Пат. анатомия модуль 1. 1Вакуол дистр эпит канальцев почек

Название	1Вакуол дистр эпит канальцев почек
Анкор	Пат. анатомия модуль 1.docx
Дата	13.02.2018
Размер	2.3 Mb.
Формат файла
Имя файла	Пат. анатомия модуль 1.docx
Тип	Документы #15514

1Вакуол дистр эпит канальцев почек- клетки извитых канальцев набухшие, в цитоплазме имеетсябольшое кол-во вакуолей, заполненных жидкостью, эпителий почечных канальцев высокий, набухший.цилиндрич формы. Просветы канальцев очень узкие, границы клеток размытые. Цитоплазма светлая, ядраклеток на периф у БМ. Клубочки не пораж. Встреч. Клетки без ядер—>неблаг исход- некроз. Прич.- поврежд гломерулярного фильтра, ведет к недост органа.

$c:\users\роман\desktop\учеба\экзамены\1.вакуольная дистрофия.jpg$

2.Жировая дистрофия печени – в клетках печени появляется жировая вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Таким образом измененные печеночные клетки напоминают жировые.

3Амилоидоз почки- клубочки увел в р-ре. наход близко друг к другу. Под эндот капилляра в стенках принос, и вынос артериол, в БМ эпит к-на, строме почки отклад розовое гомогенное в-во - амилоид. К-во эндот клеток уменьшено - атрофия. Стенки сос-в увеличены, просвет сужен. Некот клубочки полностью замещены амилоидом, разрастается соед ткань – нефротич стадия амилоидно-сморщ почки—►уремия. ХПН. тай~~ное расплавлени~~е. $c:\users\роман\desktop\учеба\экзамены\3.амилоидоз почки.jpg$

4 Бурое уплотнение легких- в тканя легкого пиллы глыбы бурого цвета. В межальв перегородках и просвете альвеол видны скопления сидерофагов, содерж бурый пигмент гемосидерин.Стенки альвеол утолщены, просвет сужен. $c:\users\роман\desktop\учеба\экзамены\4.бурое уплотнение легких.jpg$

5.Печень при подпеченочной желтухе - видим расширение внутри печенки желчные протоков, заполнение желч бурого цвета. Гепатоциты вокруг желчных протоков бледно-розовые без ядер (в виде дорожек)- признак некроза. На их месте разрастание соединительные ткани— биллиарный цирроз печени. $c:\users\роман\desktop\учеба\модуль1\5печень при б.боткина.jpg$

7 Серое размягчение мозга- ко.тликв некро;. ншемич ин'|ифкт. в ткани моаа видны уччетки розоватого цвета, гомогенной стр-рькразреженные), кл увел в р-рах. окр\глые. со светл цптопл(каь мыльная пена). содержащеГ( вакуоли, ядра распол по периф- глиальные жиро-зернистые шарьцглиальные макро(|)агн) В одном из участков набл формир-е кисты Исход- на месте инфаркта четкая полость с мутной жидкостью и детритом.

$c:\users\роман\desktop\учеба\экзамены\7.серое размягчение мозга.jpg$

8 Казеозный некроз с инкапсуляцией- в легком четко отграним бесстр участок роз-фиол цвета с остатками ядер(глыбкамн хроматина)- рез-т кариорсксиса. Некрозу подверг и строма. и паренхима легкого-смеш некроз. Просветы альвеол и межальв перегородок не видны. $c:\users\роман\desktop\учеба\экзамены\8.казеозный некроз с инкапсуляцией.jpg$

9.Эмфизема легких – Истончение и разрыв межальвеолярных перегородок. Альвеолярные ходы расширены, представлены крупными полостями, образованными в результате разрыва перегородок. Эксцентричная атрофия альвеол перегородок легких. $c:\users\роман\desktop\учеба\экзамены\9.эмфизема.jpg$

10Кровоизлияние в мозг- скопление эритроцитов в тк. гол мозга вокруг сос-в. склеивание кл- коагуляция.заним бол участок ткани мозга. Исход- полное рассасывание, организация, петрификация, инкапсуляция.присоединение инфекции.

$c:\users\роман\desktop\учеба\экзамены\10.кровоизлияние в мозг.jpg$

11.Венозное полнокровие почки – возникают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. Ядро сморщивается, происходит конденсация хроматина, в цитоплазме происходит коагуляция и денатурация белков.

12.Тромбоз вен- В просвете сосудов с тонкой стенкой смешанные тромбы (растрескавшиеся с реканализацией).

$c:\users\роман\desktop\учеба\модуль1\12.тромбоз вен голени.jpg$

13.Геморрагический инфаркт легкого- ярко-красные компактно, безвозд. четко отграниченные участки гомогенной бесструктурной массы темно-красного цвета, зона некроза пропитана кровью, имеет вид конуса(основанием к плевре),вокруг периинфарктная пневмония, на плевре наложения фибрина. Исход: орг-я с образ рубца, петрификация, гнойное расплавление.

$c:\users\роман\desktop\учеба\модуль1\13.геморрагический инфаркт легкого.jpg$

14. .Анемический инфаркт почки - участок паренхимы серо-желтого цвета с некротическими изменениями, сосуды отсутствуют. Зона некроза отграничена от сохраненной ткани зоной резкого полнокровия и лейкоцитарным инфильтратом. Симметричные некрозы коркового в-ва ведут к ОПН. Исход - орг-я с образ рубца, петрификация, гнойное расплавление.

$c:\users\роман\desktop\учеба\модуль1\14.анемический инфаркт почки.jpg$

15.Гипертрофия миокарда с фибринозным перикардитом- рабочая, в норме ЛЖ:0.8-1см. ПЖ:0.5см. КМЦ увел в объеме, ядра их крупные, гиперхромные, одновременно увеличено кол-во сос-в и волокон. Исход: в принципе обратим, но чаще возникает декомпенсация с развитием относ нед-сти кровосн-я, дистрофия и склероз. На перикарде рыхлые наложения фибринозного экссудатата. Подлежащие ткани отечны, полнокровны, инфильтрированы лейкоцитами. Макро: нити фибрина - «волос сердце». Исход: полная облитерация серозной полости, могут откладываться соли кальция - «панцирное ссрдце».

$c:\users\роман\desktop\учеба\экзамены\15.гипертрофия миокарда,фибринозный перикардит.jpg$

16.Гиперплазия предстат железы- пшерплазня железистой ткани и стремы, очаги увел анинусов. ^0 Грануляционная ткань- в иреп много мален кровен сос-в. окруж множеством незрелых клеток.цитоплазма кот окрашена в малиново-красный цвет, что связано с активным синтезом белка, мало волокон.метахромазия ткани. Клетки соед ткани имеют большие ядра и фигуры митоза. ">то стадия процессарегенерации соед ткани: 1. ио;и отопка. 2. разрастание грануляции. 3. синтез фибронектина. 4. созревание. 5

$c:\users\роман\desktop\учеба\модуль1\16гиперплазия предстательной железы.jpg$

17.Грануляционная ткань- в препарате много маленьких кровеносных сос-в., окруженных множеством незрелых клеток, цитоплазма которых окрашена в малиново-красный цвет, что связано с активным синтезом белка, мало волокон, метахромазия ткани. Клетки соединительной ткани имеют большие ядра и фигуры митоза. Это стадия процесса регенерации соединительной ткани: 1. подготовка. 2. разрастание грануляции. 3. синтез фибронектина. 4. созревание. 5. сокращение и уплотнение.

$c:\users\роман\desktop\учеба\модуль1\17грануляционная ткань.jpg$

18 Метаплазия эпителия бронхов- в бронхе видим переход цилиндрич односл эпит в многослойный орогплоский, кров сосуды, железы, хрящ. Многосл орог эпит разв-ся в слизистой бронха при налимий хрон. Реже острого воспаления. Исход- метаплазия обратима.

$c:\users\роман\desktop\учеба\модуль1\18метаплпзия бронха.jpg$

19 Негнойный межуточный миокардит- скарлатина, между миокардиоцитами- экс-т. сод ядра лейк-в. в осн лим-т. миокардиоциты извитые, истончены, ядра отсут-ют. Причины- хрон вир ин(})-н. аутоим болезни. Хим интокс-и. лепра, аллергич воспаление и паразиты.

$c:\users\роман\desktop\учеба\модуль1\19негнойный межуточный миокардит.jpg$

20.Абсцесс мозга - участок расплавленной ткани, отграниченный оболочкой, стенки которой представлены собственно тканью мозга, края неровные, выражена воспалительная гиперемия (много сос-в с кровью). Полость заполнена гноем (сегментоядерные лейк-ты). Нет гранул ткани→острый. Полнокровие, отек.

21.Геморрагия воспаление- сое межальв перегородок с широк проев. заполн кровью. Их кол-во увел. Воспалит гиперемия. Часть альвеол заполнена экс-м. содрж гомоген красные массы- эритр-ты. Вне зоны воспал альвелы(не заполн экс-м) с истонч стенкой, расшнр просветом. эм(|)и зематозными местами в экс-те преобл СЯЛ(гнойн восп). Альвеолы изнутри не выстланы эпит- он отсутств- десквамация эпителия. Стенки альвеол, содерж экс-т. утолщены,- происх пролиф клеток соед ткани. Отек и инфильтр.

?22..Флегмона желудка– ткани набухшие, видны диффузно располдоженные распадающиеся нейтрофилы, макрофаги.?Флегмона голени- жировых клеток мало, многие клетки некротизированы, на месте них – ядра нейтрофилов.

24.Кавернозная гемангиома печени- зрелая опухоль из сос-в. Представлена множеством тонкостенных каверн. стенки которых выполнены однослойным эндотелием, заполнены кровью и сообщается между собой. Тканевой атипизм. Встречаются также капиллярная, венозная и арт-я(гроздевидная).

25.Фибромиома матки- преобладает гладкая мышечная ткань. Пучки расположены хаотично, ядра разной формы, окраска однородна.

26.Папиллома мочевого пузыря- большое кол-во сосочков - тканевой атипизм. В центре - соединительнотканная строма с большим кол-вом сосочков их стенки тонкие, паренхима - переходный эпителий. Ее больше - мягкая папиллома. Клеточный атипизм не выражен. Одиночная экзофитная опухоль, зрелая из покровного эпителия.

32. Плоскоклеточный ороговевающий рак- диффузно расположены комплексы эпителиальных клеток копируют многослойный плоский эпителий, но расположенного в толще ткани, разные размеры и форма . клеточный атипизм (полиморфизм, гиперхромные ядра. нарушение соотношение ядро - цитоплазма). В центре комплексов - скопление концентр слоев роговых масс – «раков жемчужины» выраженная строма. Незрелая злокачественная опухоль из эпителия. Может быть Плоско клеточный ороговевающий рак. Плоско клеточный неороговивающий рак. Базально Клеточный, недифференцированный полиморфно клеточный по соотношению паренхима - строма- медулярный. простой, скирр. Железистый бывает: аденокарцинома, солидный, слизичтый.

33.Аденокарцинома - в слизистом и мышечном слое желудка - комплексы желез разной формы и р-ров с атипичным железистым эпителием, крупными полиморфными ядрами. Базальная мембрана разрушена. Иногда просвет расширен с сосочками. В некоторых раков кл. видны митозы.

34.Меланобластома глаза- видны веретенообразные, полиморфные, уродливые пластинчатые клетки, ядра гиперхр. цитопл содержит бурый пигмент- меланин, очень много митозов. Часто отссроченная метастатич болезнь.

35.Печень при миелолейкозе - диффузное разрастание незрелой кроветворной ткани- миелобластов. Полиморфны. относительно много цитоплазмы и светлое рыхлое ядро. В гепатоцнтах - дистрофия, ядра бледные, границы клеток нечеткие.