Сердце. 3. Наружный слой
 Скачать 0.89 Mb.
|
|
1) Строение сердца. Строение сердца Центральным звеном сердечно-сосудистой системы является х камерное сердце. Сердце (cor) – полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Оно расположено в грудной полости, позади грудины, в области переднего средостения. В левой половине грудной клетки находится 2/3 сердца и только 1/3 лежит в правой её половине. Считают, что по размеру сердце соответствует сложенной в кулак кисти руки данного человека. Широкое основание сердца направлено вверх и кзади, а суженная часть – верхушка вниз, кпереди и влево. Стенки сердца состоят из трёх слов 1. Внутренний слой – эндокард – выстилает полость сердца изнутри, его выросты образуют клапаны сердца. Он состоит из слоя уплощённых тонких гладких эндотелиальных клеток. 2. Средний слой – миокард – состоит из особой сердечной исчерченной мышечной ткани. Сокращение мышцы сердца, хотя она и является исчерченной, происходит непроизвольно. В миокарде различают менее выраженную мускулатуру предсердий, состоящей из х слоёв мышц, и мощную мускулатуру желудочков, имеющую 3 слоя мышц. Мышечные пучки предсердий и желудочков не соединяются между собой. Правильная последовательность сокращений желудочков и предсердий обеспечивается так называемой проводящей системой, состоящей из мышечных волокон особого строения, которые образуют в миокарде предсердий и желудочков пучки и узлы. 3. Наружный слой – эпикард – покрывает наружную поверхность сердца и ближайшие к сердцу участки аорты, лёгочного ствола и полых вен. Он образован слоем клеток эпителиального типа и представляет собой внутренний листок околосердечной серозной оболочки. Околосердечная сумка имеет наружный листок – перикард. Между внутренним листком перикарда (эпикардом) и его наружным листком имеется щелевидная перикардиальная полость, содержащая серозную жидкость. Она способствует уменьшению трения между листками при сердечных сокращениях. Сердце человека продольной перегородкой разделено на две не сообщающиеся между собой половины правую и левую. В верхней части каждой половины расположено предсердие (atrium) – правое и левое, в нижней части – желудочек (ventriculus) – правый и левый. Таким образом, сердце человека имеет четыре камеры два предсердия и два желудочка. Каждое предсердие сообщается с соответствующим желудочком через предсердно-желудочковое отверстие. Особые выпячивания предсердий образуют правое и левое ушки предсердия. Стенки левого желудочка значительно толще стенок правого (за счёт большого развития миокарда. На внутренней поверхности правого и левого желудочков имеются сосочковые мышцы, представляющие собой выросты миокарда. В правое предсердие поступает кровь из всех частей тела по верхней и нижней полым венам. Кроме того, сюда же впадает венечная пазуха сердца, собирающая венозную кровь из тканей самого сердца. В левое предсердие впадают четыре лёгочные вены, несущие артериальную кровь из лёгких. Из правого желудочка выходит лёгочный ствол, по которому венозная кровь поступает в лёгкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Клапаны сердца представляют собой складки эндокарда (створки) и закрывают предсердно-желудочковые отверстия. Створки клапана - это тонкие фиброзные створки, покрытые гладкой оболочкой (эндокардом) и укреплённые плотной соединительной тканью. Клапан между правым предсердием и правым желудочком имеет три створки и называется правым предсердно-желудочковым (трёхстворчатым). Клапан между левым предсердием и левым желудочком имеет две створки и называется левым предсердно-желудочковым (двухстворчатым, митральным. Лёгочный клапан и клапан аорты располагаются на выходе из желудочков в лёгочной артерии и аорте (имеют три створки. Фиброзные тяжи тканей, называемые сосочковыми мышцами, прикрепляют трёхстворчатый и митральный клапаны к стенкам желудочков. Эти нити не позволяют клапанам выворачиваться в сторону предсердий при сильном давлении крови. Клапан аорты ил гочный клапан не могут выворачиваться под давлением крови, и поэтому им ненужны такие закрепляющие мышцы. Около отверстий лёгочного ствола и аорты также имеются клапаны в виде трёх карманов, открывающихся по направлению тока крови в этих сосудах. Это полулунные клапаны, названные так за свою форму. Приуменьшении давления в желудочках сердца они заполняются кровью, их края смыкаются, закрывают просвет лёгочного ствола и аорты и препятствуют обратному проникновению крови в сердце. Иногда сердечные клапаны, повреждённые при некоторых заболеваниях ревматизм, сифилис, не могут достаточно плотно закрываться. В таких случаях работа сердца нарушается, возникают пороки сердца. 3) Структура сердечной мышцы. Теория скользящих нитей. Структура сердечной мышцы Отличительная черта сердечной мышцы – поперечная исчерченность, а её основу составляют мышечные клетки – миоциты, связанные между собой фибриллярными белковыми структурами в единые пучки, что позволяет суммировать усилия отдельных кардиомиоцитов. В отличие от скелетной, сердечная мышца построена из клеток или кардиомиоцитов, которые делятся на сократительные (типичные, проводящие (атипичные)и секреторные Основной структурной единицей миокарда является сократительный кардиомиоцит, имеющий удлинённую цилиндрическую форму, длину около 100-150 мкм и толщину 10-20 мкм. Клетки соединены между собой в цепочки и образуют структуры, похожие на мышечные волокна. Каждое такое волокно состоит из многих кардиомиоцитов, в области контакта которых образуются вставочные диски. Кардиомиоциты могут иметь боковые отростки с помощью которых они анастомозируют друг с другом. Как в любой клетке в кардиомиоците имеются те же органеллы ядро с ядрышком, комплекс Гольджи, центросомы, гранулярная эндоплазматическая сеть, лизосомы, миофибриллы, состоящие из актиновых и миозиновых нитей, а также митохондрии и трубочки агранулярной эндоплазматической системы. В области вставочных дисков контактирующие части клеток образуют пальцевидные выпячивания (десмосомы), где прикрепляются актиновые миофиламенты, обеспечивающие прочные связи клеток, атак же многочисленные щелевидные контакты (нексусы), которые способствуют быстрой передачи импульсов и синхронному сокращению нескольких кардиомиоцитов. Каждая миофибрилла контактирует с саркоплазматическим ретикулумом, что благоприятствует быстрому проникновению ионов Са вглубь миофибрилл. Проводящие кардиомиоциты входят в состав проводящей системы сердца, секреторные расположены в предсердиях и содержат в цитоплазме секреторные гранулы, богатые гликопротеидами, оказывающими регулирующее влияние на АД (натрийуретический гормон. Кардиомиоциты окружены капиллярами, причём на один кардиомиоцит приходится не менее 2 капилляров. Это обусловлено тем, что в сердечной мышце очень активно идут процессы аэробного дыхания. Работа кардиомиоцита обеспечивается энергией, образуемой главным образом в митохондриях, в которых происходит окисление различных субстратов. Образующиеся молекулы АТФ расходуются в основном (80 %) для обеспечения сокращения миофибрилл, а 10-15 % АТФ уходит на обеспечение работы мембранных ионных насосов это и Са- АТФаза, и а- К- АТФаза сарколеммы. Механизм мышечного сокращения Объясняет теория скольжения нитей. В основе сокращения мышц (саркомеров) лежит взаимное перемещение двух систем нитей, образованных актином и миозином) Физиологические свойства (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость) сердечной мышцы. Свойства сердечной мышцы 1. Автоматия – способность сердца ритмически сокращаться без внешних сокращений под влиянием импульсов, возникающих в нём самом. Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань, или проводящая система сердца, которая состоит из - синусно-предсердного (синоатриального, синусного) узла, расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены - предсердно-желудочкого (атриовентрикулярного) узла, расположенного в межпредсерной перегородке на границе предсердий и желудочков. От артриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями – волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца. В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70 ударов в минуту. Атриовентрикулярный узел – это водитель ритма 2 порядка с 40-50 ударов в минуту. Он берёт на себя роль водителя ритма, если по каким – либо причинам возбуждение от синоатриального узла не может перейти на предсердие при атривентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 импульсов в секунду) могут возникать в волокнах Пуркинье – это водитель ритма 3 порядка. Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок к синусному узлу. Установлено, что в клетках проводящей системы сердца ритмически возникает деполяризация клеточной мембраны, обусловливающая появление возбуждения, которое вызывает сокращение мускулатуры сердца. Например, ведущую роль синусно-предсердного узла в автоматизме сердца можно показать в опыте при местном согревании области узла деятельность сердца ускоряется, а при охлаждении замедляется. Согревание и охлаждение других частей сердца не влияет начистоту его сокращений. 2. Возбудимость – это способность сердца приходить в состояние возбуждения под действием раздражителя. В состоянии покоя мембрана клетки имеет положительный заряд с внешней стороны и отрицательный заряд с внутренней стороны. Поскольку по обе стороны мембраны имеется разность потенциалов, иона составляет около 100 мВ, то это значит, что мембрана обладает электрическим сопротивлением. Необходимо знать, что на мембрану влияют некоторые, например, антиаритмические препараты, которые уменьшают проницаемость клеточной мембраны, нарушают транспорт Ка и Са. Эти вещества угнетают автоматию клеток синусно-предсердного узла, снижают возбудимость волокон Пуркинье и миофибрилл, увеличивают продолжительность ПД и абсолютной рефрактерности. Миокардиоциты имеют высокий уровень МП, обусловленный градиентом ионов К и выходом ионов К из клетки. В ответ на электрический стимул (искусственный раздражитель) миокардиоцит возбуждается – генерирует ПД (120 мВ. Длительность ПД большая у желудочков 330 мс, ау миокардиоцитов предсердий – 100 мс. Это согласуется сданными о длительности систолы у предсердий и желудочков. Принято выделять 5 фаз ПД: - фаза – это фаза быстрой деполяризации МП быстро достигает нуля, а затем +30 мВ. Эта фаза обусловлена коротким значительным повышением проницаемости для ионов а, который лавинообразно устремляется в клетку (1-2 мс. После того, как произошла инактивация закрытие) быстрых ах каналов, открываются медленные Nа-Са каналы, по которым в миокардиоцит входят ионы аи Са. Медленные Nа-Са каналы неспособны к быстрой инактивации, поэтому их открытое состояние сохраняется долго – на протяжении й, й и ой фаз ПД. - фаза – это фаза начальной быстрой реполяризаци. Обусловлена, вероятно, входом в клетку ионов Cl (они отрицательно заряжены, поэтому частично компенсируют избыток катионов, находящихся в миокардиоците). Одновременно происходит активация калиевых каналов (задержанного выпрямления) и ионы К начинают покидать миокардиоцит. - фаза – плато ПД– специфическая особенность клеток миокарда. В эту фазу продолжается вход в клетку ионов аи Са по медленным Nа-Са каналам. Число входящих в клетку катионов аи Са в этот период равно числу выходящих из клетки катионов Кв результате чего МП застывает на месте – возникает плато ПД. - фаза – фаза конечной реполяризации. Поток выходящих катионов К становится более заметным, чем поток выходящих катионов аи Са, т.к. медленные Nа-Са каналы закрываются. - фаза – диастолический потенциал, те. потенциал который наблюдается в период покоя клетки (в период между двумя соседними систолами). В это время сохраняется ещё повышенная проницаемость для ионов К, но постепенно калиевые каналы закрываются, и поток К из клетки прекращается. Те. в миокардиоцитах имеется Ка насос, который способен работать в электрогенном режиме – 1 ион К вносится в клетку и 3 иона а выносятся из клетки. Этот насос инактивируется при действии сердечных гликозидов строфантина. Кроме того, в сердечной мышце имеется Nа-Са обменный механизм, где удаление Са из клетки идёт в обмен на входящий а. Клетки проводящей системы сердца (пейсмекера) в отличие от клеток рабочего миокарда – миокардиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. Поэтому в таких клетках за фазой реполяризации следует фаза МДД (медленной диастолической деполяризации, которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД – это нераспространяющееся возбуждение. Основной причиной потенциала покоя в возбудимых клетках является высокая концентрация ионов Кв клетках и наличие некоторой проницаемости мембраны для них, вследствие чего ионы К выходят по концентрационному градиенту из клеток и способствуют формированию калиевого равновесного потенциала. Существует несколько причин МДД: - вовремя расслабления и покоя (диастола) предсердий происходит постепенное уменьшение проницаемости мембраны для ионов КВ результате этого уменьшается калиевый равновесный потенциал. - в период между циклами возбуждения имеется довольно высокий медленный постоянный входящий ток ионов аи в меньшей степени ионов Са. Поэтому в клетках синусно-предсердного узла возникают натриевый и кальциевый равновесные потенциалы, противодействующие калиевому равновесному потенциалу. - клетки синусно-предсердного узла содержат большое количество ионов Cl. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраны для ионов Cl медленно увеличивается, и Cl начинает выходить из клеток по градиенту концентрации. Это способствует деполяризации мембраны. - в межспайковый период постепенно снижается активность Nа-К- АТФазы, что уменьшает градиент концентрации этих ионов снаружи и внутри клеток сунусно-предсердного узла и постепенно снижает потенциал покоя. Вовремя развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень её возбудимости. Периоду быстрой реполяризации и плато медленный спада также всему периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности (0,27 сек, когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже на сверхпороговые раздражители. Концу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фаза относительной рефрактерности (0,03 сек, когда возбудимость начинает восстанавливаться, но ещё не достигла исходных значений. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение сердца. В период восстановления МП ив конце расслабления сердечная мышца находится в состоянии повышенной, или супернормальной возбудимости. Эту фазу называют ещё периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы. Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натриевых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжительность рефрактерного периода связана с длительностью ПД. Например, местные анестетики подавляя быстрые натриевые каналы, вызывают удлинение рефрактерного периода, ноне влияют на продолжительность ПД. Поскольку очередное сокращение возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествуюшего ПД, сердечная мышца в отличие от скелетной, не отвечает на повторные раздражения, а значит она неспособна к тетанусу. Если при раздражении сердечной мышцы каждый последующий импульс попадает в период сокращения (систолы, то они не будут воспроизводиться, те. сердце на них не реагирует. Если каждый последующий импульс попадает в период расслабления (диастолы, то сердечная мышца ответит одним внеочередным сокращением, называемым экстрасистолой Причина этого заключается в особенностях возбудимости сердечной мышцы период абсолютной рефрактерности совпадает с фазой систолы, за которой следуют короткий период относительной рефрактерности и период супернормальной возбудимости. Таким образом, длительная абсолютная рефрактерная фаза и короткая фаза супернормальной возбудимости сердечной мышцы исключают для неё состояние тетануса, которое бы мешало нагнетательной функции сердца, поэтому сердечная мышца работает в одиночном режиме. 3. Сократимость – это способность изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а также растягивающей силы или крови. Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается ПД (потенциал действия. Однако, если у скелетной мышцы ПД составляет всего несколько миллисекунд и предшествует сокращению, то у сердечной ПД и фазы сокращения перекрывают друг друга. ПД заканчивается только после начала фазы расслабления. Это одна из особенностей электромеханического сопряжения сердечной мышцы. Другая особенность состоит в том, что существует взаимосвязь между внутриклеточным депо Са и Са внеклеточной среды. Вовремя ПД кальций входит в клетку из внеклеточной среды и увеличивает длительность ПД, тем самым создаются условия для пополнения внутриклеточных запасов Са, участвующего в последующих сокращениях сердца. 4. Проводимость – это способность сердечной мышцы проводить возбуждение. Между клетками проводящей системы и рабочим миокардом имеются тесные контакты в виде нексусов, поэтому возбуждение возникшее водном участке сердца, проводится без затухания (без декремента) в другой. Скорость распространения возбуждения от предсердия к желудочкам составляет 0,8-1,0 м/сек. Следует отметить, что скорость проведения возбуждения по миокарду в 3,5 раза меньше, чему скелетной мышцы. Таким образом, благодаря нексусам мышечная ткань сердца функционирует как единое целое – синцитий. Благодаря этой особенности, сердце подчиняется закону «всё или ничего, те. не отвечает на подпороговые раздражения, а на пороговые и надпороговые реагирует как одиночное исчерченное мышечное волокно – сокращением максимальной амплитуды. Те. сердечный ритм зависит от автоматии, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Вследствие повышения или угнетения автоматии в синоатриальном узле могут возникать аритмии – нарушение деятельности сердца. 5) Особенности сердечной мышцы. Сердечная мышца состоит из поперечнополосатых мышечных волокон. Внутри них проходят особые белковые нити – миофибриллы. Мышечные волокна сердца тесно связаны друг с другом, а в определенных участках переплетаются между собой. Благодаря этому сердечная мышца способна к быстрым сокращениям. Кроме этого, в сердечной мышце имеются особые клетки, в которых периодически возникает возбуждение, обеспечивающее сокращение сердца. Способность к ритмичным сокращениям под влиянием импульсов, самостоятельно возникающих в сердечной мышце, получило название автоматии. Содержат много митохондрий Соседние клетки образуют между собой особые соединения, через которые проходят ионы, обеспечивая почти одновременное сокращение большого числа мышечных клеток В качестве источника энергии содержат включения гликогена и жира Некоторые из них способны самопроизвольно и ритмически возбуждаться, генерируя электрические импульсы 6) Изменения возбудимости в различные фазы возбуждения сердца. Миокардиоциты имеют высокий уровень МП, обусловленный градиентом ионов К и выходом ионов К из клетки. В ответ на электрический стимул (искусственный раздражитель) миокардиоцит возбуждается – генерирует ПД (120 мВ. Длительность ПД большая у желудочков 330 мс, ау миокардиоцитов предсердий – 100 мс. Это согласуется сданными о длительности систолы у предсердий и желудочков. Принято выделять 5 фаз ПД: - фаза – это фаза быстрой деполяризации МП быстро достигает нуля, а затем +30 мВ. Эта фаза обусловлена коротким значительным повышением проницаемости для ионов а, который лавинообразно устремляется в клетку (1-2 мс. После того, как произошла инактивация закрытие) быстрых ах каналов, открываются медленные Nа-Са каналы, по которым в миокардиоцит входят ионы аи Са. Медленные Nа-Са каналы неспособны к быстрой инактивации, поэтому их открытое состояние сохраняется долго – на протяжении й, й и ой фаз ПД. - фаза – это фаза начальной быстрой реполяризаци. Обусловлена, вероятно, входом в клетку ионов Cl (они отрицательно заряжены, поэтому частично компенсируют избыток катионов, находящихся в миокардиоците). Одновременно происходит активация калиевых каналов (задержанного выпрямления) и ионы К начинают покидать миокардиоцит. - фаза – плато ПД– специфическая особенность клеток миокарда. В эту фазу продолжается вход в клетку ионов аи Са по медленным Nа-Са каналам. Число входящих в клетку катионов аи Са в этот период равно числу выходящих из клетки катионов Кв результате чего МП застывает на месте – возникает плато ПД. - фаза – фаза конечной реполяризации. Поток выходящих катионов К становится более заметным, чем поток выходящих катионов аи Са, т.к. медленные Nа-Са каналы закрываются. - фаза – диастолический потенциал, те. потенциал который наблюдается в период покоя клетки (в период между двумя соседними систолами). В это время сохраняется ещё повышенная проницаемость для ионов К, но постепенно калиевые каналы закрываются, и поток К из клетки прекращается. Те. в миокардиоцитах имеется Ка насос, который способен работать в электрогенном режиме – 1 ион К вносится в клетку и 3 иона а выносятся из клетки. Этот насос инактивируется при действии сердечных гликозидов строфантина. Кроме того, в сердечной мышце имеется Nа-Са обменный механизм, где удаление Са из клетки идёт в обмен на входящий а. Вовремя развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень её возбудимости. Периоду быстрой реполяризации и плато медленный спада также всему периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности (0,27 сек, когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже на сверхпороговые раздражители. Концу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фаза относительной рефрактерности (0,03 сек, когда возбудимость начинает восстанавливаться, но ещё не достигла исходных значений. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение сердца. В период восстановления МП ив конце расслабления сердечная мышца находится в состоянии повышенной, или супернормальной возбудимости. Эту фазу называют ещё периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы. Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натриевых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжительность рефрактерного периода связана с длительностью ПД. Например, местные анестетики подавляя быстрые натриевые каналы, вызывают удлинение рефрактерного периода, ноне влияют на продолжительность ПД. Поскольку очередное сокращение возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествуюшего ПД, сердечная мышца в отличие от скелетной, не отвечает на повторные раздражения, а значит она неспособна к тетанусу. Если при раздражении сердечной мышцы каждый последующий импульс попадает в период сокращения (систолы, то они не будут воспроизводиться, те. сердце на них не реагирует. Если каждый последующий импульс попадает в период расслабления (диастолы, то сердечная мышца ответит одним внеочередным сокращением, называемым экстрасистолой Причина этого заключается в особенностях возбудимости сердечной мышцы период абсолютной рефрактерности совпадает с фазой систолы, за которой следуют короткий период относительной рефрактерности и период супернормальной возбудимости. Таким образом, длительная абсолютная рефрактерная фаза и короткая фаза супернормальной возбудимости сердечной мышцы исключают для неё состояние тетануса, которое бы мешало нагнетательной функции сердца, поэтому сердечная мышца работает в одиночном режиме. 7) Причины МДД. Клетки проводящей системы сердца (пейсмекера) в отличие от клеток рабочего миокарда – миокардиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. Поэтому в таких клетках за фазой реполяризации следует фаза МДД (медленной диастолической деполяризации, которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД – это нераспространяющееся возбуждение. Основной причиной потенциала покоя в возбудимых клетках является высокая концентрация ионов Кв клетках и наличие некоторой проницаемости мембраны для них, вследствие чего ионы К выходят по концентрационному градиенту из клеток и способствуют формированию калиевого равновесного потенциала. Существует несколько причин МДД: - вовремя расслабления и покоя (диастола) предсердий происходит постепенное уменьшение проницаемости мембраны для ионов КВ результате этого уменьшается калиевый равновесный потенциал. - в период между циклами возбуждения имеется довольно высокий медленный постоянный входящий ток ионов аи в меньшей степени ионов Са. Поэтому в клетках синусно-предсердного узла возникают натриевый и кальциевый равновесные потенциалы, противодействующие калиевому равновесному потенциалу. - клетки синусно-предсердного узла содержат большое количество ионов Cl. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраны для ионов Cl медленно увеличивается, и Cl начинает выходить из клеток по градиенту концентрации. Это способствует деполяризации мембраны. - в межспайковый период постепенно снижается активность Nа-К- АТФазы, что уменьшает градиент концентрации этих ионов снаружи и внутри клеток сунусно-предсердного узла и постепенно снижает потенциал покоя. 8) Проводящая система сердца. Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань, или проводящая система сердца, которая состоит из - синусно-предсердного (синоатриального, синусного) узла, расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены - предсердно-желудочкого (атриовентрикулярного) узла, расположенного в межпредсерной перегородке на границе предсердий и желудочков. От артриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями – волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца. В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70 ударов в минуту. Атриовентрикулярный узел – это водитель ритма 2 порядка с 40-50 ударов в минуту. Он берёт на себя роль водителя ритма, если по каким – либо причинам возбуждение от синоатриального узла не может перейти на предсердие при атривентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 импульсов в секунду) могут возникать в волокнах Пуркинье – это водитель ритма 3 порядка. Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок к синусному узлу. Установлено, что в клетках проводящей системы сердца ритмически возникает деполяризация клеточной мембраны, обусловливающая появление возбуждения, которое вызывает сокращение мускулатуры сердца. Например, ведущую роль синусно-предсердного узла в автоматизме сердца можно показать в опыте при местном согревании области узла деятельность сердца ускоряется, а при охлаждении замедляется. Согревание и охлаждение других частей сердца не влияет начистоту его сокращений. 9) Цикл работы сердца, его фазовый анализ. Давление в полостях сердца при его работе. Гемодинамическая функция сердца Работа сердца проявляется последовательными ритмическими сокращениями предсердия и желудочков, чередующимися сих расслаблениями. Сокращение любого отдела сердца называется систолой, расслабление – диастолой, общий покой – паузой. Систола предсердий происходит на фоне диастолы желудочков, вслед затем возникает систола желудочков, а предсердия находятся в диастоле. Далее вся мышца сердца приходит в состояние покоя. После паузы наступает новое чередование его работы в том же порядке. Каждое повторение работы сердца и покоя называется одиночным циклом сердечной деятельности. Одиночный цикл сердечной деятельности В норме сердце человека совершает в среднем 70 ударов в минуту. Это означает, что один сердечный цикл длится 0,8 сек. При этом длительность систолы предсердий составляет 0,1 сек, длительность систолы желудочков – 0,33 сек. Диастола предсердий длится 0,7 сек, желудочков – 0,47. Эти цифры указывают на то. Что 40 % времени миокардиоциты желудочков находятся в активном состоянии, а 60% отдыхают. Установлено, что сердце работает 9 ч и отдыхает 15 ч в сутки. При учащении сердцебиений, например вовремя мышечной работы, укорочение сердечного цикла происходит за счёт сокращения отдыха, те. общей паузы. Длительность систолы предсердий и желудочков практически не меняется. Таким образом, предсердия большую часть цикла (0,7 сек) находится в состоянии диастолы, ау желудочков диастола значительно меньше. Вследствие большой нагрузки на желудочек и малого периода отдыха желудочки чаще, чем предсердия, подвергаются инфаркту миокарда и ишемической болезни сердца. Систола предсердий Систола предсердий начинается при распространении возбуждения от синусно-предсердного узла. В процесс сокращения вовлекаются все миокардиоциты – и правого, и чуть позже левого предсердия. В результате сжимаются устья полых вен, впадающих в предсердия, повышается внутрипредсердное давление – в левом предсердии до 5-8 мм рт.ст., в правом – до 4-6 мм рт.ст. В результате вся кровь, которая за время диастолы предсердия накопилась в нм, изгоняется в желудочки примерно за всю систолу предсердий в желудочки дополнительно входит около 40 мл крови. Вовремя систолы предсердия атриовентрикулярные клапаны открыты, а полулунные – закрыты. Систола желудочков Систолу желудочков принято делить на два периода Период напряжения – 0,08 с, включающий - фазу асинхронного сокращения – 0,05 с - фазу изометрического сокращения – 0,03 с. Период изгнания крови – 0,25 с, включающий - фазу быстрого изгнания – 0,12 с - фазу медленного изгнания – 0,13 с. Итак, в период напряжения повышается давление внутри желудочков, закрываются атриовентрикулярные клапаны. Это происходит в том случае, если давление в желудочках становится чуть выше, чем в предсердиях. Промежуток времени от начала возбуждения и сокращения кардиомиоцитов желудочков до закрытия атриовентрикулярных клапанов называется фазой асинхронного сокращения В оставшиеся 0,03 с происходит быстрое повышение внутрижелудочкого давления кровь находится в замкнутом пространстве – атриовентрикулярные клапаны закрыты, а полулунные ещё не открыты. Из-за несжимаемости крови и неподатливости стенок желудочков в результате продолжающегося сокращения миокардиоцитов в полостях желудочков сердца возрастает давление. Это фаза изометрического сокращения, в конце которой открываются полулунные клапаны, те. это фаза от закрытия атриовентрикулярных клапанов до открытия полулунных клапанов. В левом желудочке это происходит при достижении давления 75-85 мм рт.ст., те. такого давления, которое чуть выше, чем в аорте в период диастолы. В правом желудочке происходит при достижении давления 15-20 мм рт.ст., те. чуть выше, чем в лёгочном стволе. Открытие полулунных клапанов создаёт возможность изгнания крови в аорту ил гочный ствол. В остальное время систолы желудочков (0,25 с) происходит изгнание крови. Вначале процесс изгнания совершается быстро – давление в аорте ил гочном стволе сравнительно небольшое, а в желудочках продолжает нарастать в левом до 120-130 мм рт.ст., а в правом до 25-30 мм рт.ст. Такое же давление создаётся соответственно в аорте ил гочном стволе. По мере заполнения аорты ил гочного ствола выходящей из желудочков кровью сопротивление выходящему потоку крови увеличивается и фаза быстрого изгнания сменяется фазой медленного изгнания. Диастола желудочков Включает - протодиастолический период (0,04 сек) – это промежуток времени от сначала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, те. до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте ив лёгочном стволе - период изометрического расслабления (0,08 сек) – давление падает почти до нуля, открываются атриовентрикулярные клапаны и желудочки наполняются кровью, которая накопилась в предсердиях, те. это время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных; - период наполнения кровью (0,35 сек) – начинается с момента открытия атриовентрикулярных клапанов вся кровь (около 33 мл) в фазу быстрого наполнения (0,08 сек) устремляется в желудочки. Затем наступает фаза медленного пассивного наполнения (0,17 сек) – в этот период вся кровь, которая поступает к предсердиям, протекает транзитом сразу из вен через предсердия в желудочки. В завершение наступает систола предсердий, которая засек выжимает дополнительно около 40 мл крови в желудочки. Эту фазу называют пресистолической (0,1). Пресистолическая фаза – это систола предсердия, это начало нового цикла. 10) Систолический и минутный объём крови. Количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артерии в минуту является важным показателем функционального состояния сердечно- сосудистой системы (ССС) и называется минутным объемом крови (МОК. Он одинаков для обоих желудочков ив покое равен 4,5—5 л. Если разделить МОК на ЧСС в минуту получим систолический объем (СО) кровотока. При сокращении сердца равном 75 ударов в мин он составляет 65—70 мл, при работе увеличивается до 125 мл. У спортсменов в покое он составляет 100 мл, при работе возрастает до 180 мл. Определение МОК и СО широко применяется в клинике, что можно произвести путем расчета по косвенным показателям (по формуле Старра см. Практикум по нормальной физиологии. Регуляция деятельности сердца Условно делится на 2 группы регуляторных механизмов 1. Внутрисердечные; 2. Внесердечные (экстракардиальные). Внутрисердечные механизмы делятся на а) внутриклеточные механизмы регуляции имеют место у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и появлению физиологической гипертрофии – утолщение стенок сердца и увеличению его размеров. Например, масса нетренированного сердца составляет 300 грамм, то у спортсменов – 500 грамм. б) гемодинамические (миогенные): гетеро – и гомеометрические механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объёма крови. В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка-Старлинга (закон сердца, установленный авторами на сердечно-лёгочном препарате. Чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений вовремя систолы. Этот закон относителен, поскольку растяжение сердечных волокон ведёт к усилению их последующего сокращения только при некоторых средних степенях растяжения. При растяжении сверхизвестного предела сила последующего сокращения уже не увеличивается, а ослабевает. Этот способ регуляции силы сокращения получил название гетерометрической регуляции сердца, тес изменением длины кардиомиоцитов. Он объясняется способностью Са выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са и тем больше сила сокращений сердца. Этот механизм включается при перемене положения тела, при переливании, при фармакологической блокаде симпатической нервной системы бета- симпатолитиками. Существуют также гомеометрические механизмы саморегуляции сердца (без изменения кардиомиоцитов). К ним относится феномен Анрепа: при повышении давления в аорте или лёгочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объёма крови, что и при исходной величине АД, те. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений. Механизмы, лежащие в основе феномена, до сих пор нераскрыты. Предполагают, что с увеличением противо нагрузки растёт концентрация Са в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений. Феномен был открыт в 1912 г отечественным физиологом, работавшим у Старлинга, Анрепом и долгое время не находил объяснения. Другим проявлением гомеометрической регуляции является лестница Боудича. Раздражая электрическим током полоску сердца лягушки, утратившую способность к автоматизму, автор обнаружил, что каждое последующее сокращение в ответ на стимулы одной амплитуды выше по амплитуде предыдущего – итак до некоторого предела (внешне напоминает лестницу. В настоящее время установлено, чем чаще сердце сокращается, тем до определённого предела) выше сила его сокращений и наоборот. В основе его лежит повышение уровня Са в межфибриллярном пространстве при увеличении ЧСС. в) внутрисердечные (внутриорганные) рефлекторные дуги, работающие по рефлекторному принципу, но независимо от экстракардиальной регуляции. В сердце функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные интрамуральные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов, и эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкую мускулатуру коронарных сосудов. Внутрисердечные рефлекторные дуги – это часть метасимпатической нервной системы. Эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги может быть общим с эфферентным нейроном парасимпатического нерва, который иннервирует сердечную мышцу. Внутрисердечные рефлексы обеспечивают сглаживание тех изменений в деятельности сердца, которые возникают за счёт механизмов гомео - или гетерометрической саморегуляции. Нервная регуляция Представлена парасимпатическими и симпатическими нервами, иннервирующие сердце. Симпатические нервы оказывают на сердце положительное хронотропное на частоту сокращения сердца, положительное инотропное (насилу сокращений сердца, положительное батмотропное (на возбудимость, положительное дромотропное (на проводимость сердечной мышцы) влияния. Действие блуждающего нерва на сердце – отрицательное хроно-,ино-,батмо-,дромотропное. Впервые тормозное влияние блуждающих нервов на работу сердца было показано братьями Вебер. Например, если на шее животного перерезать один блуждающий нерва его периферический конец, идущий к сердцу, раздражать электрическим током, то при слабом раздражении возникает урежение сокращений сердца и ослабевает их сила (отрицательные хроно-,инотропные влияния, а также уменьшение возбудимости и проводимости (отрцательные батмо-, дромотропные эффекты. Если раздражение усилить, может произойти полная остановка сердца вовремя диастолы желудочков. При этом тормозной эффект связан стем, что взаимодействие ацетилхолина с М холинорецепторами ведёт к гиперполяризации клеточных мембран пейсмекеров и изменяет фазу МДД. Кеннон установил, что при слабом раздражении блуждающего нерва может наблюдаться усиление сердечной деятельности. Те. блуждающий нерв может быть и тормозными возбуждающим. В зависимости от условий, физиологические влияния могут быть разные, нов основном тормозные. При продолжающемся раздражении блуждающего нерва прекратившиеся сокращения могут вновь восстановиться – это феномен ускользания сердца. Отрицательное влияние блуждающего нерва на сердце может быть снято с помощью атропина – блокатора М- холинорецепторов. Существует такое понятие, как тонус вагуса – это постоянное тормозное влияние блуждающего нерва на сердце, особенно в состоянии покоя, те. в ночное время. Впервые влияние симпатического нерва на сердце было описано братьями Цион. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва оказывает на сердце положительный ино-,хроно- ,батмо-, дромотропный эффект те. увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, улучшается проводимость и улучшается проводимость. И. П. Павлов (г) обнаружил в составе симпатического нерва особую веточку, раздражение которой усиливает сокращение сердечной мышцы без учащения ритма. Этот нерв получил название усиливающего (трофического) нерва Влияние усиливающего нерва на деятельность сердца объясняется усилением процессов обмена веществ, их улучшением в тканях сердца. Стимулирующие симпатические влияния связаны - с повышением проницаемости мембраны для ионов Са, что приводит к повышению степени сопряжения возбуждения и сокращения миокарда - с ускорением проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что уменьшает интервал между возбуждением предсердий и желудочков - с удлинением ПД и увеличением его амплитуды, в результате чего в саркоплазму поступает больше экзогенного Са и сила мышечного сокращения возрастает. Указанные процессы обусловлены взаимодействием медиатора норадреналина с бета-адренорецепторами миокарда. Кроме того, перерезка симпатических ветвей может привести к некоторому (значительно меньшему) замедлению сердечного ритма. Эти опыты доказывают, что сердце находится под двойным влиянием возбуждений, постоянно идущих по симпатическими блуждающим нервам. Гуморальная регуляция деятельности сердца Осуществляется за счёт химических веществ, находящихся в крови, гормонов, различных ионов и биологически активных веществ. Выделяют ионы и гормоны, работающие как симпатическая нервная система адреналин и норадреналина также дофамин вызывают учащение сердечной деятельности и увеличивают силу сердечных сокращений (положительные хроно- и инотропные эффекты. Кортикостероиды, ангиотензин, серотонин оказывают положительный инотропный эффект. Тироксин, трийодтиронин оказывают положительный хронотропный эффект. Аденозин расширяет коронарные сосуды, увеличивая при этом коронарный кровоток враз, оказывает положительное ино-, хронотропное влияние на сердце. Ионы Са увеличивают силу сокращений и повышают возбудимость сердечной мышцы за счёт активации фосфорилазы. Передозировка ионов Са вызывает остановку сердца в систоле. К ионами гормонам, работающим как парасимпатическая нервная система, относят ионы К – избыток его в крови вызывает урежение ритма сердца, ослабляет силу сокращения, угнетает проводимость и возбудимость. Это связано стем, что избыток Кв межклеточной жидкости вызывает уменьшение или даже исчезновение концентрационного калиевого градиента. В результате уменьшается или прекращается калиевый отток из клетки, уменьшаются МП и возбудимость мембраны вплоть до полной невозбудимости. Недостаток ионов К (гипокалиемия), наблюдаемый при приёме диуретиков, вызывает аритмию сердца, а, в частности, экстрасистолию. Поэтому, одновременно с диуретиками необходимо принимать препараты, сберегающие К (панангин). Натрийуретический гормон, вырабатываемый предсердиями, уменьшает объём циркулирующей крови, расслабляет гладкомышечные клетки мелких сосудов, снижает АД, тормозит эффекты ангиотензина II и альдостерона. |