3 дней после лапароскопической операции 44, 80, Актуальность проблемы
 Скачать 214.8 Kb.
|
|
ХИРУРГИЯ 3, В силу до конца неопределенных факторов после операций набрюшной полости происходит нарушение нормальной согласованной пропульсивной моторики же- лудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Это состояние динамической кишечной непроходимости называется послеоперационным парезом ЖКТ [25, 111, Клиническая картина послеоперационного пареза ЖКТ характеризуется невозможностью перорального приема пищи, отсутствием перистальтики, газов и стула на протяжении 5 дней после лапаротомии или в течение 3 дней после лапароскопической операции [44, 80, Актуальность проблемы Парез ЖКТ — одно из наиболее часто встречающихся послеоперационных осложнений [1, 11, Члены ассоциации колопроктологов Великобритании и Ирландии поставили парез ЖКТ на е место в списке актуальных проблем колопроктологии Пациенты с кишечной непроходимостью обездвижены, испытывают дискомфорт и боль, у них возрастает риск легочных осложнений. Паралитическая кишечная непроходимость — важная причина длительной госпитализации, Об актуальности проблемы также свидетельствует тот факт, что расходы на лечение пациентов при развитии такого осложнения возрастают значительно. Таки соавт. [63] ретроспективно оценили затраты на лечение пациентов с парезом ЖКТ в послеоперационном периоде, проанализировав 17 876 наблюдений. Средняя продолжительность госпитализации пациентов с послеоперационным парезом ЖКТ (13,8 дня) была значимо больше, чем пациентов без пареза (8,9 дня) (p<0,001). Это очевидным образом отразилось на стоимости лечения медиана стоимости лечения пациентов с парезом составила долларов США по сравнению с 16 907 долларами США при его отсутствии (p<0,001). По оценками, в США парез ЖКТ обходится государству в 750 млн долларов в год (1500 долларов США на одного пациента) [53, Патофизиология послеоперационного пареза ЖКТ Нормальная моторика кишечника — результат координированной сократительной активности гладкой мускулатуры на всем протяжении ЖКТ. Он имеет различный профиль перистальтической активности при наличии содержимого в просвете и при его отсутствии. Мио- электрический импульс определяет направление и скорость перистальтики кишечника. В периоды голода мигрирующий моторный комплекс (ММК) инициируется в желудке и продолжается в течение 2 ч до дистального отдела подвздошной кишки. После завершения цикла ММК в желудке начинается новый цикл. ММК состоит из трех фаз фаза I — период покоя, характеризуется генерацией медленных волн, не сопровождающихся потенциалами действия, продолжается 30—60 мин фаза II подразумевает нарастающую сократительную активность и продолжается на протяжении примерно 60 мин фаза III (фронтальной активности) — период интенсивных сокращений кишечника с максимальной скоростью, продолжается около 10 мин. Прием пищи нарушает эту предсказуемую схему и замещает фазы случайными спорадическими сокращениями В толстой кишке заметных ММК не происходит. Правые отделы ободочной кишки обладают способностью ретроградных сокращений для улучшения абсорбции воды. Пропульсивная волна в левых отделах ободочной кишки служит для продвижения кала в дистальном направлении. Прием пищи усиливает перистальтическую активность толстой кишки и может привести к возникновению весьма длительной пропульсивной волны. Перистальтическая активность кишечника регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладкой мускулатуры, рефлексами, пути которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, ОБЗОР Е.А. Хомяков, Е.Г. Рыбаков, 2017 *e-mail: evgeniy.khomyakov@gmail.com doi: Послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта Е.А. ХОМЯКОВ, Е.Г. РЫБАКОВ ФГБУ «ГНЦ колопроктологии им. АН. Рыжих (дир. — проф. Ю.А. Шелыгин) Минздрава России, Москва Ключевые слова послеоперационный парез, желудочно-кишечный тракт paresis of the gastrointestinal tract E.A. KHOMYAKOV, E.G. RYBAKOV Ryzhikh State Research Center of Coloproctology (director — prof. Yu.A. Shelygin), Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow Keywords: postoperative paresis, gastrointestinal tract. ХИРУРГИЯ 3, гормонами и центральной нервной системой. Поданным ряда исследований, каждая из этих систем играет независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза ЖКТ [10, Спонтанный основной электрический ритм в желудке инициируется сразу после операции, но обычно возвращается к норме в течение 24 ч на протяжении этого времени двигательная активность, как правило, отсутствует. ММК желудка в послеоперационном периоде крайне непредсказуемы и мало коррелируют с разрешением пареза ЖКТ. Возможность желудка к опорожнению сильно снижается в течение первых 24 ч после операции на органах брюшной полости и медленно восстанавливается с нарастанием частоты и амплитуды сокращений в течение 3—4 дней Единичные перистальтические импульсы в тонкой кишке появляются, как правило, через 4—8 ч после операции, а перистальтика возвращается к нормальному уровню приблизительно через 24 ч. Толстая кишка возобновляет свою функцию в период 48—72 ч после операции В определенной степени при активизации соматовис- церальных рефлексов все операции на органах брюшной полости приводят к нарушению моторики ЖКТ. Теоретически нарушение моторики ЖКТ вследствие операций из трансабдоминального доступа может быть минимизировано за счет снижения раздражения брюшины ограничением разреза и контакта с кишкой, однако применение малоинвазивных технологий не всегда возможно. Так, в абдоминальной онкохирургии часто требуется довольно большой разрез для обеспечения адекватного хирургического доступа. Таким образом, эта группа пациентов наиболее подвержена риску нарушений моторики кишки в послеоперационном периоде, развитию так называемого послеоперационного пареза ЖКТ Существует общее мнение, что в некоторой степени послеоперационный парез ЖКТ — нормальный и обязательный физиологический ответ на операцию на органах брюшной полости [88, Патогенез пареза весьма сложен и имеет несколько причин [18, 27, 38, 54, 61, 80, 92]. Угнетение спинномозговых кишечных рефлексов, активация симпатической иннервации, прием опиоидных анальгетиков и нарушение водно-электролитного баланса способствуют угнетению моторики ЖКТ после операции Считается, что нейрогенные механизмы играют наиболее важную роль в запуске пареза ЖКТ [88]. В послеоперационном периоде происходит активация симпатической нервной системы, которая подавляет моторику ЖКТ [87, 99]. В экспериментах на крысах A. Sagrada и со- авт. [107] изучали влияние фентоламина (неселективный α-адреноблокатор), йохимбина (имеет высокий аффини- тет к α 2 -адренорецепторам и умеренный аффинитет к α 1 - адренорецепторам) и празозина (селективный блокатор α 2 -адренорецепторов) на течение послеоперационного пареза ЖКТ. Авторы пришли к выводу, что блокада как α 1 -, таки α 2 -адренорецепторов снижает тяжесть послеоперационного пареза ЖКТ (p<0,05). α 2 -адренорецептор ингибитор ММК) — основной рецептор, отвечающий за развитие пареза ЖКТ в послеоперационном периоде. H. Tanila и соавт. [117] изучали роль α 2 -адренорецепторов в развитии послеоперационного пареза ЖКТ путем подкожного введения крысам медетомидина (селективный агонист α 2 -адренорецепторов) или атипамезола (селективный антагонист α 2 -адренорецепторов). Авторы отметили, что введение медетомидина замедляет пассаж по тонкой кишке, ноне влияет на скорость опорожнения желудка. Противоположным свойством обладает парасимпатическая нервная система, стимулы которой способствуют высвобождению ацетилхолина в межмышечном сплетении Ауэрбаха ив свою очередь активизации перистальтики В XIX веке в области физиологии ЖКТ произошли значимые фундаментальные открытия. В 1872 г. F. Goltz на модели экстериоризированной модели кишки отметил, что пересечение спинного мозга на уровне продолговатого мозга значительно повышает частоту спонтанных кишечных сокращений [55, 93]. В 1899 г. W. Bayliss и E. Starling [24] показали, что пересечение ветвей чревных нервов способствует усиленной моторике кишечника в послеоперационном периоде. Веком позже T. Zittel ив опытах на животных открыли, что блокирование импульсов афферентных сенсорных нейронов с помощью капсаицина способствует усиленной перистальтике ЖКТ. Эти фундаментальные исследования показывают, что ингибирующий симпатический рефлекс играет важную роль в развитии послеоперационного пареза ЖКТ. Все симпатические волокна, иннервирующие нижние отделы ЖКТ, отходят на уровне сегментов Т спинного мозга. Фармакологическая блокада путем введения местных анестетиков в эпидуральное пространство на данном уровне блокирует симпатическую иннервацию кишки. Эпидуральная анестезия часто используется в качестве дополнения к наркозу вовремя полостных операций. Этот метод не только позволяет осуществить введение местных анестетиков для медикаментозной «симпат- эктомии», но и блокирует афферентные нервные импульсы, снижая стресс-ответ организма и выраженность воспалительных процессов [52]. Преимущества эпидураль- ной анестезии в колоректальной хирургии подкреплены убедительной доказательной базой В целом вид анестезии и препараты для обезболивания могут влиять на продолжительность послеоперационного пареза ЖКТ. Предположительно, ингаляционные анестетики, в частности закись азота, оказывают угнетающее действие на перистальтику кишечника [37]. Системные катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) также ингибируют перистальтику ЖКТ. Общепризнано, что опиоидные анальгетики усугубляют течение послеоперационного пареза ЖКТ. Опиои- ды с коротким периодом полураспада, которые обычно используются при общем наркозе, лишь временно подавляют моторику ЖКТ. Они оказывают влияние на гладкую мускулатуру ЖКТ прежде всего посредством воздействия на энтеральную нервную систему [115]. Сульфат морфина, например, повышает кишечный тонус и амплитуду сокращений, но ослабляет пропульсивную волну в толстой кишке, что приводит к угнетению моторики [49, 83]. Опиаты угнетают возвращение перистальтики в послеоперационном периоде даже после незначительных вмешательств, например цистоскопии При системном введении все опиоиды подавляют функцию ЖКТ [19, 76]. Селективные μ-агонисты опиоид- ных рецепторов в отличие от δ-агонистов вызывают повышение тонуса и способствуют увеличению частоты сокращений, особенно в дистальном отделе толстой кишки ХИРУРГИЯ 3, однако эти сокращения не имеют пропульсивного характера, что усугубляет течение пареза ЖКТ Поданным исследований на животных, воспалительные медиаторы также способствуют парезу ЖКТ [112]. Воспалительные изменения (активация макрофагов, увеличение количества лейкоцитов и нейтрофильная инфильтрация) в ответ на манипуляции на кишечнике угнетают его двигательную активность [66, 84, 88]. Также в исследовании на животных было показано, что в ответ на хирургическую травму происходит каскад устойчивых воспалительных и гормональных реакций, которые приводят к функциональным изменениям в гладкой мускулатуре кишечника [65]. Травма тканей приводит к высвобождению простагландинов, оксида азота и ряда цитоки- нов, в том числе фактора некроза опухоли α, интерлейкина- 1b и интерлейкина-6, которые действуют непосредственно на энтеральную нервную систему и нарушают нормальную моторику ЖКТ [43]. В опытах на мышах было показано, что высвобождение простагландинов при участии циклооксигеназы-2 — важное звено патогенеза послеоперационного пареза ЖКТ Ряд гормонов и нейротрансмиттеров (оксид азота, ва- зоактивный кишечный пептид и субстанция Р, по- видимому, также способствует развитию пареза ЖКТ в послеоперационном периоде [42, 88, Внимание ученых привлек мотилин — гормон, наиболее тесно сопряженный с КВ послеоперационном периоде концентрации мотилина в плазме низки, а их возвращение к нормальному уровню коррелирует с разрешением непроходимости В опытах на животных также было показано, что ок- треотид (аналог соматостатина) сокращает продолжительность пареза ЖКТ, тогда как повышенные концентрации вазопрессина (антидиуретический гормон) в сыворотке после операции и кортикотропин-рилизинг-фак- тор могут способствовать послеоперационному парезу кишечника Предполагается, что прием пищи стимулирует секрецию гормонов ЖКТ, тем самым способствуя восстановлению его нормальной функции в послеоперационном периоде Нарушения водно-электролитного баланса также могут способствовать развитию пареза ЖКТ [74, 102]. Его моторика непосредственно зависит от концентрации ионов калия, натрия, магния и кальция. В норме концентрация ионов калия снаружи клетки ниже, чем внутри ее, соответственно ионы калия выходят наружу до тех пор, пока натрий-калиевый канал открыт. Поток ионов натрия внутрь клетки сквозь активируемый ацетилхолином канал сильно превышает выход ионов калия наружу. В результате происходит локальная деполяризация мембраны мышечной клетки и возникает потенциал действия, вследствие которого временно открываются кальциевые каналы в мембране саркоплазматического ретикулума, что позволяет ионам кальция проникать внутрь клетки. Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция вызывает сокращение миофибрилл в мышечной клетке. Магний является антагонистом кальция и служит для стабилизации клеточной мембраны и снижения электрического возбуждения Таким образом, как анестезиологическое обеспечение, таки хирургические аспекты операции выступают в роли модификаторов послеоперационной моторики ЖКТ. Ограничение влияния этих аспектов составляет основу большинства терапевтических вариантов снижения тяжести и продолжительности послеоперационного пареза ЖКТ Факторы риска развития послеоперационного пареза ЖКТ Частота послеоперационного пареза ЖКТ варьирует, поданным литературы, в зависимости от типа операции. Считается, что операции на нижнем отделе брюшной полости (требующие полноценного лапаротомического доступа и манипуляций с кишкой) сопряжены с более высоким риском развития пареза ЖКТ, чем операции наверх- нем отделе брюшной полости с минимальными манипуляциями в брюшной полости (например, холецистэктомия) Поданным некоторых авторов, отсутствие перистальтики более 5 дней наблюдается у 40% пациентов, перенесших операцию набрюшной полости с использованием открытого доступа, или 3 дней после лапароско- пической операции [16, 43, 82]. Поданным другого крупного исследования, парез ЖКТ после резекции толстой кишки возникает лишь в 12,7% наблюдений Согласно ретроспективному исследованию A. Artin- yan и соавт. [16], объем интраоперационной кровопотери и суммарная доза опиоидных анальгетиков — независимые факторы риска развития длительного пареза. Некоторые исследования свидетельствуют, что ожирение также коррелирует с повышенным риском послеоперационной динамической кишечной непроходимости [116], однако данные поэтому поводу разнятся [74]. P. Chapuis и соавт. [32] и U. Kronberg и соавт. [74] независимо выделили факторы риска послеоперационного пареза ЖКТ в колоректальной хирургии — мужской пол, периферические сосудистые заболевания, экстренный характер операции и выведение стомы. По данным другого крупного исследования, включавшего пациентов, риск развития тяжелого пареза ЖКТ повышают инфекционные заболевания на предоперационном этапе — сепсис, септический шок, синдром системной воспалительной реакции (ОШ p<0,01), наличие сопутствующих заболеваний (ОШ p=0,02), высокая степень анестезиологического риска, наличие двух и более синхронных или местно-распространенных опухолей (ОШ p=0,01) [90]. К аналогичным выводам приходят авторы двух других исследований [89, Операции с использованием открытого доступа сопряжены с более высокой частотой развития пареза ЖКТ по сравнению с лапароскопическими (ОШ p<0,01) [90], поскольку при лапароскопическом доступе минимизируется хирургическая травма передней брюшной стенки и, следовательно, отсутствует стимуляция тормозных рефлексов у пациентов после лапароскопических операций возникает меньшая потребность в использовании наркотических анальгетиков, кроме того, имеет место более раннее начало кормления и активизации [27, Более низкая частота динамической кишечной непроходимости была выявлена Z. Moghadamyeghaneh и со- авт. [90] и M. Polacek и A. Close [100] у пациентов после предоперационной подготовки кишечника и при пероральном приеме антибиотиков (ОШ На частоту развития пареза ЖКТ в колоректальной хирургии также влияет уровень формирования кишечного анастомоза. В категорию наиболее высокого риска попадают больные с тонко-толстокишечным анастомозом, ОБЗОР ХИРУРГИЯ 3, меньшим риском сопровождаются операции сформированием толстокишечного анастомоза. После операций сформированием колоректального анастомоза риск возникновения пареза ЖКТ наименьший (15% против 11,5%; ОШ p<0,01). Пациенты с явлениями кишечной непроходимости или воспалительными заболеваниями кишечника имеют значимо более высокий риск развития пареза ЖКТ в послеоперационном периоде [51, Диагностика послеоперационного пареза ЖКТ Симптомы пареза ЖКТ могут включать вздутие живота, диффузные, постоянные боли в животе, тошноту и/ или рвоту, задержку отхождения газов, невозможность перорального приема пищи.Особенности, отличающие послеоперационный парез ЖКТ от механической кишечной непроходимости, приведены в таблице. Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости первое диагностическое звено при жалобах пациента на вздутие живота, тошноту или боль. Обзорный снимок делается в положении больного на спине ив вертикальном положении. При парезе ЖКТ визуализируются расширенные за счет газа петли кишечника без зоны переходов (которые предполагают механическую непроходимость кишечника) и без скоплений газа в свободной брюшной полости (наблюдается при перфорации полых органов) [63]. Рентгенологические исследования с контрастным усилением (пассаж бария или ирригоскопия) также играют важную роль в дифференциальной диагностике послеоперационного пареза ЖКТ и механической кишечной обструкции Если диагноз неясен, возможно проведение компьютерной томографии органов брюшной полости [63, 64]. КТ брюшной полости имеет чувствительность 90%, а специфичность 100% в дифференциальной диагностике механической кишечной непроходимости [63]. Кроме того, КТ брюшной полости нередко может выявить вторичные причины пареза или непроходимости, например абсцессы малого таза, гематомы, а в случае механической непроходимости — локализовать место обструкции Лабораторная оценка направлена на выявление обратимых факторов, которые могут способствовать послеоперационному парезу ЖКТ, или на поиск другого послеоперационного осложнения. В лабораторных исследованиях имеются метаболические и электролитные изменения в крови. В исследование U. Kronberg и соавт. [74] были включены 413 пациентов, перенесших лапароскопиче- скую резекцию толстой кишки, у 42 из которых имел место послеоперационный парез ЖКТ. Согласно полученным результатам, сывороточный уровень кальция был достоверно ниже у пациентов с парезом (8,14 ммоль/л против 8,29 ммоль/л; p=0,042; ОШ медиана концентрации магния в послеоперационном периоде была несколько выше в группе пациентов с парезом (1,92 ммоль/л против 1,82 ммоль/л; p=0,09). При анализе медианы послеоперационной концентрации калия в плазме крови достоверных различий между группами получено не было (3,97 ммоль/л против 3,94 ммоль/л; p=0,55). Тем не менее при сравнении минимальных показателей концентрации калия самый низкий показатель отмечался в группе пациентов с парезом ЖКТ (3,43 ммоль/л против 3,66 ммоль/л; p<0,001). Концентрация сывороточного альбумина в послеоперационном периоде была достоверно ниже у пациентов с послеоперационным парезом ЖКТ (38,3 гл против 40,9 гл p=0,039; ОШ. Аналогичным образом пациенты с парезом имели достоверно более низкие показатели концентрации гемоглобина в послеоперационном периоде (97 гл против 104 гл Некоторые другие предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции ЖКТ (фоноэнтерографическое исследование органов брюшной полости, баллонография, иономаноме- трия, прямая миография и др, 8, 11, 13]) не получили широкого распространения в клинической практике и малопригодны из-за тяжести состояния больных в раннем послеоперационном периоде Лечение послеоперационного пареза ЖКТ Адекватной, общепризнанной схемы лечения послеоперационного пареза ЖКТ в настоящее время нет. На протяжении долгого времени лечение послеоперационного пареза ЖКТ подразумевало только установку назога- стрального зонда, инфузионную терапию и коррекцию электролитных нарушений [33]. Некоторые методы лечения послеоперационного пареза не нашли широкого применения в клинической практике из-за выраженных побочных эффектов или недоказанной эффективности. Цизаприд — антагонист серотониновых (5-НТ 4 ) ре- цепторов, способствует высвобождению ацетилхолина из постганглионарных нервных окончаний в межмышечном сплетении Ауэрбаха, что косвенно улучшает моторику ЖКТ [60]. Поданным И.А. Соловьева и А.В. Колунова [10], применение серотонина при послеоперационном парезе кишечника — патогенетически обоснованный метод, способствующий улучшению результатов лечения. Вместе стем проспективных рандомизированных исследований эффективности цизаприда не проводилось. |