|
3. Напишите несколько возможных вариантов возникновения иммунодефицита, названия гормонов, стимулирующих и угнетающих иммунокомпетентные органы
3. Напишите несколько возможных вариантов возникновения иммунодефицита, названия гормонов, стимулирующих и угнетающих иммунокомпетентные органы.
Существует два варианта иммунодефицита: первичный и вторичный.
Первичный иммунодефицит характеризуется тем, что он является врожденным. Среди врожденных иммунодефицитов выделяют Т-зависимые, В-зависимые, миелоидные, а также связанные с патологией системы комплемента.
Например, это синдром Чедиака–Хигаси.
Суть его заключается в том, что фагоциты не формируют фаголизосомы, в других случаях нарушается хемотаксис. Именно поэтому второе название этоого заболевания – болезнь «ленивых лейкоцитов».
Данное заболевание связанно с аутосомно-рецессивной мутацией гена в 1 хромосоме, его клонировании, вследствие чего не продуцируется белок, ответственный за транспорт везикул. Также нарушается опосредование межбелковых взаимодействий и связь белков с мембранами.
Болезнь Брутона (агаммаглобулинемия).
Данное заболевание имеет Х-сцепленный рецессивный тип наследования и связан с мутацией гена, отвечающего за продукцию тирозинкиназы Брутона. Она отвечает за нормальное созревание В-лимфоцитов. Соответственно дефект тирозинкиназы приводит к нарушению созревания В-лимфоцитов и почти полному отсутствию иммуноглобулинов и плазмоцитов
Вторичный иммунодефицит развивается вследствие потери факторов иммунной защиты самыми различными путями (например, при ХПН, и развивающейся в итоге протеинурии (потеря тех Ig)).
+ самый простой пример вторичного иммунодефицита – ВИЧ-инфекция, приводящая к СПИДу (вирус поражает СD4+ клетки иммунной системы).
Гормоны, влияющие на иммунный ответ:
АКТГ усиливает рост и дифференцировку В-клеток.
ТТГ усиливает продукцию антител, к тимус-зависимому антигену. Для реализации эффекта ТТГ необходимо присутствие Т-лимфоцитов, т.е. его действие опосредуется через Т-лимфоциты.
Нейрогипофизарные гормоны вазопрессин и окситоцин в очень низких концентрациях способны замещать функцию интерлейкина-2 Физиологические концентрации нейропептидов усиливают секрецию гистамина тканевыми и циркулирующими тучными клетками.
Соматостатин оказывают моделирующее влияние на клетки, включающиеся в развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа и клеточный иммунитет.
ВИП (вазоактивный интестинальный пептид) модулирует миграцию лимфоцитов, подавляет пролиферативный ответ Т-лимфоцитов, стимулированных митогеном.
Влияние глюкокортикоидов на реализацию гуморального иммунного ответа в определенных культуральных условиях может зависеть от соотношения Т- и В-клеток. Глюкокортикоиды способны активировать не только вызванную присутствием антигена, но и спонтанную продукцию иммуноглобулинов в клеточных культурах, причем этот эффект проявляется в широком диапазоне концентраций гормонов.
Важной стороной действия больших доз глюкокортикоидных гормонов, во многом определяющей их тормозящее влияние на гуморальный клеточный иммунный ответ, является способность гормонов угнетать процессы пролиферации, а их влияние на пролиферативные процессы зависит от способности подавлять продукцию интерлейкина-1 и интерлейкина-2. Известно, что ИЛ-1, вырабатываемый стимулированными макрофагами и моноцитами, является фактором, индуцирующим продукцию Т-клетками ИЛ-2, необходимого для нормального процесса клеточной пролиферации.
Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) оказывают стимулирующее влияние на фагоцитарную активность лейкоцитов, тироксин и трийодтиронин оказывает активирующее влияние на цитотоксические функции лимфоцитов периферической крови человека. Возможно, что в механизмах влияния стимулирующего действия тиреоидных гормонов на функции иммунокомпетентных клеток может играть роль их влияние на количество эпителиальных клеток тимуса.
Введение в организм паратгормона приводит к снижению пролиферативной активности тимоцитов.
Обнаружено существенное иммуностимулирующее влияние мелатонина на иммунные процессы. Он стимулирует образование антителообразующих клеток.
|
|
|