нарушениях липидного обмена: снижение содержания норадреналина Механизм патогенного действия пародонтогенной миклофоры: способность индуцировать апоптоз лимфоцитов Изменение в пародонте при дефиците витамина C: повышение проницаемости межклеточных структур и капилляров Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта: характер питания Вид заболевания пародонта согласно патогенетической классификации: воспаление Характеристика 1 степени гипофункции пародонта: функция обеспечивает обычные нагрузки только в покое Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта: несостоятельность местного иммунитета Теория патогенеза хронического воспаления тканей пародонта: цитокиновая концепция Фаза в развитии перегрузки зубов: субкомпенсация Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете: длительность заболевания Фактор, влияющий на развитие зубного налета: над- и поддесневые камни Специфический бактериальный патоген в развитии гингивита: Actinomyces viscosus Вид заболевания пародонта согласно патогенетической классификации: функциональная травма (гиперфункция) Патофизиологический механизм невропатической боли: нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС Вид боли по механизму развития: ноцицептивная Причина ноцицептивной боли: воспаление Причина ноцицептивной боли: ишемия Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: устранение генерации эктопических импульсов в переферических нервах Звено патогенеза ноцицептивной боли: усиление ноцицептивного афферентного потока Вид боли по механизму развития: соматическая Признак невропатической боли: гиперальгезия Признак невропатической боли: постоянная спонтанная или пароксизмальная боль Признак невропатической боли: гиперпатия Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: активация структур антиноцицептивной системы Причина ноцицептивной боли: отек тканей Особый вид боли: гемиалгия Звено патогенеза ноцицептивной боли: выделение альгогенов Патофизиологический механизм невропатической боли: нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах Звено патогенеза ноцицептивной боли: сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях цнс Вид психогенной боли: боль как бред или галлюцинация у пациентов с психозами Вид острой боли: вторичная нелокализованная Причина невропатической боли: повреждение нервной ткани Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: ограничение поступления болевой импульсации из зоны повреждения в цнс Вид боли по механизму развития: невропатическая Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: воостановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов Особый вид боли: иррадиирующая Особый вид боли: первичная локализованная Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС Вид психогенной боли: боль при истерии и ипохондрии, не имеющая соматической основы Особый вид боли: отраженная Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: подавление синтеза медиаторов воспаления Звено патогенеза ноцицептивной боли: сенситизация ноцицепторов в области повреждения Особый вид боли: фантомная Причина миастенической гипокинезии: нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах Проявление центральных параличей и парезов: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонус, синкинезии Виды синестезии : сегментарные, проводниковые Определение понятия боль: боль-психофизиологическое состояние, включающее в себя характерные неприятные ощущения (перцептивный компонент), защитную двигательную реакцию, отрицательные эмоционально-аффективные проявления, вегетативные реакции и когнитивный компонент Причины центральных параличей и парезов: поражение центральных (пирамидных) нейронов двигательного анализатора, повреждение проводящих путей пирамидной системы Виды гипокинезии по изменению тонуса мышц: вялые, спастические, ригидные Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации: рецепторные, проводниковые, центральные Виды ноцицептивных факторов по происхождению: внешние, внутренние Виды атаксии в зависимости от локализации поражения: сенситивная (заднестолбовая), Мозжечковая,корковая, вестибулярная Виды простой чувствительности : Тактильная,температурная, проприоцептивная, болевая Свойства протопатической боли: возникает при повреждении глубоких слоев кожи, тканей органов, высокий порог восприятия, длительнй латентный период, диффузная (разлитая) , медленно прекращается после устранения болеого воздействия, проводится по немиеминизированным С-волокнам Виды болевых рецепторов по характеру активации: мономодальные механические, бимодальные механические и термические, полимодальные Внешние ноцицептивные факторы: механические, физические, химические Виды гипокинезии по преимущественно пораженным нервным структурам: центральные, периферические, экстрапирамидные, нервно-мышечные (миастенические) Виды дизестезии: термалгия, полистезия, аллодиния, гиперпатия, парестизия, снестезия Причины ноцицептивной боли: воспаление, травма, ишемия, отек тканей, мышечный спазм Виды альгогенов по происхождению: тканевые альгогены, альгогены плазмы крови, альгогены из периферических окончаний С-ноцицепторов Пути проведения болевых импульсов ЦНС: неоспиноталамический тракт (латеральный), палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический) Виды гипокинезии по выраженности: парезы, параличи Причины атаксий: поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжжека, поражение лобной и височной областей коры головного мозга Типовые формы расстройств чувствительности в зависимости от нарушения восприятия интенсивности раздражителя: анестезия, гиперестезия, гипестезия Свойства эпикрической боли: возникает при повреждении поверхостных слоев кожи, оболочек суставных сумок Низкий порог восприятия Короткий латентный период Проводится по миелинизированным А-дельта-волокнам Точно локализована Быстро прекращаетс после устранения болевого воздействия Проявления миастенической гипокинезии: мышечная слабость, быстрая утомляемость мышц Проявления атаксии: нарушение координации и равновесия в положении стоя и сидя Нарушения выполнения различных производных движений конечностями Расстройство координации преимущественно при стоянии и ходьбе Виды гиперестезии в зависимости от распространенности поражения нервной системы: тотальные, парциальные Структурные компоненты антиноцицептивной системы: серое вещество околоводопроводного пространства Ядра шва Ядра покрышки среднего мозга Сегментарный аппарат (интернейроны желатинозной субстанции) Виды соматичесой боли: поверхостная, глубокая Виды гиперкинезов в зависимости от локализации: корковые, подкорковые, стволовые Виды медленных гиперкинезий: ацетоз, спастическая кривошея Нейрохимические компоненты антиноцицептивной системы: опиоидергическая система, серотонинерческая система, норадренергическая система, ГАМКергическая система, каннабиоидная система Виды психогенной боли: Боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением Боль как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающая при лечении основного заболевания Боль при истерии и ипохондрии, не имеющая соматической основы Боль, связанная с депрессией, не предшествующая ей и не имеющая какой-либо иной причины Виды боли по локализации: соматическая, висцеральная Вид острой боли : первична локализованная (дискриминационная), вторичная нелокализованная (гиперпатическая) Виды быстрых гиперкинезов: судороги, хорея, тремор, тик Виды гипестезии (анестезии) по уровню поражения сенсорной системы: рецепторная, центральная, проводниковая Внутренние ноцицептивные факторы: гистамин, брадикинин, субстанция Р, ионы К и H, лактат Свойства патологической боли: возникает при патологиии нервной системы и/или при отсутствии повреждающего фактора Неадекватна характеру воздействия Дезорганизует адаптивные возможности организма Хроническая Основные патофизиологические механизмы невропатической боли: нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах Нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и гололовного мозга Проявления экстрапирамидных параличей и парезов: повышение тонуса мышц по ригидному типу Проявление постуральных, позотонических рефлексов Каталепсия Отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексии Виды сложной чувствительности: локализация, дискриминация, стереогнозия Свойства физиологической боли: возникает при действии повреждающего фактора Адекватна силе и характеру воздействия Способствует мобилизации адаптивных реакций организма Прекращается при устранении раздражителя Острая Виды медиаторов боли: возбуждающие аминокисоты (глутамат, аспартат) Субстанция Р Нейрокинин А CGRP (кальцийтонинмген-родственный пептид) Оксид азота Проявление периферических параличей и парезов: снижение мышечного тонуса Избыточность пассивных движений в парализованной конечности Гипо- или атрофия мышц Дегенерация мышечных волокон Снижение возбудимости мышц Особый вид боли: каузалгия Особый вид боли: реактивные боли Виды болевых рецепторов по механизму возбуждения: механорецепторы, хемомеханорецепторы Виды боли по биологическому значению: физиологическая, патологическая 1\ периоды типического течения болезни Латентный Продромальный Разгар Исход 3\ исходы заболеваний Выздоровление Смерть Переход в хроническую форму 7\ формы атипического течения болезни Рецидив Стертая Абортивная Ремиссия Обострение 10\ терминальные состояния Клиническая смерть Агония Предагония Терминальная пауза Биологическая смерть 11\ ведущие патогенетические механизмы умирания Гипоксия Метаболический ацидоз 13\ признак болезни - это симптом 14\ совокупность всех признаков болезни - это симптомокомплекс 15\ сочетание признаков болезни со стороны двух и более систем, взаимосвязанных в своем развитии - это синдром 16\ виды симптомов по характеру патогномоничные неспецифичные специфичные 18\ признаки патологической реакции Возникает под действием чрезвычайного раздражителя Развивается в одной функциональной системе Кратковременное отклонение функции от физио… 20\ признаки патологического состояния Возникает в результате болезни Стойкие и необратимые изменения в органах и … 21\ признаки патологического процесса Развивается в двух и более функциональных системах Возникает под действием чрезвычайного раздражителя Длительное нарушение функций 22\ причины возникновения патологического состояния Болезнь Патологический процесс 23\ компенсаторные и защитные реакции при умирании Усиление гликолиза Развитие охранительного торможения 24\ компенсаторные и защитные реакции при умирании Мобилизация сердечно-сосудистой системы Мобилизация дыхательной системы Мобилизация системы крови 25\ классификация причин болезней в зависимости от свойств этиологического фактора Биологические Химические Физические Механические 27\ Классификация причин болезней по Горизонтову Патогенные Психогенные Индифферентные 28\ виды условий возникновения болезней Внутренние Внешние 29\ виды условий возникновения болезней Благоприятные Неблагоприятные 30\ внутренние условия возникновения болезней Возраст Пол Наследственность 31\ внешние условия возникновения болезней Влажность Магнитное поле Земли Парциальное давление кислорода 32\ заболевания, связанные с «физиологической ассимметрией» Тромбозы Сахарный диабет Гипертоническая болезнь 33\ свойства основного звена патогенеза Предшествует остальным звеньям патогенеза Возникает под влиянием этиологического фактора Является первичным повреждением Специфично для конкретной болезни Необходимо для развертывания остальных звеньев 34\ Свойства ведущих факторов патогенеза Неспецифичны для конкретной болезни Возникают за первичным повреждением 37\ виды индивидуальной реактивности Специфическая Неспецифическая Патологическая Физиологическая 39\ основные виды реактивности Групповая Видовая Индивидуальная 40\ виды индивидуальной резистентности Пассивная Активная Специфическая Неспецифическая 41\ виды индивидуальной резистентности Абсолютная Относительная Первичная Вторичная 43\ факторы, определяющие особенности реактивности женского организма Преобладание холинергических влияний Действие женских половых гормонов Повышенная возбудимость симпатической нервной системы 44\ факторы, определяющие пассивную резистентность Отсутствие условий для развития патогенного …. Особенности барьерных систем Генетически обусловленное отсутствие реакции 45\ признаки физиологической реактивности Видовой характер Мобилизация защитно-приспособительных реакций Адекватность реакции по отношению к раздражителю Способствует адаптации организма 46\ признаки патологической реактивности Неадекватность реакции по отношению к раздражителю Дезорганизация защитно-приспособительных реакций Индивидуальный характер Нарушение взаимодействия организма с внешн… 47\ внутренние факторы, определяющие реактивность Перенесенные заболевания Тип высшей нервной деятельности Наследственность Конституция 48\ внешние факторы, определяющие реактивность Лучистая энергия Температура среды Климат Питание 49\ факторы, определяющие особенности видовой реактивности человека Наличие второй сигнальной системы Социальный образ жизни 50\ системы вторичных мессеменджеров Циклические нуклеотиды Тирозиновые протеинкиназы Фосфоиноизитидная система 51\ особенности реактивности в грудном возрасте Недоразвитие нервной и эндокринной систем Преобладание симпатических влияний Низкая активность фагоцитов Недоразвитие окислительного фосфорилирования Недоразвитие иммунной системы Высокая проницаемость барьеров организма Недоразвитие барьерных систем 52\ Особенности реактивности в юношеском возрасте Повышение секреции половых гормонов Высокая возбудимость нервной системы 53\ особенности реактивности в старческом возрасте Снижение нервно-рефлекторной деятельности Снижение активности обменных процессов Снижение активности эндокринной системы 54\ вид атипического течения болезни - характеристика Рецидив – возврат болезни после кажущегося выздоровления Ремиссия – ослабление симптоматики болезни Обострение – усиление симптоматики болезни 55\ форма атипического течения болезни Вид атипического течения болезни - характеристика Стертая – течение с маловыраженной симптоматикой Абортивная – быстрое прекращение болезни Осложнение – возникновение нового заболевания, связанного с предыдущим 58\ типы конституции по М.В. Черноруцкому Нормостенический Астенический Гиперстенический 59\ типы конституции по Сиго Пищеварительный Дыхательный Мышечный Мозговой 60\ более частые заболевания у астеников по сравнению с гиперстениками (по Черноруцкому) Язвенная болезнь Туберкулез 61\ более частые заболевания у гиперстеников по сравнению с астениками (по Черноруцкому) Атеросклероз Инфаркт миокарда Нарушения обменных процессов 62\ виды диатезов Астенический Лимфатико-гипопластический Экссудативно-катаральный 63\ причины остановки сердца при электротравме Повышение тонуса вагуса Спазм коронарных сосудов Поражение сосудодвигательногоцентра Фибрилляция желудочков 64\ механизмы ограничения теплоотдачи при охлаждении Уменьшение потоотделения Замедление дыхания Рефлекторный спазм сосудов кожи 65\ механизмы увеличения теплопродукции при охлаждении Мышечная дрожь Разобщение окислительного фосфорилирования 66\ признаки фазы декомпенсации при гипотермии Расширение сосудов кожи Брадикардия Снижение температуры тела 67\ стадии стресса Тревога Резистентность Истощение 68\ пути реализации наследственного признака в патогенезе Ген-белок-признак Ген-белок-фермент-признак Ген-белок-фермент-гормон-признак 69\ последствия повреждения генетического аппарата соматических клеток Старение Опухоли Аутоаллергические процессы 70\ виды артериальной гиперемии по биологическому значению Патологическая Физиологическая 71\ причины застойного стаза Сдавление вен Тромбоз вен Венозная эмболия 72\ последствия венозной гиперемии Стаз Атрофия паренхимы в органах Развитие гипоксии и гиперкапнии Разрастание соединительной ткани 73\ признаки венозной гиперемии Понижение температуры тканей Увеличение объема органа Отек Цианоз 74\ признаки артериальной гиперемии Повышение тургора тканей Увеличение объема органа Повышение температуры органа 75\ физико-химические сдвиги в очаге воспаления Гиперонкия Гиперосмия Ацидоз 76\ классификация воспаления по реактивности организма Гиперергическое Нормергическое Гипоергическое 77\ гуморальные медиаторы воспаления Кинины Комплемент 78\ механизмы развития припухлости при воспалении Артериальная гиперемия Пролиферация соединительной ткани Отек 79\ механизмы развития жара в очаге воспаления Артериальная гиперемия Повышение обмена веществ 80\ Механизмы развития припухлости при воспалении артериальная гиперемия пролиферация соединительной ткани отек 81\ Механизмы развития жара в очаге воспаления артериальная гиперемия повышение обмена веществ 82\ Общие изменения в крови при воспалении Появление белков острой фазы Повышение скорости оседания эритроцитов Лейкоцитоз 83\ Механизмы вторичной альтерации при воспалении Активация свободнорадикального окисления Действие лизосомальных ферментов 84\ Местные признаки воспаления Жар Боль Нарушение функции органа Припухлость 85\ Метаболиты каскада арахидоновой кислоты Тромбоксаны Простагландины Лейкотриены 86\ Механизмы нарушения функции при воспалении Нарушение обмена веществ Рефлекторное торможение функции на боль Отек Альтерация тканей 87\ Факторы формирования боли при воспалении повышенная возбудимость рецепторов действие биологически активных веществ механическое сдавление рецепторов 88\ Основное звено патогенеза реагиновых аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу образование цитофильных антител(Ig E) 89\ Основное звено патогенеза антирецепторных аллергических реакций образование антител к рецепторам клеток 90\ Особенности активной сенсибилизации проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном выраженность зависит от кратности контакта с антигеном развивается при попадании небольших доз антигена 91\ Особенности пассивной сенсибилизации длится 2-3 недели выраженность зависит от количества введенных антител развивается после введения антител в высоком титре 92\ Эндогенные пирогены фактор некроза опухолей интерлейкин-1 интерлейкин-6 93\ Медиаторы цитотоксических аллергических реакций супероксидный анион лизосомальные ферменты комплемент 94\ Механизм повышения температуры тела при лихорадке увеличение теплопродукции 95\ Механизм снижения температуры тела при лихорадке увеличение теплоотдачи 96\ Стадии прямого цитотоксического действия Т- лимфоцитов в аллергических реакциях замедленного типа лизис клетки- мишени летальный удар распознавание 97\ Механизмы повреждения клеток при цитотоксических реакциях опсонирование иммуноглобулинами активация комплемента 98\ Первичные эндогенные аллергены нервная ткань яички 99\ Клинические формы реагиновых аллергических реакций бронхиальная астма крапивница 100\ Эозинофильные факторы инактивирующие БАВ фосфолипаза D арисульфата гистаминаза основной протеин 101\ Компоненты энзимной защиты клеток от свободных радикалов супероксиддисмутаза глутатионпероксидаза каталаза 102\ Молекулы адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке интегрины селектины 103\ Механизмы повышения температуры тела при лихорадке периферическая вазоконстрикция уменьшения потоотделения усиление окислительных процессов 104\ Причины ишемического стаза спазм артерий сдавление артерий закупорка артерий 105\ Последствия артериальной гиперемии разрыв стенки сосуда улучшение кровоснабжения органа 106\ Признаки артериальной гиперемии повышение температуры тканей ярко-красный цвет тканей увеличение объема органа 107\ Последствия венозной гиперемии дистрофия тканей тромбоз разрастание соединительной ткани 108\ Признаки ишемии снижение тургора тканей снижение температуры органа нарушение чувствительности 109\ Классификация воспаления по течению острое подострое хроническое 110\ Классификация воспаления по характеру местных изменений альтеративное пролиферативное экссудативное 111\ Метаболиты арахидоновой кислоты тромбоксаны липоксины лейкотриены простагландины 112\ Механизмы развития покраснения при воспалении артериальная гиперемия 113\ Виды воспаления зависимости от характера экссудата геморрагическое фибринозное серозное гнойное катаральное 114\ Механизмы первичной альтерации при воспалении нарушение кровообращения прямое повреждающее действие флогогенного агента нарушение обмена веществ 115\ Провоспалительные гормоны соматотропный гормон тироксин минералокортикоиды 116\ Местные признаки воспаления нарушение функции органа боль покраснение припухлость жар 117\ Общие признаки воспаления белки острой фазы лихорадка повышение скорости оседания эритроцитов лейкоцитоз 118\ Механизмы развития припухлости при воспалении пролиферация соединительной ткани отёк артериальная гиперемия 119\ Механизмы экссудации при воспалении гиперонкия в тканях повышение проницаемости сосудистой стенки гиперосмия в тканях повышение гидростатического давления крови 120\ Компоненты системы антиоксидантной защиты клеток система цитохромоксидаз система энзимной защиты "ловушки" для свободных радикалов 121\ Основное звено патогенеза цитотоксических аллергических реакций по П. Джеллу и Р.Кумбсу образование антител к антигенам на клетках 122\ Основное звено патогенеза иммунокомплексных аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу образование преципитирующих антител 123\ Основное звено патогенеза аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа по П.Джеллу и Р.Кумбсу образование сенсибилизированных Т- лимфоцитов 124\ Классификация аллергических реакций по П. Джеллу и Р.Кумбсу |