Ответы на ситуационные задачи пат.физиология обмена углеврдов. СРСП 4 Шабанов Оруж пат физ. 2. Тестовые задания

• Название: 2. Тестовые задания
• Анкор: Ответы на ситуационные задачи пат.физиология обмена углеврдов
• Дата: 07.09.2021
• Размер: 28.8 Kb.
• Имя файла: СРСП 4 Шабанов Оруж пат физ.docx
• Тип: Документы; #230157

2. Тестовые задания:

1. Гипергликемия при сахарном диабете является следствием:

1. 
   усиленного отложения гликогена в печени
   
2. 
   ослабленного синтеза белка
   
3. 
   повышенного глюкогенеза
   
4. 
   увеличенного перехода углеводов в жиры
   
5. 
   усиленного липогенеза
   

2. К типовой форме патологии обмена углеводов относится:

1. 
   истощение
   
2. 
   почечный диабет
   
3. 
   сахарный диабет 1
   
4. 
   сахарный диабет 2
   
5. 
   Патология переваривания углеводов в кишечнике
   

3. Гипергликемия наблюдается при:

1. 
   повышенной выработке инсулина
   
2. 
   понижении всасывания углеводов в кишечнике
   
3. 
   эмоциональном стрессе
   
4. 
   почечном диабете
   
5. 
   глюкозурии
   

4. Изменение обмена углеводов характерное для гиперинсулинизма:

1. 
   гипергликемия
   
2. 
   торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
   
3. 
   активация кетогенеза
   
4. 
   торможение кетогенеза
   
5. 
   замедление окисления глюкозы
   

5. Развитие несахарного диабета обусловлено:

1. 
   гипосекрецией ренина
   
2. 
   гиперсекрецией вазопрессина
   
3. 
   уменьшением секреции вазопрессина
   
4. 
   гиперсекрецией альдостерона
   
5. 
   наличием в крови антагонистов инсулина
   

6. Одной из возможных причин гликогенозов является:

1. 
   Алиментарная гипергликемия
   
2. 
   Мутации генов, кодирующих синтез распада гликогена
   
3. 
   Нарушение экскреции глюкозы почками
   
4. 
   Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
   
5. 
   Низкая активность ферментов синтеза гликогена
   

7. Повышенному образованию налета мягкой консистенции на зубах при сахарном диабете способствует:

1. 
   Candida albicans
   
2. 
   микобактерии туберкулеза
   
3. 
   В – гемолитический стрептококк
   
4. 
   стафилококк
   
5. 
   пневмококк
   

8. Условием для размножения патогенной флоры в полости рта при сахарном диабете является:

1. 
   гипоергия
   
2. 
   воспаление
   
3. 
   гиперпротеинемия
   
4. 
   аллергия
   
5. 
   гипоксия
   

9. Сухость во рту у больных сахарным диабетом со следующим нарушением водно – солевого баланса:

1. 
   гиперосмолярной дегидратацией
   
2. 
   гипоосмолярной дегидратацией
   
3. 
   изоосмолярной дегидратацией
   
4. 
   гиперосмолярной гипергидратацией
   
5. 
   гипоосмолярной гипогидратацией
   

10. Снижение вкусовой чувствительности у больных с сахарным диабетом важная роль принадлежит:

А. ангиопатии

В. гипогликемии

С. гиперпротеинемии

Д. гипероксии

Е. гиперкапнии
Ситуационные задачи:

Задача №1.

Больная 65 лет, сахарным диабетом 2 типа жалуется на болезненное образование на небе, жжение, сухость во рту, трудность принятия пищи. Возникновение этих симптомов больная связывает с ношением съемных протезов. Объективно: слизистая отечная, гиперемирована, имеется образование в виде белого творожистого налета, при удалении которого открывается эрозированная и кровоточащая поверхность. Изменениям в полости рта предшествовали плохое общее самочувствие, головная боль, повышение артериального давления.

1. Какое патологическое состояние развилось у больной? Факторы, приводящие к данному заболеванию.

1. 
   Каков механизм его возникновения?
   

Ответ:Развился кандидоз в полости рта на слизистой оболочки из- за диабета. Об этом свидетельствует отечность ,белый налет и сухость во рту. А кровоточимость неба объяснется травмой ношением протеза. Кандидоз развился из-за слабого слюноотделения так как больная диабеттик ,создаётся благоприятная среда для развития грибов кандида .

Задача №2.

Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.

1. 
   Какое состояние развилось у больного?
   
2. 
   Каково главное звено патогенеза этого состояния?
   
3. 
   Объясните механизмы указанных симптомов.
   

Ответ:

1. Больной в состояние комы

2.Главным звеном является гипогликемия, а именно гипогликемическая кома.

3.  Симптомы возникли из за дефицита глюкозы в нейронах головного мозга и миоцитах, это привело к нарушению в них электрогенеза и проводимости то есть повышение тонуса мышц и глазных яблок, и активацией симпатоадреналовой системы то есть влажные кожные покровы, учащение и напряжённость пульса.
Задача №3.

Больная М., 49 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным.

1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?

2. О каком заболевании следует думать в данном случае? Обоснуйте.

3. Какие исследования необходимы для подтверждения этого заболевания?

4. Объясните симптомы патологии у больной.
Ответ:

1.  Больной нужно обратиться к эндокринологу.

2.  У больной сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). Возраст (52 года), женский пол, род деятельности (работница кондитерской фабрики), симптомы сахарного диабета беспокоят только последние 2 года, особенности диеты (повышенное питание, не исключая кондитерские изделия).

3.  Для подтверждения этого диагноза стоит определить содержание глюкозы, кетоновых тел, мочевины в крови и моче; провести тест на определение толерантности к глюкозе; оценка кислотно-щелочного состояния крови; исследование уровня ЛПОНП в крови.

4.  Повышение концентрации глюкозы в интерстициальной жидкости приводит к усиленному размножению в ней микроорганизмов и сухости кожи, что проявляется кожным зудом и гнойничками; в крови же – к повышению осмотического давления и поступлению воды из межклеточного пространства, что сопровождается сухостью во рту, утомляемостью (следствие обезвоживания).
Задача №4.

Больной А., 9 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 4,2кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -11 ммоль/л.

Вопросы:

1. 
   О каком заболевании можно думать в данном случае?
   
2. 
   Этиология и патогенетические механизмы развития данного заболевания?
   
3. 
   Объясните механизмы симптомов у ребёнка.
   

Ответ :

1.  Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый). Повышение уровня глюкозы в крови (12 ммоль/л), детский возраст (7 лет), перенесённая вирусная инфекция (паротит).

2.Этиология – вирус эпидемического паротита, тропный к β-клеткам поджелудочной железы. Патогенез заключается в выработке антител к антигенам данного вируса, перекрёстных с антигенами β-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию аутоиммунного поражения островков Лангерганса, сопровождающегося лизисом β-клеток и уменьшением инкреции инсулина в кровь.

3.  Все симптомы – свидетельство обезвоживания и энергодефицита (ночной энурез – слабость сфинктера мочевого пузыря).
Задача №5.

Пациентка О., 74 лет, страдает сахарным диабетом. С целью экономии препарата, назначенного ей эндокринологом, больная самостоятельно изменила режим его дозирования (уменьшила дозу лекарства и принимала его нерегулярно). В течение 12 дней отмечала незначительное ухудшение самочувствия: слабость, вялость, сонливость, сухость во рту, кожный зуд. Далее присоединились специфический запах изо рта, неврологическая симптоматика. Больная потеряла сознание.

1. 
   Какое состояние развилось у пациентки?
   
2. 
   Чем осложнилось данное состояние?
   
3. 
   Классифицируйте состояние, развившееся у данной пациентки. Каково его ключевое звено патогенеза?
   

Ответ:

1. Прекома(предшествует развитию комы при сахарном диабете)

2. Осложнилось все это Комой.

3. Диабетическая гиперосмолярная кома. Резкое повышение концентрации глюкозы в крови и увеличение её осмолярности, что приводит к обезвоживанию нейронов коры головного мозга.