Патфиза коллок 2. Короткие Виды резистентности

• Название: Короткие Виды резистентности
• Анкор: Патфиза коллок 2.docx
• Дата: 12.04.2017
• Размер: 0.85 Mb.
• Имя файла: Патфиза коллок 2.docx
• Тип: Реферат; #4726

Короткие

1. Виды резистентности

1. 
   Видовая
   
2. 
   Групповая
   
3. 
   Индивидуальная
   
4. 
   Физиологическая
   
5. 
   Патологическая
   
6. 
   Специфическая
   
7. 
   Неспецифическая
   

2. Формы реактивности:

1. 
   Нормергия
   
2. 
   Гиперергия
   
3. 
   Гипоергия
   
4. 
   Дизергия
   

3. Внутренние факторы, определеляющие реактивность:

1. 
   Генотип
   
2. 
   Конституция
   
3. 
   Пол
   
4. 
   Возраст
   
5. 
   Состояние систем органов и обмена веществ
   

4. Внешние факторы, определяющие реактивность:

1. 
   Климатические условия
   
2. 
   Экология
   
3. 
   Содержание О2
   
4. 
   Социальные факторы
   

5.Определение понятия реактивность

Реактивность — свойство организма реагировать определенным образом в ответ на воздействие окружающей среды

6.Определение понятия резистентность

Устойчивость организма к действию патогенна

7.Определение понятия специфическая реактивность

Специфическая реактивность(иммунологическая реактивность) — способность организма отвечать на антиген выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену.

8.Примеры специфической и неспецифической пассивной резистентности

Неспецифическая пассивная резистентность

1. 
   Наследственный иммунитет
   
2. 
   Естественные барьеры (кожа, слизистые)
   
3. 
   Бактерицидные факторы (лизоцим,НСl)
   

Специфическая пассивная резистентность - введение сывороток, содержащих АТ

9.Примеры специфической и неспецифической активной резистентности

Специфическая
а) Противоинфекционный иммунитет

Неспецифическая:
а) Устойчивость к физической нагрузке
б) Повышенная устойчивость к холоду

10. Дайте определение понятия «конституция организма»

Это единый комплекс достаточно устойчивых морфофункциональных (в т. ч. психических) особенностей организма, сложившихся в основе генотипа под влиянием факторов внешней среды.

11. Перечислите конституциональные типы людей по классификации Черноруцкого (4)

1. 
   Астеник
   
2. 
   Нормостеник
   
3. 
   Гиперстеник
   

12. Какие группы заболеваний входят в иммунопатологию

1. 
   Аллергии
   
2. 
   Аутоиммунные заболевания
   
3. 
   ИДС (иммунно-дефицитные заболевания)
   
4. 
   Иммунно-пролиферативные заболевания
   

13. Типы патологических реакций по Джеллу и Кумбсу

1. 
   Реагиновые (анафилактические)
   
2. 
   Цитотоксические
   
3. 
   Иммунокомплексные
   
4. 
   Клеточно-опосредованные
   

14. Дайте определение аллергии

Аллергия – это форма иммунного ответа организма на экзогенные вещества антигенной и гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей, органов.

15. Напишите определение атопии

Атопия – это группа аллергических заболеваний, основная роль в развитии которых принадлежит наследственной предрасположенности

16.Приведите примеры заболеваний по I типу реакции по Джеллу и Кумбсу:

• 
  Атопическая бронхиальная астма
  
• 
  Аллергические риниты, конъюнктивиты
  
• 
  Анафилактический шок
  
• 
  Аллергическая крапивница
  
• 
  Отёк Квинке.
  

17. Привидите примеры заболеваний по II типу реакции по Джеллу и Кумбсу:

• 
  Лекарственная тромбоцитопеническая пурпура
  
• 
  Аллергический лекарственный агранулоцитоз
  
• 
  Гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови
  
• 
  Миастения гравис (аутоиммунное заболевание)
  

18. Привидите примеры заболеваний по III типу реакции по Джеллу и Кумбсу:

• 
  Экзогенный аллергический альвеолит
  
• 
  Сывороточная болезнь
  
• 
  Феномен Артюса.
  
• 
  Системная красная волчанка
  
• 
  Системные васкулиты
  
• 
  Ревматоидный артрит.
  

19.Приведите примеры заболеваний по IV типу реакций по классификации Джелла и Кумбса:

• 
  Контактный дерматит
  
• 
  Туберкулёз
  
• 
  Лепра
  
• 
  Проказа
  
• 
  Бруцеллёз
  
• 
  Сифилис
  
• 
  Реакция отторжения гомотрансплантанта
  

20.Напишите развернутую классификацию первичных ИБС:

Первичные ИДС(врождённые)по преобладающему типу поражений звеньев иммунной системы делятся на 3 типа:

1. 
   Комбинированные иммунодефициты-повреждение клеточного Т и гуморального В звеньев(швейцарский тип агаммаглобулинемии,синдром Луи-Бар,синдром Вискотта-Олдрича)
   
2. 
   Иммунодефициты с преимущественным поражением клеточного иммунитета -нарушается развитие Т-клеток и поражаются опосредуемые ими реакции клеточного иммунитета+дефекты фагоцитирующих клеток; синдром Ди Джорджи
   
3. 
   Преимущественно гуморальные иммунодефициты - нарушение развития В-клеток и Т-хелперов гуморального ответа+патология компонентов комплемента; Агаммаглобулинемия Брутона, синдром Йова
   

21.Определение термина «сенсибилизация»:

Процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену, процесс выработки специфических антител. В основе лежит появление в организме IgT АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к данным веществам

Активная в результате реакции иммунной системы на введение аллергена в малых дозах, основу составляет выработка большого количества а/т, пассивная развивается в неиммунизированном организме путём введения значительного количества а/т, взятых от иммунизированного организма

22.Класификация аллергенов (экзоаллергенов):

1. 
   Инфекционные агенты (грибковые, вирусные, паразитарные)
   
2. 
   Пыльца растений
   
3. 
   Пыль домашняя (шерсть, перхоть животных),производственная
   
4. 
   Укусы кровососущих насекомых(комары, мошки, москиты, гнус) и ужаление перепончатокрылых (пчёлы, шмели, осы)
   
5. 
   Химические вещества
   
6. 
   Лекарства
   
7. 
   Пищевые вещества
   
8. 
   Металлы аллергена
   

23. Основные медиаторы аллергии I типа, источники

1. 
   Гистамин
   
2. 
   Гепарин
   
3. 
   Хондроэтинсульфат
   
4. 
   Химаза
   
5. 
   Триптаза
   

Источники гранулы ТК
24. Основные медиаторы аллергии II типа, источники

1. 
   Компоненты комплемента:
   

С3а,С4а,С5а – анафилотоксины

С3б, С5б – опсонины

С5б – хемоатрактанты

С5б,С6,С7,С8,С9 - мембарноатакующий комплекс

Источник плазма крови

2. 
   ФАТ
   
3. 
   ЛТ
   
4. 
   актерицидные вещества
   
5. 
   Лизосомальные ферменты
   
6. 
   Токсические продукты кислорода
   
7. 
   Цитокины
   

Источник: Нейтрофилы

8. 
   Перфорины
   
9. 
   Грэнзимы
   
10. 
    ФНО бета
    
11. 
    Интерферон гамма
    

Источник NK-клетки
25. Основные медиаторы аллергии III типа, источники

Компоненты комплемента (см. предыдущий вопрос)
26. Основные медиаторы аллергии IV типа, источники

1. 
   Ил2
   
2. 
   Фактор активации макрофагов
   
3. 
   Фактор угнетающий миграцию макрофагов
   
4. 
   ФНО
   
5. 
   Гамма интерферон
   

Источник: Т-хелперы1

6. 
   Перфорины
   
7. 
   Гранзимы
   
8. 
   Лимфотоксины
   

Истоник: гранулы Т-хелперов1

27. Какие клетки являются главными источниками медиаторов при атопии и анафилаксии

1. 
   Тучные клетки
   
2. 
   Базофилы
   

28. Перечислите свойства реагинов

• 
  Цитотропность (цитофильность)
  
• 
  Термолабилен,
  
• 
  Не проходит через плаценту,
  
• 
  Не связывает комплемент,
  
• 
  Не обладает агглютинирующими и преципитирующими свойствами
  
• 
  Способен фиксироваться в тканях Fc-фрагментами к тучным клеткам (много в дерме кожи), на главной мускулатуре, нервных клетках, базофилах
  
• 
  Способен фиксироваться на клетках других организмов
  

29. Перечислите основные биологические эффекты гистамина

• 
  Расширяет сосуды микроциркуляторного русла
  
• 
  Повышает проницаемость сосудистой стенки,
  
• 
  Снижает тонус прекапиллярных сфинктеров
  
• 
  Увеличивает секрецию слизи
  

30. Напишите классификацию аллергических реакций по времени их появления в ответ на повторное попадание специфического аллергена. Время появления реакций

1. 
   ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа) – 15-20 мин
   
2. 
   ГЗТ (гиперчувствительность замедленного типа) – 24-48 ч
   

31. Назовите клетки-мишени аллергии I и II порядка (тип реакции)

1. 
   I порядка – тучные клетки и базофилы
   
2. 
   II порядка – нейтрофилы, эозинофилы
   

Тип реакции – ГНТ – I типа

32.Перечислите механизмы повреждающего действия иммунных комплексов на клетки-мишени хозяина?

1. 
   Антителозависимый фагоцитоз
   
2. 
   Комплиментзависимый цитолиз
   
3. 
   Антителозависимая клеточная цитотоксичность
   

33. Какие патологические процессы развиваются в коже в III стадии реакций I типа?

1. 
   Артериальная гиперемия
   
2. 
   Местный отёк
   
3. 
   Кожный зуд
   

34. Какие патологические процессы развиваются в слизистых оболочках в III стадии реакций I типа?

1. 
   Гиперсекреция слизи бокаловидными клетками
   
2. 
   Отёк
   
3. 
   Спазм гладкой мускулатуры
   

35. Какие патологические процессы развиваются в бронхиолах в III стадии реакций I типа?

1. 
   Гиперсекреция слизи
   
2. 
   Тёк
   
3. 
   Бронхоспазм (спазм гладкой мускулатуры бронхов)
   

36. Методы диагностики атопических заболеваний?

1. 
   Кожно-диагностические пробы
   
2. 
   Провокационный
   
3. 
   Иммуноферментные анализы (РАСТ, РИСТ)
   

37. Перечислите главные медиаторы отсроченной реакции при аллергии, источники

В результате выделения из тучных клеток и базофилов факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов последние скапливаются вокруг клеток-мишеней I порядка. Нейтрофилы и эозинофилы активируются и тоже высвобождают БАВы и ферменты. Часть из них являются также медиаторами повреждения (например, ФАТ, лейкотриены и др.), а часть (гистаминаза, арилсульфатаза, фосфолипаза D и др.) - ферментами, разрушающими определенные медиаторы повреждения. Так, арилсульфатаза эозинофилов вызывает разрушение лейкотриенов, гистаминаза - разрушение гистамина. Образующиеся простагландины группы E снижают высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

38. Факторы, способствующие сенсибилизации организма:

1. 
   Инфекционные агенты
   
2. 
   Пыльца растений
   
3. 
   Домашняя пыль
   
4. 
   Химические соединения: скипидар,красители, лаки и тд (профессиональная аллергия)
   
5. 
   Металлы-аллергены (Ni,Cr,Mn,Be,Pt)
   
6. 
   Лекарства
   

39. Принципы лечения аллергических заболеваний:

Специфические (ликвидация причины):

1. 
   Устранение контакта с аллергеном(предотвращение р-ии Аг-Ат)
   
2. 
   Блокада продукции IgE методами иммунокорреляции (восстановление супрессивных влияний Тh1) и гипосенсибилизации (переключение синтеза IgE на IgM, IgG)
   

Неспецифические (патогенетические): 

1. 
   Иммуномодуляторы (предотвращение синтеза аллергических Ат путем изменения функции иммунорегуляторных лимфоцитов - Th1 и Th2)
   
2. 
   Лечение рекомбинантными цитокинами: ИЛ-2 и ИФН-гамма
   
3. 
   Воздействие лекарствами на количество ТК и базофилов (глюкокортикоиды), рецепторы клеток-мишеней (сальбутамол и его производные - селективные бета-АМ), синтез медиаторов (противовоспалитедьные ср-ва), высвобождение медиаторов (теофиллин, катехоламины, ПГ, глюкокортикоиды), эффект медиаторов на поражённую ткань или орган (антигистаминовые: хлорамин, кетотифен и тд)
   

40. Причины возникновения вторичных ИДС: 

1. 
   Нарушения обмена в-в, в т.ч.вызванные алиментарными факторами
   
2. 
   Инфекционный процесс
   
3. 
   Эндокринная патология
   
4. 
   Действия лекарств
   
5. 
   Стресс
   
6. 
   Действие ионизирующей радиации
   

41. Опишите общие признаки первичных ИДС

42. Назовите клинические варианты СПИДа

1. 
   НейроСПИД
   
2. 
   Лёгочный
   
3. 
   СПИД,ассоциированный с лихорадкой неясного генеза
   
4. 
   желудочно- кишечный
   
5. 
   диссиминированная форма( ХПН, саркома Капоши...)
   

43. Назовите основные пути заражения и клетки-мишени при ВИЧ

Пути заражения:

1. 
   Гематогенный
   
2. 
   Половой
   
3. 
   Трансплацентарный
   
4. 
   Трансплантационный
   

Клетки-мишени:

1. 
   СД4-лимфоциты,
   
2. 
   СД8-лимфоциты
   
3. 
   Дендритные, моноциты, эозинофилы
   

44. Напишите Т-клетки и цитокины, определяющие синтез реагинов

1. 
   Тхелперы-2,
   
2. 
   ИЛ-4, ИЛ-13
   

Конструктивные вопросы

3. Опишите механизм патофизиологической стадии аллергии (на примере поллиноза атопического конъюктивита, атопической бронхиальной астмы)

1. 
   Патофизиологическая стадия аллергии развивается вследствие дегрануляции тучных клеток.
   
2. 
   При этом происходит расширение сосудов,что приводит к развитию артериальной гиперемии;
   
3. 
   Повышается проницаемость сосудов => отёк слизистой;
   повышение секреции слизи бокаловидными клетками;
   раздражаются ноцирецепторы — возникает зуд,боль;
   происходит суживание бронхиол,вследствие спазма гладких мышц = удушье(астма)
   

4. Роль эозинофилов в развитии аллергии (Задача 4 вопр 5)

1. 
   В процессе патогенеза поллиноза происходит специфическая дегрануляция тучных клеток – выбрасываются гранулы с медиаторами аллергии (преформированные): гистамин, гепарин, хондроэтилсульфат, химаза, триптоза, ФХН, ФХЭ.
   
2. 
   ФХЭ начинает «вызывать»эмиграцию эозинофилов из крови в очаг аллергии
   
3. 
   Эозинофилы выделяют медиаторы:
   
   1. 
      Противовоспалительные (гистаминаза – нейтрализует гистамин, арилсульфатаза – нейтрализует лейкотриены, фосфолипаза B, D – нейтрализует ФАД);
      
   2. 
      Провоспалительные медиаторы (усиливающие воспаление): ГБЭ (главный белок эозинофилов - оснόвный), пероксидаза, нейротоксины, активные формы кислорода, лейкотриены, лизосомальные ферменты и др.
      

5. Опишите механизм развития положительной кожной пробы на пыльцу берёзы у больного с поллинозом (Задача 10 вопр 3)

1. 
   Сенсибилизация организма к а/г пыльцы берёзы (I стадия) (см гуморальный иммунный ответ)
   

В результате на тучных клетках зафиксированы IgE

2. 
   Патохимическая стадия (II). При попадании пыльцы образуется комплекс Аг+Ат
   
3. 
   Комплекс вызвает специфическую дегрануляцию тучных клеток – выделяются преформированные медиаторы аллергии (гистамин, гепарин, хондроэтилсульфат, химаза, триптоза, ФХН, ФХЭ), затем и вновьсинтезируемые медиаторы из фосфолипазы тучных клеток (ФАД, простогландины, лейкотриены)
   
4. 
   Гистамин: расширяет сосуды – артериальная гиперемия (покраснение места кожной пробы); увеличивает проницаемость эндотелиоцитов – белки+вода выходят из сос русла в интерстицию; раздражение ноцирецепторов – зуд, жжение
   

Также происходит увеличение продукции слизи бокаловидными клетками — насморк.

7.Механизм специфической иммунотерапии (СИТ).В каких случаях этот метод применяется?

Продукция IgE или IgG при иммунном ответе определяется хелперными Т-лимфоцитами (Th или CD4+ лимфоциты), которые в результате распознавания антигена могут дифференцироваться из Th-0 в Thклетки 1 типа или 2 типа. Th1 опосредованный вариант ответа приводит к продукции IgG-антител. Цитокины Th1 (интерлейкин-2 и интерферон) способствуют дифференцировке Th-0 в Th1 и подавляют образование Th2.
При аллергии наблюдается преимущественная дифференцировка пролиферирующих Th-0 лимфоцитов в Th2. Th2 клетки участвуют в запуске и поддержании продукции IgE антител. Th2, тучные клетки, эозинофилы с помощью сходного профиля цитокинов (IL4, IL5, IL13), мембраносвязанных молекул и секретируемых Влимфоцитами IgEантител создают сеть взаимонаправленных позитивных сигналов, поддерживающих аллергическое воспаление. Цитокины Th2 (IL4, IL13, IL5) способствуют дифференцировке Th2 и подавляют Th1.

При АСИТ отмечается повышение содержания клеток, продуцирующих IL12, усиление экспрессии HLADR (антигенпредставляющие клетки), появление рецепторов для IL2, появление Th1 клеток, переключение Th2 ответа на Th1 ответ, что приводит к запуску и поддержанию продукции IgGантител (блокирующих) или формированию Тлимфоцитарной толерантности.

АСИТ наиболее эффективна при поллинозах,а так же аллергии на домашнюю пыль

8.Механизм иммунной стадии при 2 типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?

В ответ на появление аутоаллергенов начинается выработка аутоантител IgG IgM классов,обладающих способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию.Часть ат обладает опсонизирующими св-вами(усиление фагоцитоза) и не фиксируют комплемент.После соединения с клеткой происходят конформационные изменения в обл. Fcфрагмента ат,к которому потом присоед.К-клетки(киллеры),у которых есть мембранный рецептор для Fc фрагмента IgG-АТ и способность к цитотоксическому действию,т.е.они способны уничтожать те измененные клетки,которые покрыты ат(эффекторные клетки-гранулоциты,макрофаги,тромбоциты).Ат IgG уч-ют в клеточном лизисе Fab и Fc фрагментами.

9. Опишите механизм патохимической стадии с указанием медиаторов и их источников при II типе реакций иммунного повреждения

1-ый механизм – комплемент зависимый лизис

Клетка-мишень (выполняющая роль антигена) соединяется с синтезированными в иммунную стадию атителами (IgG и IgM) (антитела присоединяются к клетке мишени Фц фрагментом) ― активация системы комплемента и появление медиаторов (С3а,С4а,С5а – анафилотоксины, С3б, С5б – опсонины, С5б – хемоатрактанты С5б,С6,С7,С8,С9 - мембарноатакующий комплекс) - действие МАК на клетку

2-й механизм - антителозаваисимый фагоцитоз

Клетка-мишень (выполняющая роль антигена) соединяется с синтезированными в иммунную стадию атителами (IgG и IgM) (антитела присоединяются к клетке мишени Фц фрагментом) ― к фаб-фрагмету антител присоединяются макрофаги ― антителозаваисимый фагоцитоз

3-й механизм – Антителозависимая клеточная цитотоксичность

Клетка-мишень (выполняющая роль а/г) соединяется с синтезированными в иммунную стадию атителами (IgG и IgM) (антитела присоединяются к клетке мишени Фц фрагментом) к фаб-фрагмету антител присоединяются NK-клетки ― NK-клеткивыделяют медиаторы (перфорины, грэнзимы, лимфотоксины (ФНО бета), ИФ гамма) перфорины вызывают перфорацию клетки мишени, грэнзимы и перфорины вызывают апаптоз клетки мишени.



10. Объясните механизм иммунной гемолитической анемии (Задача 7)

1. 
   Гиперчувствительность II типа. Апк – макрофаг/дендритная клетка
   

Завершается образованием Ig G(1-3); IgM

2. 
   IIстадия – несколькими путями:
   
   1. 
      Комплементзависимый лизис эритроцитов: а/т образуют комплексы на эритроцитах (Fab-фрагментом) – опсонины. – вызывает активацию системы комплемента – C5b-9 – МАК – разрушение эритроцитов
      
   2. 
      А/т зависимый фагоцитоз – на комплекс нападают макрофаги и пожирают их
      

11. Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного ответа

III тип – Иммунокомплексный – в результате синтезируются а/т IgM-G, способные в комплексе а/г+а/т активировать комплемент

1. 
   А/т присоединяется Fab-концом к а/г, образуется комплекс.
   
2. 
   IgM-G способны активировать комплемент по классическому пути. Появляются медиаторы:
   
   • 
     С3а, С5а – анафилотоксины, хемоаттрактанты
     
   • 
     С3в, С4в – опсонины
     
3. 
   Эти медиаторы привлекают моноциты, лимфоциты, эозинофилы, ЕК (естественные киллеры)
   
4. 
   Нейтрофилы активируются и выделяют медиаторы: ФАТ, лейкотриены, лизосомальные ферменты, токсические продукты кислорода, цитокины. Активированные тромбоциты выделяют серотонин, тучные клетки – гистамин.
   

13. Мех-м патохимической (2) стадии при 4 типе гиперчувствительности (+медиаторы и выделяющие их клетки)


Вторичное появление Аг привлекает в очаг Аг-специфические Тh1 памяти, которые после контакта с Аг начинают усиленно синтезировать и секретировать ИФ-гамма и ФНО, ИЛ-1, ФАМ, ФУМ и тд. (ФАМ-фактор, активируюзий макрофаги, ФУМ-фактор, угнетающий макрофаги + вызывающий задержку и скопление макрофагов в очаге)
Под влиянием всех этих факторов макрофаги накапливаются, активируются, усиливают свою фагоцитарную способность и выработку токсических продуктов кислорода и бактерицидных веществ.
Макрофаги синтезируют ИЛ-1, ФНО-альфа, ИЛ-6, ГМ-КСФ, ИЛ-3, что ведет к развитию ООФ (генерализованно) и воспаления (местно)

14. 3 стадия II типа гиперчувствительности


В зависимости от типа реализации 2 стадии, третья стадия патофизиологических проявлений II типа чувствительности состоит в повреждении и гибели клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза, путем комплемент зависимого лизиса клетки или путем присоединения клетки-киллера к Fc-фрагменту антител классов IgG и IgM , покрывающих измененные клетки мишени с последующим их лизисом с помощью перфоринов и продукции активных метаболитов кислорода. 

15.3 стадия III типа гиперчувствительности

При образовании патогенных иммунных комплексов развивается воспаление различной локализации. Решающую роль для циркулирующих в крови ИК играют проницаемость сосудов и наличие определенных рецепторов в тканях. При этом аллергическая реакция может быть общей (например, сывороточная болезнь) либо протекать с вовлечением в патологический процесс отдельных органов и тканей:
кожи (псориаз), сосудов (геморрагический васкулит), почек (волчаночный нефрит), легких (фиброзирующий альвеолит). Развивается воспаление из-за повреждающего действия иммунных комплексов и повышенного образования медиаторов, таких как компоненты комплемента (С3b и С5b усиливают иммунную адгезию ИК к фагоцитам - опсонизация; С3а С4а являются анафилатоксином => дегрануляция тучных клеток => выброс гистамина; МАК)

16. 3 стадия IV типа гиперчувствительности

При контактном дерматите проявлением 3 стадии будет воспалительная папула - инфильтрата округлой формы, с преобладанием мононуклеарных клеток (лимфоциты, моноциты/ макрофаги). Разовьется иммунное повреждение в результате:

1. 
   Прямого цитотоксического действия CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов на клетки-мишени
   
2. 
   Цитотоксического действия TNF-β (лимфотоксина), так как действие последнего неспецифично, повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования;
   
3. 
   Выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры (эти ферменты выделяют в первую очередь макрофаги).
   => разовьётся воспаление (оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, разрушению и элиминации аллергена)
   => Будет нарушение микроциркуляции в очаге повреждения из-за повышения проницаемости сосудов под влиянием медиаторов (кинины, гидролитические ферменты), а также активацией свертывающей системы крови и усилением образования фибрина. Отёка, будет незначителен так как роль гистамина в ГЗТ несущественна.