Микробиология. Зачет. микроба зачет. 28 Микрофлорa тела человека. Определение. Классификация. Роль микробов постоянных обитателей человеческого организма в физиологических процессах
 Скачать 376.35 Kb.
|
|
28 Микрофлорa тела человека. Определение. Классификация. Роль микробов постоянных обитателей человеческого организма в физиологических процессах. Нормальная микрофлора человека – это совокупность множества микробиоценозов, характеризующихся определенными взаимосвязями и местом обитания. Виды нормальной микрофлоры: 1) резидентная – постоянная, характерная для данного вида; 2) транзиторная – временно попавшая, нехарактерная для данного биотопа; она активно не размножается. Нормальная микрофлора формируется с рождения. На ее формирование оказывают влияние микрофлора матери и внутрибольничной среды, характер вскармливания. Факторы, влияющие на состояние нормальной микрофлоры. 1. Эндогенные: 1) секреторная функция организма; 2) гормональный фон; 3) кислотно-основное состояние. 2. Экзогенные условия жизни (климатические, бытовые, экологические). Функции нормальной микрофлоры: 1) участвие во всех видах обмена; 2) детоксикация в отношении экзо– и эндопродуктов, трансформация и выделение лекарственных веществ; 3) участие в синтезе витаминов (группы В, Е, Н, К); 4) защита: а) антагонистическая (связана с продукцией бактериоцинов); б) колонизационная резистентность слизистых оболочек; 5) иммуногенная функция. 29 Дисбиоз. Определение. Причины возникновения. Клинические проявления. Лечебные препараты, применяемые в терапии дисбактериоза. Принципы лабораторной диагностики дисбактериоза. Дисбактериоз (дисбиоз) – это любые количественные или качественные изменения типичной для данного биотопа нормальной микрофлоры человека. Причинами развития дисбактериоза могут быть: 1) антибиотико– и химиотерапия; 2) тяжелые инфекции; 3) тяжелые соматические заболевания; 4) гормонотерапия; 5) лучевые воздействия; 6) токсические факторы; 7) дефицит витаминов. Дисбактериоз различных биотопов имеет различные клинические проявления. Дисбактериоз кишечника может проявляться в виде диареи, неспецифического колита, дуоденита, гастроэнтерита, хронических запоров. Дисбактериоз органов дыхания протекает в форме бронхитов, бронхиолитов, хронических заболеваний легких. Основными проявлениями дисбиоза ротовой полости являются гингивиты, стоматит, кариес. Дисбактериоз половой системы у женщин протекает как вагиноз. Коррекция дисбактериоза: 1) устранение причины, вызвавшей дисбаланс нормальной микрофлоры; 2) использование эубиотиков и пробиотиков. Эубиотики – это препараты, содержащие живые бактерициногенные штаммы нормальной микрофлоры (колибактерин, бифидумбактерин, бификол и др.). Пробиотики – это вещества немикробного происхождения и продукты питания, содержащие добавки, стимулирующие собственную нормальную микрофлору. Стимулирующие вещества – бифидобактерин,олигосахариды, муцин, молочная сыворотка, лактоферин, пищевые волокна. Лабораторная диагностика дисбактериоза Основной метод – бактериологическое исследование. При этом в оценке его результатов превалируют количественные показатели. Дополнительный метод – хроматография спектра жирных кислот в исследуемом материале. Каждому роду соответствует свой спектр жирных кислот. Дисбактериоз кишечника может проявляться в виде диареи, неспецифического колита, дуоденита, гастроэнтерита, хронических запоров. Дисбактериоз органов дыхания протекает в форме бронхитов, бронхиолитов, хронических заболеваний легких. Основными проявлениями дисбиоза ротовой полости являются гингивиты, стоматит, кариес. Дисбактериоз половой системы у женщин протекает как вагиноз. 16. Заболевания, вызываемые энтеропатогенными эшерихиями. Лабораторная диагностика. E. coli - кишечная палочка. Факультативный анаэроб, хорошо растет на обычн. питательной среде при слабощелочной реакции среды и оптимальной температуре 37 градусов. Кишечная палочка может быть подвижна и неподвижна. Имеют капсулу или микрокапсулу и формируют на плотной питательной среде S и R колонии. Кишечная палочка утилизирует ацетат, восстанавливает нитраты в нитриты. Ферментирует глюкозу и др. углеводы, больше лактозу с образованием кислоты и газа. Антигены: О- соматический антиген ( связан с ЛПС клеточной стенки) -171; Н- жгутиковый антиген, состоят из белка флагелина - 57 (типоспецифические); К- капсульный антиген - маскирируют соматический антиген. К-АГ разрушают с помощью кипячения более 90 градусов. Типы: 1) Энтеропатогенные кишечные палочки. Вызывают колиэнтериты преимущественно у маленьких детей. Адгезия за счёт белков наружной мембраны. Способность инвазии и пенетрации в энтероциты ограничена. Захватываются энтероцитами и их колонизируют. Фагоцитируются в пейеровых бляшках и освобождаются из лимфоцитов после их разрушения( происходит с помощью гемолизина). После разрушения бактерий освобождаются эндотоксин - ЛПС клеточной стенки. 2) Энтеротоксигенные кишечные палочки. Вызывают холероподобную инфекцию у детей и взрослых , так как белковые энтеротоксины напоминают холероген. Адгезия за счёт пилей. После колонизации энтероцитов возбудитель локализуется на поверхности клеток и продуцирует 2 энтеротоксина - термолабильный и термостабильный. 3) Энтероинвазивные КП. Вызывают заболевания типа дизентирию у детей и взрослых. Адгезия за счет капсулоподобной оболочки. Проникают и размножаются в энтероцитах, следовательно гибель энтероцитов и обра 4) Энтерогеморрагические КП. Представители нормальной микрофлоры крупного рогатого скота. Вырабатывают шигелоподобный цитотоксин, который блокирует синтез белков. Источник_инфекции'>Источник инфекции больные люди и бактерионосители. Способ заражения фекально-оральный. Лабораторная диагностика. Бактериологическое исследование. Испражнения высеивают на среду обогащения ( селенитовый бульон), где подавляется рост нормальной микрофлоры и сохраняется патологическая микрофлора. Посев на среду Эндо - выделение патологических колоний (бесцветные). Половину колонии на РА с поливалентной ОК-сывороткой, делаем пока не будет агглютинация. Посев на среду Клиглера ( изучение ферментации глюкозы, лактозы, и белков с образованием кислоты и газа). Идентификацию по 3-м свойствам: биохимическим, антигенным, чувствительность к бактериофагу. 17. Дизентерия. Этиология, принципы лабораторной диагностики. Shigella dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei. Морфология: мелкие грам – палочки, нет жгутик, неподвижны, есть пили. Культуральные: Нетребовательны к питательной среде, образуют S-формы, а sonnei S и R. Биохимические: слабо активны. Ферментируют глюкозу без газообразования. Не расщепляют лактозу и сахарозу (исключение sonnei). Антигены: О-антиген, К-антиген (flexneri). Отличаются от эшерихий в структуре клнцевых звеньев ЛПС (дифференцировка от других энтеробактерий и между собой). Источник: больные и бактерионосители. Механизм: алиментарный, может быть контакно-бытовой. Лаб. Диагностика: · Эксперсс-диагностика – РИФ · Бактериологический – высевают на селенитовый бульон, где подавляется рост нормальной микрофлоры и сохранятеся патогенная. Высевается на среду Эндо или Плоскирева. Посев на среду Клиглера (изучение ферментации углеводов с образованием кислоты). Идентификация: посев на среды Гисса, реакции агглютинации с диагностическими сыворотками. · Серологический (РНГА) – титр 1\200. Проилактики нет. Лечение фторхинолоны и реже антибиотки. Факторы патогенности: Адгезия: микрокапсула и пили Энтеротоксин – активирует аденилатциклазу, возникает острая диарея. Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, попадает в кровь и оказывает действие на нервную и сосудистую системы. 18. Брюшной тиф. Паратиф А и Б. Характеристика возбудителей, принципы лабораторной диагностики. Salmonella typhi, papatyphi А, В Морфология: мелкие палочки с микрокапсулой, жгутики расположены перитрихиально, подвижны. Биохимические: лактозоотрицательны, ферментируют сахара с образованием кислоты и газа. (тифи до кислоты). Антиген: Vi- антиген – капсульный полисахарид (защищает от фагоцитоза и комплемента). Источник: больные и бактерионосители. Механизм: алиментарно. Лаб. Диагностика: · Бактериологический: кровь 5-10 мл высевают на желчный бульон 50-100 мл (1:10), посев на среду Эндо, среда Клиглера (выявление ферментации углеводов до кислоты у тифа, кислоты и гала у паратифа). Испражнения (желчь, моча) высев на селенитовый бульон, на висмут сульфит агар(черные колонии) и среду Эндо(бесцветные), среда Клиглера(отрицательно или кислота+газ и сероводород). Иденификация: посев на среды Гисса (биохимические свойства), проведение реакций агглютинации – с моновалентной О-сывороткой(определение серогруппы по антигенным свойствам), с моновалентной Н-сывороткой (определение серовара), с Vi-сывороткой. Используя схему Кауффмана-Уайта. Стадии болезни: Инкубационный период 2 недели. Адгезия за счет микрокапсулы к энтероцитам тонкой кишки, там колонизация, затем в пейеровы бляшки там фагоцитируются макрофагами и размножаются в них. Затем из подслизистой оболочки в лимфатические образования. Лаб диагностики нет. Бактериемия 7-10 дней. Из лимфоузлов в общий ток лимфы затем в кровь, где гибнут и выделяется эндотоксин. Бактериологический метод (гемокультура) Паренхиматозная диффузия 1 неделя. В печени и селезенке затем в желчный пузырь вызывают воспаление и сыпь на брюшной стенке. Бактериологический (уринокультура) и серодиагностика (сыворотка крови определение антител) Выделительно-аллергическая до 2 недель. С желчью в 12-перстную кишку затем в тонкий кишечник и пейеровы бляшки вызывают воспаление образование язв и возможет перитонит. Выздоровление. Трехкратное выделение гемокультуры и после выписка. Диагностика на носительство: серодиагностика, РНГА с Vi эритроцитарным диагностикумом (титр 1:40). Бактериологический (билликультура, определяют чувствительность к антибиотикам) 19. Сальмонеллез. Характеристика возбудителей, принципы лабораторной диагностики. Возбудители гастроэнтероколитов. Salmonella enterididis Морфология: мелкие палочки с микрокапсулой, перитрихиально расположены жгутики, подвижны. Ферментируют сахара с образованием кислоты и газа. Адгезии способствуют микрокапсула и белок наружной мембраны, затем они проникают в энтероциты и в вакуолях фагоцитируются макрофагами. Эндотоксин – ЛПС – нарущение нервной, СС и пищеварительной систем. Энтеротоксин – нарушение водно-солевого обмена, диарея и обезвоживание. Зарадение через мясо КРС, свиней, кур и их яиц – кондитерские изделия. Механизм передачи фекально-оральный. Болеют и взрослые и дети, но у детей тяжелее (возникет генерализованная сальмонеллезная инфекция). Лаб. Диагностика: · Бактериологический – выделение чистой культуры. Материал высевают на селенитовый бульон, затем на среду Эндо и висмут сульфит агар, среда Клиглера. Идентификация: посев на среды Гисса (биохимические свойства), реакции агглютинации (антигенная структура): с адсорбированной поливалентной сывороткой (что это сальмонеллы), с адсорбированной О-сывороткой (серогруппа), с адсорбированной Н-сывороткой (серовар). По схеме Каффмана-Уайта. · Серологический (РНГА) 21. Пищевые отравления микробной этиологии. Характеристика возбудителей и принципы лабораторной диагностики пищевых интоксикаций.  Лабораторная диагностика. Бактериол исс-ие, кот заключ в выделении и идентификации бактерий из двух источников: подозреваемых пищевых продуктов и орг-ма чел-ка. В качестве исследуемого материала используют испражнения, рвотные массы, а также кровь для обнаружения экзотоксина. Выделение одного и того же микроорганизма из пищевого продукта и орг-ма ч-ка позволяет поставить диагноз заболевания. Наличие экзотоксина в исследуемом материале и его тип устанавливают в реакции на белых мышах или в РНГА 22. Пищевые токсикоинфекции. Этиология. Принципы лабораторной диагностики.  Микробиологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, остатки пищи, вызвавшей отравление. · используют весь набор сальмонеллезных монорецепторных О- и Н-сывороток для определения типа возбудителя. · Дополнительно ставят пробу на белых мышах. · Со 2-й недели болезни можно исследовать сыворотку крови больного на наличие в ней антител: ставят реакцию агглютинации с диагностикумами из тех типов сальмонелл, которые наиболее часто вызывают пищевые токсикоинфекции. · Применяют также эритроцитарные сальмонеллезные О- диагностикумы в реакции непрямой гемагглютинации (группы А, В, С, D и Е) . |