пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
выделение альдостерона в коре надпочечников; усиление реабсорбции натрия в почках и повышение осмотического давления крови; выделение антидиуретического гормона (АДГ) в гипофизе; усиление реабсорбции воды в почках и задержка воды в организме; увеличение объема циркулирующей крови; генерализованный спазм периферических сосудов под действием ангиотензина-II и АДГ; повышение нагрузки на миокард; активация метаболических процессов и повышение потребности миокарда в кислороде. Определение понятия "первичная артериальная гипертензия": стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Основные формы хронической гипотонии: наследственно-конституциональная (физиологическая гипотония); симптоматическая (вторичная гипотония); первичная хроническая гипотония (гипотоническая болезнь). Определение понятия "коронарная недостаточность": несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой. Метаболические факторы, обусловливающие развитие коронарной недостаточности: выключение холинэргических влияний, усиление действия катехоламинов, усиление действия тироксина, чрезмерная физическая нагрузка при детренированности. Основные патогенетические звенья развития первичной артериальной гипертензии: перенапряжение и истощение корковых регуляторных процессов; развитие в подкорковых структурах инертного возбуждения; нейрогенное усиление сердечной деятельности; включение почечной гипертензивной (ренин-ангиотензиновой) системы; включение альдостероновой системы надпочечников; задержка натрия в организме; включение в процесс системы вазопрессина; повышение периферического сосудистого сопротивления; повышение системного артериального давления. Заболевания, при которых развивается симптоматическая (вторичная) гипотония: заболевания пищеварительной системы; длительное голодание; анемии; гипофункция коры надпочечников. Внесердечные резервы кровообращения: сосудистый фактор; органы кроветворения; кровяное депо; дыхательная система. Определение понятия "сердечная недостаточность": это недостаточность сократительной функции миокарда, приводящая к нарушению общего кровообращения. Механизмы развития сердечной недостаточности: нарушение энергетического обмена в миокарде; истощение и недостаточность инотропных факторов; нарушение минерального обмена; перерастяжение миокарда и возрастание в нем внутреннего трения. Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности: расширение полостей сердца; тахикардия. Факторы, обеспечивающие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы: сердечные резервы; изменения сосудистого тонуса; регуляторные механизмы. Причины, вызывающие сердечную недостаточность вследствие непосредственного поражения миокарда (по Лангу): инфекционно-токсические заболевания (дифтерия); инфекционно-аллергические процессы (ревматизм); эндогенные интоксикации (желтухи, уремия); интоксикации, авитаминозы. Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности: теория недостаточности сердечного выброса. Основные факторы риска в развитии атеросклероза: наследственно-конституциональные особенности; дислипопротеинемия; артериальная гипертензия; эндокринные расстройства; психоэмоциональные перенапряжения; курение; гиподинамия; нерациональное питание. Виды стенокардии: стенокардия напряжения; стенокардия покоя. Определение понятия "гибернирующий миокард" - очаговая обратная дисфункция миокарда, вызванная ишемией. Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии: замедление обратного депонирования норадреналина в нервных окончаниях; задержка воды в организме и формирование гиперволемии; повышение чувствительности сердца и сосудов к адренергическим влияниям; набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления. Ведущие факторы патогенеза коллапса: генерализованное снижение сосудистого тонуса; уменьшение объема циркулирующей крови. Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения: спазм коронарных сосудов под действием катехоламинов; увеличение силы и частоты сердечных сокращений под действием катехоламинов; повышение вязкости крови и ухудшение коронарного кровотока; увеличение периферического сосудистого сопротивления и повышение нагрузки на миокард. Определение понятия "инфаркт миокарда": некроз определенного участка сердечной мышцы, развившийся в результате резкого и продолжительного уменьшения коронарного кровотока. Факторы, способствующие возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии (предрасполагающие факторы): дефект обратного депонирования норадреналина в симпатических терминалях; снижение функции почечной гипотензивной системы; повышение чувствительности клеток юкстагломерулярного комплекса к ренинным стимулам; ареактивность клеток юкстагломерулярного комплекса к альдостерону; возрастная задержка натрия и воды в сосудистой стенке; систематическое избыточное употребление в пищу поваренной соли. Виды коллапса по этиологии: токсико-инфекционный, постгеморрагический; панкреатический; аноксический; ортостатический. Гемодинамические факторы, обусловливающие развитие коронарной недостаточности: падение системного АД; повышение давления в правом предсердии; длительные аритмии; длительные тахикардии; повышение центрального венозного давления; аортальная недостаточность. Определение понятия "кислородный парадокс при реперфузионном повреждении сердца": токсическое действие кислорода в момент реоксигенации миокарда после ишемии. Осложнения инфаркта миокарда по срокам их возникновения: ранние; поздние. Основные механизмы влияния катехоламинов на развитие артериальной гипертензии: стимуляция выработки ренина; повышение силы сердечных сокращений; формирование застойного возбуждения в нервных центрах; увеличение частоты сердечных сокращений; повышение тонуса сосудов и периферического сосудистого сопротивления. Виды симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий: рефлексогенные; центрогенные (нейрогенные); эндокринные; почечные; гемодинамические; ятрогенные (лекарственные). Кровяные факторы, обусловливающие развитие коронарной недостаточности: анемии; гипоксемии; гемоглобинопатии. Гибернирующий участок миокарда характеризуется: сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов; отсутствием сократительной активности кардиомиоцитов; электрофизиологическими признаками инфаркта миокарда; полным восстановлением сократительной способности при возобновлении кровотока; исчезновением электрофизиологических признаков инфаркта миокарда при возобновлении кровотока. Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии: активные формы кислорода (свободные радикалы). Основные патогенетические звенья развития первичной хронической гипотонии: нарушение корковой нейродинамики; ослабление процессов возбуждения в ЦНС; преобладание тормозных механизмов в ЦНС; нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса; снижение сосудистого тонуса и общего периферического сосудистого сопротивления; ослабление сердечной деятельности. Гемодинамические формы первичной артериальной гипертензии: эукинетическая, гиперкинетическая, гипокинетическая. Основные формы острой гипотонии: коллапс, обморок. Сосудистые факторы, обусловливающие развитие коронарной недостаточности: атеросклероз; спазм коронарных сосудов; тромбоз коронарных сосудов; эмболия коронарных сосудов; сужение устьев венечных артерий; коронарииты. Определение понятия "кальциевый парадокс при реперфузионном повреждении сердца": перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Механизм развития резорбционного синдрома при инфаркте миокарда: поступление в кровь продуктов распада кардиомиоцитво из очага некроза. Перечислите в логической последовательности механизмы развития обморока: острое реактивное торможение симпатоадреналовой системы; резкое преобладание холинэргических влияний на органы и ткани; резкое ослабление и замедление сердечной деятельности; падение сосудистого тонуса; нарушение общего кровообращения; ишемия головного мозга; потеря сознания. Виды симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий: рефлексогенные; центрогенные (нейрогенные); эндокринные; почечные; гемодинамические; ятрогенные (лекарственные). Компоненты реперфузионной сократительной дисфункции сердца: снижение силы сокращений миокарда; неполное диастолическое расслабление миокарда; уменьшение сердечного выброса. Причины возникновения первичной артериальной гипертензии (разрешающие факторы): психоэмоциональные травмы; гипоксические повреждения ЦНС; длительные отрицательные эмоции; посттравматические состояния головного мозга. Основные патогенетические звенья развития первичной хронической гипотонии: нарушение корковой нейродинамики; ослабление процессов возбуждения в ЦНС; преобладание тормозных механизмов в ЦНС; нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса; снижение сосудистого тонуса и общего периферического сосудистого сопротивления; ослабление сердечной деятельности. Основные формы острой гипотонии: коллапс; обморок. Виды стенокардии: стенокардия напряжения; стенокардия покоя. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в горизонтальном положении: возврат депонированной крови из вен ног в общий кровоток, увеличение объема циркулирующей крови, повышение нагрузки на миокард, активация метаболических процессов и повышение потребности миокарда в кислороде. Компоненты резорбционного синдрома при инфаркте миокарда: лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ , гиперферментемия. Определение понятия "симптоматическая артериальная гипертензия": стойкое повышение артериального давления, возникающее как симптом при заболеваниях органов и систем, участвующих в регуляции сосудистого тонуса. Основные пути влияния ангиотензина-II на развитие артериальной гипертензии: стимуляция выработки альдостерона, спазм сосудов, в больших дозах стимуляция выработки почечных гипотензивных факторов. Причины возникновения первичной хронической гипотонии: психоэмоциональное напряжение, черепно-мозговые травмы. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока: разница давлений в аорте и правом предсердии, состояние коронарных сосудов, длительность и периодичность наступления диастолы, вязкость крови. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя во время еды: возникновение висцеро-висцерального рефлекса с рецепторов стенки желудка, спазм коронарных сосудов, снижение доставки к миокарду кислорода, развитие гипоксии участка миокарда. Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии: активные формы кислорода (свободные радикалы). Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя при засыпании: развитие торможения в коре головного мозга при засыпании, ослабление регулирующих тормозных влияний коры на подкорковые центры, повышение активности симпатических ядер гипоталамуса, центрогенное усиление симпатических влияний на сердце и сосуды, развитие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Поздние осложнения инфаркта миокарда: постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность. Виды стенокардии покоя: после еды, в горизонтальном положении, ночью в момент засыпания, в ранние утренние часы перед пробуждением. Основные механизмы реперфузионного повреждения миокарда: кальциевый парадокс, кислородный парардокс. Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии: активные формы кислорода (свободные радикалы). Ведущие патогенетические механизмы гипокинетической формы первичной артериальной гипертензии: гиперволемия и увеличение минутного объема крови, спазм артериол вазопрессином (АДГ), сужение просвета артериол за счет набухания сосудистой стенки, снижение (или выключение) гипотензивной функции почек. Определение понятия "ишемическая болезнь сердца": острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с патологическим процессом в коронарных сосудах. Компоненты реперфузионной сократительной дисфункции сердца: снижение силы сокращений миокарда, неполное диастолическое расслабление миокарда, уменьшение сердечного выброса. Основные факторы риска в развитии атеросклероза: наследственно-конституциональные особенности, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, эндокринные расстройства, психоэмоциональные перенапряжения, курение, гиподинамия, нерациональное питание. Механизмы развития реперфузионных нарушений сердечного ритма: кальциевый парадокс, кислородный парадокс, стимуляция α-адренорецепторов миокарда эндогенным норадреналином. Определение понятия "коронарная недостаточность": несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой. Ведущие факторы патогенеза вариантной стенокардии (стенокардии Принцметала): локальное сужение коронарной артерии, спазм коронарной артерии в месте ее сужения. Основные механизмы развития боли при инфаркте миокарда: высвобождение биологически активных веществ, повышение возбудимости рецепторов вследствие изменения электролитного состава в очаге некроза, повышение возбудимости рецепторов вследствие ацидоза в очаге некроза. Последствия кальциевого парадокса при реперфузионном повреждении сердца: замедление процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), уменьшение диастолического объема сердца, снижение сердечного выброса. Механизм развития резорбционного синдрома при инфаркте миокарда: поступление в кровь продуктов распада кардиомиоцитов из очага некроза. Основные механизмы развития лихорадки при инфаркте миокарда: высвобождение пирогенов при некрозе кардиомиоцитов, активация лейкоцитов и высвобождение лейкоцитарных пирогенов. Определение понятия "гибернирующий миокард": очаговая обратимая дисфункция миокарда, вызванная ишемией. Факторы, способствующие развитию первичной хронической гипотонии: нарушение режима дня, нарушение режима питания, перенесенные инфекции, пол (женский), возраст (30-40 лет). Стадии развития первичной артериальной гипертензии: транзиторная, стабильная, органных изменений. 24. Нарушение общего кровообращения Виды недостаточности общего кровообращения: - сердечная - сосудистая - перикардиальная - смешанная 2. Сердечные резервы кровообращения а) коронарный резерв б) метаболический резерв в) резерв ударного объема и сердечной производительности г) компенсаторная гиперфункция миокарда 3. Стадии в развитии гипертрофии миокарда ( по Меерсону ) а) аварийная б) стадия завершающейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции в) стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза 4. Группы причин сердечной недостаточности по Лангу: а) факторы, вызывающие переутомление миокарда б) коронарная недостаточность в) причины, вызывающие непосредственное поражение миокарда г) факторы, вызывающие нарушение нервно-гормональной регуляции трофики миокарда 5. Инотропные факторы, увеличивающие систолический резерв: а) катехоламины крови б) симпатические нервные импульсы в) повышенное наполнение желудочков в диастолу г) ангиотензин-II 6. Причины, вызывающие сердечную недостаточность через нарушение нервно-гормональной регуляции трофики миокарда (по Лангу): а) поражение ЦНС б) сахарный диабет в) тиреотоксикоз г) гипотиреоз д) недостаточность надпочечников 7. Механизмы развития прогрессирующего кардиосклероза гипертрофированного миокарда: а) ухудшение снабжения миокарда за счет несоответствия поверхности клетки и ее объема б) ухудшение пластических процессов в клетке в) ухудшение энергетического обеспечения гипертрофированной клетки г) ухудшение сосудистого обеспечения гипертрофированного миокарда |