неотл. 3. Синдром острого живота в практике педиатра. Дифференциальная диагностика
 Скачать 425.96 Kb.
|
Оглавление 3. Синдром «острого живота» в практике педиатра. Дифференциальная диагностика. Наблюдение и ведение больного.............................................................................................2 Острый живот — синдром, развивающийся при острых заболеваниях и повреждениях ОБП, продолжающийся менее 24 часов..................................................................................2 4. Шок. Причины у детей. Клинические формы. Алгоритм неотложной помощи.............3 5. Кровотечения у детей. Синдром внутреннего кровотечения. Диагностика. Алгоритм неотложной терапии. Тактика педиатра..................................................................................6 8. Острая сосудистая недостаточность (коллапс). Клинические формы. Алгоритмы неотложной терапии..................................................................................................................9 2. Аритмии сердца у детей. Клинические формы. Алгоритм неотложной терапии.........10 18. Острая сердечная недостаточность. Причины у детей. Степени тяжести. Алгоритм неотложной терапии................................................................................................................13 15. Заболевания поджелудочной железы у детей (острый и хронический панкреатит). Клиника. Патоморфоз. Диагностический алгоритм. Лечение. (по Шабалову 2017 г..)...16 25. Заболевания крови у детей, требующие неотложной терапии. (нацруководство по неотложке у детей 2019г).......................................................................................................20 29. Хроническая почечная недостаточность. Причины у детей. Алгоритмы лечения.....23 30. ДВС - синдром. Причины у детей. Патогенез. Стадии ДВС - синдрома. Диагностический алгоритм. Неотложная терапия...............................................................23 31. Острая надпочечниковая недостаточность в детском возрасте. Причины. Патогенез. Клиника. Алгоритм неотложной терапии.............................................................................23 32. Асфиксия новорожденных. Причины. Методы оценки. Неотложная помощь...........23 3. Синдром «острого живота» в практике педиатра. Дифференциальная диагностика. Наблюдение и ведение больного. Острый живот — синдром, развивающийся при острых заболеваниях и повреждениях ОБП, продолжающийся менее 24 часов. Классификация 1. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости и малого таза 1. Острый аппендицит 2. Острый холецистит 3. Острый дивертикулит 4. Острый панкреатит 5. Осложнения ЯБЖиДПК 6. Осложнения НЯК и БК 7. Воспалительные заболевания органов малого таза у девочек 8. Первичный перитонит 2. Кровотечения из органов брюшной полости 1. Кровотечения в просвет ЖКТ 2. Кровотечения в брюшную полость 3. Кровотечения в забрюшинное пространство 3. Кишечная непроходимость 1. Морфофункционально 1. Динамическая 1. Паралитическая 2. Спастическая 2. Механическая 1. Странгуляционная 2. Обтурационная 3. Смешанная 2. Клинически: 1. Острая 2. Хроническая 3. Уровень (относительно связки Трейтца) 1. Высокая 2. Низкая 4. По пассажу 1. Полная 2. Частичная 5. По происхождению: 1. Врожденная 2. Приобретенная 4. Ишемическое повреждение ОБП 1. Мезентериальный тромбоз 2. НЭК 5. Травмы ОБП 1. Паренхиматозные органы — кровотечение в брюшную полость 2. Полые органы — перитонит 3. Забрюшинные органы 4. Шок. Причины у детей. Клинические формы. Алгоритм неотложной помощи. Шок — патологический процесс, с прогрессирующим несоответствием доставки и потребления кислорода, приводящий к нарушению аэробного гликолиза и снижению синтеза АТФ → нарушение функции клеток, чаще обусловленное недостаточной перфузией. Классификация По механизму: 1. Гиповолемический 2. Распределительный 3. Кардиогенный 4. Обструктивный По АД 1. Компенсированный 2. Гипотензивный Гиповолемический шок. Причины — дегидратация (диарея, кровотечение, рвота, недостаточное потребление жидкости, повышенная перспирация, осмотический диурез, ожоги, с-м капиллярной утечки). Характеризуется снижением преднагрузки → уменьшение ударного объема → низкий сердечный выброс. Механизмы компенсации: тахикардия, увеличение сократимости, увеличение системного сосудистого сопротивления. Клиника и тяжесть оценивается по шкале ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure). Клинические маркеры: A) Дыхательные пути свободны до угнетения сознания. B) Тахипноэ без увеличения респираторного усилия C) Тахикардия. Нормальное АД или гипотензия с низким пульсовым давлением. Периферический пульс слабый или отсутствует. Центральный пульс нормальный или слабый. Замедленное наполнение капилляров. Бледные, холодные, липкие кожные покровы, бледные или цианотичные конечности. Олигурия. D) Нарушение сознания. E) Чаще гипотермия конечностей. Распределительный шок. Причины — септический, анафилактический, нейрогенный, ЧМТ, спинальная травма. Характеризуется неадекватным распределением объема крови с недостаточной перфузией тканей и органов. Клинические маркеры: A) Дыхательные пути свободны до угнетения сознания. B) Тахипноэ, обычно без увеличения респираторного усилия, если нет пневмонии, ОРДС, кардиогенного отека легких. C) Тахикардия. Повышенное пульсовое давление (низкое ДАД). Ускоренное или замедленное наполнение капилляров. М.б «Теплый шок» или «Холодный шок». Гипотензия с высоким ПАД (теплый), Гипотензия с низким ПАД (холодный). М.б нормотензия. Олигурия. D) Нарушение сознания. E) Гипер- или гипотермия. Конечности теплые или холодные. При септическом шоке — петехиальная сыпь. Кардиогенный шок. Причины — дисфункция миокарда вследствие низкой сократительной способности миокарда (сепсис, миокардит, кардиомиопатии, отравления, травмы, ВПР, нарушения ритма). Характеризуется — Тахикардия, увеличение постнагрузки ЛЖ, централизация, увеличение постнагрузки на фоне снижения сократительной способности миокарда. Повышение венозного тонуса, уменьшение почечного кровотока, отек легких. Диагностические критерии - ↓САД, ↓ПАД (<20 мм.рт.ст). Нарушение микроциркуляции и перфузии тканей: ↓Диурез <20 мл/ч, холодная кожа, липкий пот и тд Клинические маркеры: A) Дыхательные пути свободно проходимы до угнетения сознания B) Тахипноэ. Увеличение респираторного усилия. C) Тахикардия. Нормальное или ↓АД с ↓ПАД. Периферический пульс слабый или отсутствует. Центральный пульс норма или слабый. Замедление наполнения капилляров. Признаки застойной сердечной недостаточности. Цианоз. Олигурия D) Нарушение сознания E) Гипотермия конечностей. Обструктивный шок. Причины — тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, дуктус-зависимые ВПР. Характеризуется — снижением сердечного выброса вследствие физического препятствия кровотоку. Клиника похожа на гиповолемический, но с прищнаками венозного застоя. Общие лечебные мероприятия: 1. Позиционирование — при гипотензии по Тренделенбургу. Если стабилен — как ему удобнее. 2. Оксигенотерапия — SpO2 100% 3. Сосудистый доступ 4. Инфузионная терапия - незамедлительно 20 мл/кг болюсно для ГШ и РШ. Для КШ — 5-10 мл/кг болюсно. Оптимум — изотонические кристаллоиды. Повторять при необходимости после оценки ЧСС/Диурез/Сознание/Заполняемость капилляров. 5. Фармакотерапия — вазоактивные и инотропные препараты в зависимости от клинической ситуации. Догоспитальный этап 1. ABCDE 2. Мониторинг 3. Кислород 4. Остановка кровотечния (при наличии оного) 5. Позиционирование 6. Адекватный температурный режим 7. Венозный доступ 8. Инфузия — болюсно 20 мл/кг, при отсутствии эффекта — повторить, суммарно до 60 мл/кг в первый час. 9. При травмах и боли — обезболить. Госпитальный этап 1. ABCDE 2. Респираторная поддержка 3. Мониторинг — SpO2, ЧСС, АД, сознание, температура, катетеризация мочевого пузыря. 4. Лабораторные обследования - ОАК, глюкоза, электролиты, лактат сыворотки, КЩС, газы крови. 5. Инструментальные обследования — RgОГК, ЭКГ, Эхо-КГ 6. ЦВК 7. Инфузия, при необходимости эрмасса или СЗП (Hgb <90 г/л). Под контролем ЧСС, АД, ЦВД. 8. Инотропная и вазопрессарная терапия: допамин 0.5% 5-10 мкг/кг/мин на 5% глюкозе, эпинефрин 0.1% или норэпинефрин 0.2% 0.05-0.5 мкг/кг/мин. Адреналин добавлять к допамину при допамин-резистентном шоке, Норадреналин при пониженном ПСС (распределительный шок). 9. При необходимости — коррекция метаболических расстройств 5. Кровотечения у детей. Синдром внутреннего кровотечения. Диагностика. Алгоритм неотложной терапии. Тактика педиатра. Правила остановки наружного кровотечения: 1. Жгут — крайняя мера временной остановки 2. Жгут накладывается выше раны и как можно ближе к ней. На мягкую подкладку. 3. Жгут необходимо подвести под конечность и растянуть, затягивая, нужно убедиться, что кровотечение остановилось. 4. Максимальное время у детей 20-40 минут, зимой до 30 минут 5. Если время истекло, а медпомощь еще недоступна — прижать артерию, снять на 15 минут, выполнить массаж, на 15 минут нацепить снова, выше. Кровотечение из носа — травма, интоксикация, острый лейкоз, геморрагические диатезы Лечение: 1. Покой, посадить, голову не запрокидывать, наклонить голову вперед, сжать крылья носа на 15-20 мин. 2. Местно на переносицу — холод, в носовые ходы — гемостатическая губка или вата с перекисью 3. В нос — адроксон или дицинон или аминокапронка 4. Кровь надо сплевывать 5. Переднюю тампонаду 6. Кровь не остановилось через 15-20 мин? - Госпитализация. Госпитальный этап — диагностика и лечение основного заболевания. Задняя тампонада носа Кровотечение из слизистой рта (десна, лунки зубов, уздечка верхней губы и языка). - причины те же. Лечение: 1. Постельный режим с приподнятым головным концом 2. Покой 3. Орошение слизистой адроксоном, трансамином, дициноном, АКК 4. Местно — гемостатическая губка 5. Отсутствие эффекта - основание для госпитализации. Легочное кровотечение — травмы, интоксикация, инфекции, деструктивный бронхолегочный процесс, опухоли, геморрагические диатезы. Лечение: 1. Полусидячее с опущенными ногами 2. Холод на ГК 3. Жгуты на нижние конечности 10-15 мин, повторять через 15-20 минут 4. 1% викасол (до года 0.5мл, до 2-х лет 0.6мл, 3-4 года 0.8мл, старше 5 лет 1.0мл). 1. ИЛИ этамзилат 10 мг/кг/сут 2. ИЛИ 10% CaCl 5 мл в/в капельно 5. Экстренная госпитализация. Кровотечение из ЖКК (в просвет пищеварительной трубки) — портальная гипертензия, язвы, надрывы слизистой, полипоз кишечника, геморрагические диатезы. Клиника в зависимости от уровня — кровавая (вишневая) рвота/кофейная гуща/стул с примесью алой крови или дегтеобразный/схваткообразные боли в животе, анемизация Лечение: 1. Постельный режим, голову приподнять и набок 2. Холод на эпигастральную область 3. Кровоостанавливающая цель — викасол/дицинон/CaCl 4. Госпитализация: 1. Эндоскопия 2. Назогастральный зонд 3. в/в или внутрь 100мл 5% АКК, или викасол или дициноном 4. При кровотечении из желудка — антисекреторные препараты Кровотечение из почек и мочевыводящих путей — травмы поясничной области, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы. 8. Острая сосудистая недостаточность (коллапс). Клинические формы. Алгоритмы неотложной терапии. Острая сосудистая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением соотношения между емкостью сосудистого русла и ОЦК. Формы: 1. Обморок 2. Коллапс 3. Шок Синкопе — преходящая потеря сознания вследствие общей гипоперфузии мозга — быстрое развитие, короткая продолжительность, спонтанное окончание. Коллапс — остро развивающая сосудистая недостаточность с нарушением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК — резкое снижение артериального и венозного давления, гипоксия ГМ, угнетение жизненно важных ф-ций организма. Шок — критическое состояние — неадекватная доставка кислорода и питательных веществ к органам и тканям, чаще обусл. гипоперфузией. Коллапс Причины — тяжелое течение инфекции, тяжелые травмы, острая кровопотеря, ОНпН, у подростков — ортостатический и эмоциональный коллапс. Клинически: 1. Симпатотонический — преобладание тонуса симпатики — спазм артериол => централизация кровообращения. (кровопотеря, нейротоксикоз, острая дегидратация). Систолическое АД — норма, диастолическое — высокое. Возбуждение, повышение тонуса, бледность, мраморность, похолодание конечностей, тахикардия. АД норма или повышено 2. Ваготонический — преобладание тонуса парасимпатики — расширение артериол => снижение диастолического, рост пульсового давления, ишемия мозга, брадикардия. (обморок, испуг, гипогликемическая кома, анафилактический шок, тяжелые инфекции с поражением надпочечников). Заторможенность, адинамия, снижение тонуса, серо- цианотичесский оттенок кожи, акроцианоз, снижение АД, брадикардия, патологические тип дыхания, олигурия. 3. Паралитический — истощение механизмов, регулирующих кровообращение. Пассивное расширение сосудов, депонирование крови => ишемия мозга. (дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома, тяжелые интоксикации, тяжелое поражение надпочечников. Отсутствие сознания, угнетение рефлексов, сине- багровые пятна на коже, брадикардия, брадипноэ, синжение АД до критических цифр, анурия. Тяжесть: 1. Легкий коллапс — ЧСС 120-130% норма, АД норма, ПД уменьшается. 2. Среднетяжелая клиническая форма: ЧСС 140-160%, АД снижено САД 60-80, ДАД <60, фенотип «непрерывного тона». 3. Тяжелый коллапс — сомноленция, сопор. ЧСС 160-200%, САД <60. Неотложная помощь Догоспитальный этап: 1. Горизонтальное положение с приподнятыми ногами 2. Приток свежего воздуха, раздеть, теплые грелки, горячий чай. 3. Гликемия 4. ЭКГ 5. Кислород 6. Инфузия 20 мл/кг/час изотоническими кристаллоидами 7. При гипогликемии: 20% декстроза 2 мл/кг 8. Эпинефрин 0.1мл на год 9. Преднизолон 2-5 мг/кг/сут 10. Госпитализация Госпитальный этап: 1. Инфузия 20-30 мл/кг/час 2. При значительной острой кровопотере — эрмасса или СЗП 3. При сохранении гипотензии в/в 0.2% норадреналин 0.1 мл/год на 5% глюкозы 4. Допамин 8-10 мкг/кг/мин под контролем АД и ЧСС Коллапс ортостатический и эмоциональный лечения не требует. 2. Аритмии сердца у детей. Клинические формы. Алгоритм неотложной терапии Классификация 1. Механизм 1. Нарушения автоматизма 2. re-entry 3. Триггерная активность и т.д 2. Клинически 1. Пароксизмальная 2. Хроническая форма 3. Локализация источника 1. Суправентрикулярные тахикардии 2. Желудочковые 3. Узловые 4. Наличие или отсутствие причинного заболевания 1. Идиопатические 2. Постмиокардитические и т.д 5. По формам 1. Тахиаритмии 2. Брадиаритмии 3. Нарушения проводимости Неотложная помощь Брадиаритмии требующие неотложной помощи: 1. AV-блокада III степени (полная) 2. Остановка синусового узла 3. Синоатриальная блокада при синдроме слабости синусового узла с продолжительными паузами ритма При остановке сердца — СЛР, Эпинефрин 1% 0.7-1.0 мл (0.01 мг/кг в/в или 0.1 мг/кг эндотрахеально), Атропин 0.1% 0.02 мг/кг в/в (до 0.5 мг у мл. возраста, до 1.0 мг подростки) Ингаляция 100% кислород. При внезапно развившейся брадиаритмии с клиникой может использоваться временная ЭКС — внутрисердечная при полной АВ-блокаде, ЧПЭКС при сохраности АВ-проведения. Тахиаритмии Пароксизмальная Суправентрикулярная Тахикардия (ПСВТ) Догоспитальный этап: 1. Вагусные пробы — эффективны в первые 20-25 минут, эффективны в 50% случаев: 1. Переворот вниз головой (дети раннего возраста) 2. Нажатие на корень языка 3. Проба Вальсальвы (натуживание, напряжение мышц пресса) 4. Погружение лица в холодную воду 2. Седативные средства (фенибут ½ суточной дозы) 3. Карбамазепин 3 мг/кг однократно Госпитальный этап: 1. Оксигенотерапия 2. При стабильном состоянии с узким QRS и широким QRS вследствие функциональной блокады ножен пучка Гиса — Аденозин 1% болюсно: 1. Детям раннего возраста 0.15 мг/кг 2. Старше 1 года 0.1 мг/кг 3. Максимальная доза 0.3 мг/кг 4. При неэффективности повторить дважды через 2 минуты 3. При отсутствии синдрома предвозбуждений (CWPW) — верапамил 0.25% 0.1 мг/кг (у детей старше 1 года) 4. Амиодарон 5-10 мг/кг 30-60 мин, далее поддерживающая доза 5-15 мкг/кг/мин 5. С гемодинамический нестабильной ПТ и трепетанием/фибрилляцией предсердий — синхронизированная кардиоверсия 0.5 → 1.0 Дж/кг. Антиаритмики - амиодарон 18. Острая сердечная недостаточность. Причины у детей. Степени тяжести. Алгоритм неотложной терапии. Сердечная недостаточность — синдром, при котором сердце не способно обеспечить органы и ткани необходимым количеством артериальной крови, несмотря на нормальный или увеличенный венозный возврат. Этиология: 1. Повреждение миокарда: 1. Миокардиты. 2. Инфекционно-токсические, обменно-дистрофические, дегенеративные состояния, сопровождаемые нарушением обменных и энергетических процессов в миокарде при отсутствии гипертрофии. 2. Перегрузка сердца: 1. Перегрузка давлением: 1. Стеноз устья аорты и легочной артерии. 2. Коарктация аорты. 3. АГ в большом и малом кругах кровообращения. 2. Перегрузка объемом: 1. Недостаточность клапанов. 2. Внутрисердечные шунты. 3. Нарушение диастолического наполнения сердца: 1. Скопление жидкости в перикарде. 2. Тахикардия (с-м дефекта диастолы). 3. Нарушение релаксации стенок желудочков. 4. Сдавление сердца (опухоль и тд). 4. Нарушение сердечного ритма: 1. Пароксизмальная тахикардия. 2. Мерцательная аритмия. 3. Хроническая тахиаритмия. Классификация: По этиологии: 1. Энергетически- динамическая (миокардиально-обменная) — первичное нарушение процессов в миокарде 2. Гемодинамическая (от перегрузки) 3. Смешанная (повреждение + перегрузка) Острая — в основе миогенная дилатация желудочков. Функциональная основа — энергетически-динамическая форма. Гемодинамические варианты: 1. Систолический. 1. Повреждение миокарда 2. Перегрузка давлением 2. Диастолический. 1. Гипердинамия 2. Гипертрофические кардиомиопатии 3. Констриктивный перикардит 4. Уменьшение полостей из-за опухолей. 3. Смешанный — при фиброэластозе. Степени тяжести: Степень СН Признаки СН I Тахикардия и одышка в покое. ЧСС/ЧДД <1 года >3.5, >1 года >4.5. Глухость тонов, расширение границ относительной сердечной тупости. IIА Преобладание декомпенсации в одном круге кровообращения с соответствуюшими симптомами IIБ Тотальная НК (олигурия, периферические отеки, мб отек легких) III Гипосистолическая форма СН с развитием артериальной гипотензии на фоне перегрузки малого круга, кардиогенный шок. Алгоритм неотложной помощи. Догоспитальный этап. 1. I степень: 1. Положение с опущенными ногами 2. Лазикс 2-4 мг/кг, папаверин 3. Госпитализация в профильное отделение. 2. II степень: 1. Положение с опущенными ногами 2. Свежий воздух 3. Лазикс 2-4 мг/кг 4. Вызов бригады интенсивной терапии 3. III степень: 1. То же 2. Вместо лазикса — преднизолон 5 мг/кг. ОЛЖН Отек легких и сердечная астма. Диагностические критерии: 1. Одышка, кашель, кровохарканье 2. Влажные, мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. 3. Цианоз 4. Оротпноэ 5. Тахикардия 6. Акцент II тона на легочной артерии. 7. ЭКГ-признаки перегрузки ЛЖ. Неотложная помощь: 1. I стадия: 1. Возвышенное положение 2. Невыраженный застой в легких, АД N или +, то нитроглицерин под язык 1/8-1 таб, сосудорасширяющие — папаверин, дротаверин. 3. Фуросемид 1% 1-2 мг/кг 2. II стадия: 1. Возвышенное положение 2. Ингаляции увлажненный кислород ч/з 33% этиловый спирт 25-30 мин, чередовать с воздушно-кислородной смесью по 10-15 мин 3. При угрозе отека легких, снижении АД — преднизолон в/в 1-3 мг/кг 4. При психомоторном возбуждении — диазепам 0.5% р-р 0.05 мл/кг или пропофол 9-15 мг/кг/час. 3. III стадия: 1. При пониженном давлении: 1. Допамин 3-10 мкг/кг/мин и поляризующая смесь (10% глюкоза 5 мл/кг, панангин 0.5-1.0 мл/год жизни, Инсулин 1 ЕД на 5 г сухой глюкозы) 2. При неэффективности: + добутамин 10-15 мкг /кг/мин, при неэффективности — эпинефрин 0.05-0.3 мкг/кг/мин 3. При неэффективности — сердечные гликозиды (строфантин, коргликон (1-6мес 0.1мл, 1-3 г 0.2мл, 4-7 лет 0.3мл, старше 7 лет 0.6-0.8мл), дигоксин 0.1 мг/кг до года, 0.075 мг/кг 2-3 лет, 0.06 мг/кг старше 3 лет.) 2. При повышенном давлении: 1. Нитроглицерин 0.5-5.0 мкг/кг/мин или Дроперидол 0.25% 0.1 мл/кг или Азаметония бромид 5% 1-3 лет 1-3 мг/кг, старше 3 лет 0.5-1.0 мг/кг в/в. ОПЖН Диагностические критерии: 1. Набухание шейных вен и печени. 2. Симптом Куссмауля. 3. Интенсивные боли в правом подреберье. 4. ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка. Неотложная помощь: 1. Возвышенное положение 2. Оксигенотерапия 3. Лазикс 2% 2-3 мг/кг в/в струйно 4. Преднизолон 3% 3-5 мг/кг в/в струйно 5. Аминофиллин (Эуфиллин) 2.4% 2-4 мг/кг в/в струйно медленно в 20-40 мл физр-ра. 6. При болевом синдроме и выраженном ПМВ — Промедол !% 1 мг/год жизни. 7. При ТЭЛА Гепарин 20-400 ЕД/кг/сутки 4-6 р/д, фибринолитические ср-ва. 8. Периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид) 15. Заболевания поджелудочной железы у детей (острый и хронический панкреатит). Клиника. Патоморфоз. Диагностический алгоритм. Лечение. (по Шабалову 2017 г..) Острый панкреатит Воспалительно-деструктивное поражение ПЖЖ, связанное с активацией ферментов внутри самой железы и ферментативной токсемией. Стадии: 1. интерстициальный панкреатит 2. Панкреонекроз (стерильный и инфицированный) Клиника: 1. Интерстициальный (чаще) 1. Жалобы: 1. Боли в животе (эпигастрий, пупок, иррад. влево, иногда опоясывющие) . Боль интенсивная, глубокая, пронизывающая, длительная. Боль легче сидя, лежа на животе, согнувшись на левом боку. 2. Тяжесть, метеоризм, отрыжка. 3. Тошнота, рвота (многократная, без облегчения) 4. Стул задержан 5. Температура норма или субфебрильная. 2. Осмотр: 1. Бледность или гиперемия 2. Тахикардия, приглушенность тонов 3. Живот мягкий, несколько вздут. Симптомы: 1. Керте (болезненная резистентность мышц в надчревье) 2. Мейо-Робсона (левый реберно-позвоночный угол) 3. Френкеля (тошнота и боль в спине при перкуссии на мечевидный отросток) 4. Бергмана и Калька (левое подреберье) 5. Всегда — болезненность при глубокой пальпации в зоонах Шоффара и Губергрица, точках Мейо-Робсона и Кача. 3. Лабораторные: 1. ОАК — лейкоцитоз незначительный, юный нейтрофилез 2. БХ Крови — АЛТ +, Глюк-, Амилаза, Липаза, Трипсин+ (но при интерстиц не всегда). 4. Инструментально: 1. УЗИ — диффузное увеличение, снижение эхогенности, нечеткость контуров 2. КТ, МРТ — то же, но четче 2. Панкреонекроз: 1. Жалобы: 1. Боль — интенсивная, упорная 2. Неукротимая рвота 3. Коллапс, шок (со всеми сопутствующими жалобами) 2. Осмотр: 1. Бледность, акроцианоз 2. М.б пятна желтые или фиолетовые вокруг пупка, сбоку и спереди живота,, реже на лице и конечностях 3. М.б геморрагическая сыпь и экхимозы спереди живота, на ягодицах и пояснице 4. Часто — желтуха 5. Температура чаще высокая 6. Пульс частый, слабого наполнения, гипотензия 7. Живот вздут, напряжен 3. Лабораторно: 1. ОАК — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения 2. БХ крови — гиперферментемия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, гипокальциемия, гипергликемия. 3. ОАМ — глюкозурия, протеинурия, ферментурия Признаки тяжелого острого панкреатита: Потеря жидкости, СПОН, сепсис, тромбоцитопения. Показания госпитализации в ОРИТ: ЧСС <40 или >150, САД <80, ЧДД >35, Na<110 или >170, K <2.0 или >7.0, pH <7.1 или >7.7, Глюкоза > 8.0, олигоанурия. Патоморфология Патогенез: Причины — обструктивные и паренхиматозные → повреждение ткани → воспаление (отек и инфильтрация → нарушение перфузии → повреждение клеточных мембран → интрапанкреатическая активация ферментов → проблемы. Морфология: Отек интерстиция, инфильтрация его лейкоцитами, геморрагическая экссудация, уплотнение. При панкреонекрозе — смешанный характер (геморрагический и жировой), значительное увеличение объема и плотности, полости (псевдокисты, которые еще и инфицируются). Для постановки диагноза: 1. Упорные длительные боли в верху живота 2. Повышение амилазы и/или липазы более чем x3 3. Признаки панкреатита по УЗИ, КТ или МРТ. Лечение 1. Диета (первые 3 суток — голод с дробным питьем ОРС), далее протертые каши на воде, затем на молоке, супы, омлет, и тд, затем стол №5П. При тяжелых деструктивных формах — исключается всё, ставится зонд для декомпрессии, через 48ч через назоеюнальный зонд — энтеральное питание (Пептамен, Пептамен AF энтерал постоянно микроструйно от 30% суточной и выше). При улучшении см. выше. 2. Медикаментозно: Цели: перфузия, снижение ферментативной токсемии, ликвидация болей, угнетение функциональной активности ПЖЖ. 1. Перфузия - Инфузия 5-10 мл/кг/ч. При гиперкальциемии — только физ, иначе — рингер лучше. 1. При снижении АД, такхикардии — 20 мл/кг/30 мин, далее 3 мл/кг/ч 8-12ч. 2. Снижение ферментативной токсемии - Инфузия, + ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс 500-1000 ЕД/кг в/в первые 48 часов — при тяжелом течении 3. Обезболивание — анальгин/ибупрофен, при неэффективности — трамадол/фентанил. 4. Дополнительно: трентал 0.6 мг/кг/ч, спазмолитики. 5. Угнетение функциональной активности —Фамотидин 2 мг/кг /сут. На фоне — вся еда с ферментами (креон, микразим и тд 2к ЕД/кг/сут) Хронический панкреатит Рецидивирующее или длительное непрерывное воспаление ПЖЖ. Характеризуется необратимыми морфологическими изменениями, вызывающими боли, нарушение экзо- и эндокринной функций. Этиология: комбо генетическая предрасположенность, обструкция, иммунопатология, нарушения обмена веществ. Патомофроз — в фазе обострения некроз ацинарных клеток, в фазе затухания фиброз на их месте. Сужение протоков и фиброз ПЖЖ. Клиника: 1. Жалобы: 1. Боль — глубокая, сверлящая, длительная в эпигастрии, левом подреберье. Обычно проходит и несколько месяцев не беспокоит. 2. Тошнота, рвота, метеоризм. 2. Осмотр: 1. Симптомы Керте, Кача, болезненность в точке Мейо-Робсона, зонах Шоффара и Губергрица. Симптом Гротта (истончение ПЖК слева от пупка Критерии диагноза: 1. Абдоминальная боль панкреатического генеза и изменение структуры ПЖЖ при визуализации 2. Доказанная экзокринная и/или эндокринная недостаточность 3. Гистологические признаки хронического панкреатита. Диагностика 1. Копрология — стеаторея нейтральным жиром, если хуже — стеаторея + креаторея 2. Эластаза в кале - <100 мг/г 3. Инструментально — очаги фиброза, расширение протоков, микрокалькулез. Лечение В обострении — так же, как острый В межприступный период — диета (стол №5). При внешнесекреторной недостаточности — ферменты, считать по Липазе (1000 ед/кг/сут). От 3-х месяцев при рецидивирующем, до постоянного приема. 25. Заболевания крови у детей, требующие неотложной терапии. (нацруководство по неотложке у детей 2019г) Геморранический синдром при гемофилии Этиология (синдрома) — травмы, хир. вмешательства, в т.ч. малые, в/м инъекции, длительный прием НПВС, ГКС (язвы) Клиника: 1. Гематомный тип кровоточивости: 1. Гемартрозы 2. Гематомы 3. Кровотечения из слизистых и раневой поверхности. Возможны спонтанные, обычно отсроченные на 1-24ч, длительные, упорные 4. Внутренние кровотечения 5. Значительное удлинение ВСК при нормальных тромбоцитах. Лечение: 1. Остановка кровотечения 2. Противошоковая терапия при необходимости 3. Госпитализация 4. Заместительная терапия при гемофилии А 1. КФ VIII (Гемофил М, Иммунат, Эмоклот Д.И.) 30 МЕ/кг в/в струйно каждые 8-12 часов 2-3 дня. 2. Если концентрата нет — Криопреципитат в/в струйно: 1. Ппри небольших порезах, перед малыми хирвмешательствами — 15-20 ЕД/кг/сут 1 прием. 2. При гемартрозах, п/к и межмышечных гематомах, перед полостными операциями — 35-40 ЕД/кг/сут в 2 приема 3. При обширных травмах и кровотечениях, угрожающих жищни, операциях на легких, печени — 50-100 ЕД/кг/сут в 2 приема, повторять в той же дозе 4-5 дня 4. При экстракции зубов — 30-40 ЕД/кг за 12 ч и 1 ч до манипуляции, затем через 4-10 часов после, и еще 3 дня. 3. Если Криопреципитата нет — антигемофильная плазма 20-50 мл/кг 3 приема, интервал 8 часов 4. Если нет ничего, по жизненным показаниям — трансфузия свежей крови 5-10 мл/кг. Заготовленная заранее кровь не годится, Фактор VIII быстро разрушается. 5. Заместительняа терапия при гемофилии Б 1. КФ IX (Иммунин, Аимафикс, Октанайн) 20 МЕ/кг через 24ч 3 дня. 2. Концентрат PPSB (дозы как у Криопреципитата) 3. Если нет и его — СЗП 10-15 мл/кг. Остальное: 1. При гемартрозах: 1. Иммобилизация на 2-3 дня, далее ЛФК 2. Теплый компресс с Димексидом 3. При напряженном и очень болезненном — пункция с аспирацией, потом — гидрокортизон 40-60 мг 4. При болях — НПВС (кроме парацетамола) 2. При гематомах: 1. Пункция только при симптомах сдавления 2. Антибиотики при инфицировании, кроме пенициллинов 3. При кровотечениях из носа, слизистой рта, дефектов кожи 1. Избегать тугой тампонады 2. Из слизистой — обработка тромбином или 5% АКК 3. Из дефектов кожи — давящая повязка с гемостатической губкой, тромбином. 4. При почечных кровотечениях: 1. Большие дозы антигемофильных препаратов с преднизолоном 2. Не применять АКК (риск анурии) При ингибиторных формах дозы и кратность заместительной терапии х1.5, + преднизолон. При тяжелой постгеморрагической анемии (HGB <60-70 г/л) — Эрмасса 10-15 мл/кг + госпитализация в гематологию или соматику. Геморрагический синдром при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре. Провоцирующие факторы — инфекции, прививки, травмы, лекарства (салицилаты, пиперазин, препараты красавки и тд) Тип кровоточивости — петехиально-пятнистый тип. Симптомы: 1. «Сухая» пурпура — в кожу с полиморфностью, асимметричностью, спонтанностью 2. «Влажная» пурпура — из слизистых носа, полости рта, ЖКТ, почек, матки — спонтанные, профузные, длительные. 3. Кровоизлияния во внутренние органы 4. Тромбоцитопения в ОАК Лечение 1. Местная остановка кровотечения (при вохможности), по показаниям — противошоковая терапия. 2. Госпитализация 3. 5% АКК 100-200 мг/кг в/в кап, при необходимости повторить через 4 часа. После остановки перейти на 50-100 мг/кг 4. Этамзилат 1.0-2.0 мл 2-3 р/сут 5. От локализации: 1. Нос — передняя тампонада с 3 % перекисью или р-ром тромбина в АКК (1 ампула в 50 мл 5% АКК) 2. ЖКК — внутрь р-р тромбина в АКК (доза выше) 3. Матка — этистерон (Прегнин) по 0.01 2 р/д под язык или 1% Прогестерон 1.0 1 р/д в/м При подтвержденно аутоиммунной тромбоцитопении: трансфузия тромбоцитарной массы запрещено, ввести преднизолон 1-2 мг/кг/сут Внутричерепное кровотечение Клиника: общемозговые симптомы (рвота, загруженность, головная боль). Моторный дефицит — только при неврологическом осмотре. Диагностика: КТ, МРТ Лечение: хирургическое, в предоперационной подготовке главное — PLT > 80 000/мкл. При невозможности хирургии — консервативная терапия: 1. Тромбоконцентрат. 2. Гиперволемия до ЦВД 10-13 см.вод.ст под контролем легких и сердца. 3. Медикаментозная АГ допамином или добутамином (N +40-50мм.рт.ст.) 4. Церебральная вазодилатация — нимодипин 0.25 мкг/кг/мин. 5. При отеке и ВЧГ — дексаметазон 1 мг/кг/сут в 4 введения, фуросемид 0.5 мг/кг на введение. Острая постгеморрагическая анемия Ургентное состояние, сопровождающемое признаками декомпенсации кровообращения. Стадии: 1. Централизация кровообращения (Дефицит ОЦК 25% от нормы (15 мл/кг): 1. Тахикардия 2. АД норма или повышенное 3. Бледность/мраморность кожи 4. Холодные конечности 5. Пепельно-цианотичные губы и ногтевые ложи 6. Олигурия 2. Переходная (Дефицит ОЦК 35% 25 мл/кг): 1. Заторможенность 2. САД <80 мм.рт.ст 3. Нитевидный пульс 4. Тахикардия до 150% от нормы 5. Тахипноэ 6. Резкая бледность кожи/акроцианоз 7. Олигурия 3. Децентрализация (Дефицит ОЦК >35 мл/кг 30 мл/кг): 1. САД<60 2. Распространенный цианоз 3. Гипостазы 4. Анурия 4. Терминальная стадия (Дефицит ОЦК >45% 35 мл/кг): 1. Клиника агонального состояния Лечение: 1. Определить источник кровотечения и остановить его 2. Венозный доступ и инфузия кристаллоидами 20-30 мл/кг/час при компенсированном и 40-60 мл/кг/час при декомпенсации. 3. Оценка уровня кровопотери (HGB, HCT) и решение о трансфузии Острый гемолиз эритроцитов Если гемолиз внутриклеточный — установить наличие иммунных форм, при необходимости иммуносупрессивная терапия, заместительная терапия в соответствии с формой (отмытые эритроциты, индивидуальный подбор и тд) При внутрисосудистом гемолизе — детоксикационная заместительная терапия эритроцитами. При серповидноклеточном кризе — анальгетики, инфузия до 3 л/м 2 в сутки, трентал. При апластическом кризе — эритроциты, ГКС. 29. Хроническая почечная недостаточность. Причины у детей. Алгоритмы лечения. (Нацруководство по педиатрии (обычное) 2009) ХПН — неспецифический синдром, развивающийся при необратимом снижении гомеостатических функций почек вследствие их тяжелого прогрессирующего заболевания Диагностируется у детей с заболеваниями почек и мочевыводящих пуетй при уровне креатинина крови > 177 мкмоль/л в течение 3-6 месяцев. Причины: 1. Врожденные и наследственные болезни почек и МВП 1. Аномалии развития 2. Дисплазии 3. Наследственный нефрит 2. Приобретенные болезни 1. Хронический гломерулонефрит 2. Интерстициальный нефрит Клиническая классификация: 1. Начальная (СКФ 40-60 мл/мин) 2. Консервативная (СКФ 15-40 мл/мин) 3. Терминальная (СКФ <1-15 мл/мин) Классификация Европейской ассоциации нефрологов (NKF/KDOQI 2002) 1. I стадия — признаки нефропатии, СКФ > 90 мл/мин 2. II стадия — признаки нефропатии, умеренное снижение СКФ (60-89 мл/мин) 3. III стадия — снижение СКФ средней степени (30-59 мл/мин) 4. IV стадия — снижение СКФ выраженной степени (15-29 мл/мин) 5. V стадия — терминальная почечная недостаточность (СКФ <15 мл/мин) Нормы СКФ 1. 1 нед 41 ± 15 2. 2-8 нед 66 ± 25 3. 8 нед -2 года 96 ± 22 4. 2г-12 лет 133 ± 27 5. 13 лет -21 год мальчики 140 ± 30 6. 13 лет-21 год девочки 126 ± 22 Клиника: 1. Начальная стадия — жалобы чаще отсутвуют, возможна полиурия, умеренная анемия, часто — АГ 2. Консервативная стадия — слабость, анорексия, полиурия, никтурия, АГ, анемия, остеопороз, компенированный ацидоз, остеодистрофия, задержка развития и полового созревания, повышение креатинина, мочевины, паратгормона. Гипокальциемия, дефицит кальцитриола 3. Терминальная стадия — олигурия, выраженные отеки, выражденные нарушения ВЭБ (гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия). Декомпенсированный метаболический ацидоз, поражение ПНС и ЦНС, уремическая гастропатия, рефрактерная анемия, перикардит, миокардит, АГ, сердечная недостаточность, иммунологические нарушения, вплоть до ареактивности. Лечение 1. Коррекция (при возможности) причинного заболевания 2. Низкобелковая диета (0.6-1.7 г/кг/сут). При СКФ < 50 мл/мин — гипофосфатная диета (молочное, бобовые, белковое, хлеб и крупы, шоколад, орехи) 3. Консервативное лечение начинают на ранних стадиях 4. Д-учет нефролога — дети с длительно текущими заболеваниями почек и СКФ < 70 мл/мин. 5. Профилактика остеодистрофии — контроль кальция, паратгормона, фосфатов, ЩФ, прием препаратов Ca с активными метаболитами VitD (Рокальтрол, Оксидевит, Альфадол, Этальфа, Остеотриол). 6. Ингибиторы АПФ (эналаприл 0.1-0.5 мг/кг/сут длительно под контролем АД) 7. Коррекция анемии (препараты железа, при Hgb < 110 г/л эритропоэтин бета (50-150 МЕ/кг/нед 2-3 р/нед. 8. Заместительная терапия — СКФ <10.5 мл/мин, Уремия и её осложнения, выраженная БЭН при СКФ < 20 мл/мин. 9. Противопоказания для гемодиализа — малая масса и невозможность адекватного сосудистого доступа, ССН, геморрагический синдром. При невозможности — перитонеальный диализ. 10. Трансплантация почки. (от взрослого — рост ребенка > 70см, вес > 7 кг) 30. ДВС - синдром. Причины у детей. Патогенез. Стадии ДВС - синдрома. Диагностический алгоритм. Неотложная терапия. (Нацруководство неотложка 2019) ДВС-синдром — неспецифический процесс с поражением системы микроциркуляции в результате поступления в кровоток активаторов свертывания крови с одновременным истощением и активацией плазменных ферментных систем. Патогенез — преобладание процесссов микротромбообразования с потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов, патологическим фибринолизом и одновременно кровоточивостью из-за дефицита гемостатических факторов. Причины: 1. Результат системного воспалительного ответа (сепсис, политравма) 2. Попадание прокоагулянтного материала в кровоток (онкологические заболевания) 3. Смешанные (сочетанная травма, панкреонекроз) Стадии: 1. Стадия гиперкоагуляции 2. Стадия нарастающей коагулопатии и фибринолитической активности 3. Стдаия афибриногенемии и патологического фибринолиза 4. Восстановительная стадия (если повезёт) Течение: 1. Острое 2. Подострое (несколько недель) 3. Хроническое (несколько месяцев) Клиника — зависит от причины, стадии и степени декомпенсации. Лабораторные признаки: 1. Стадия гиперкоагуляции: 1. ВСК < 4 мин, время рекальцификации плазмы < 80 с 2. PLT — норма или повышенные с увеличением адгезии 3. Повышение активности факторов свертывания (I, V, VIII, IX, X) 4. Положительные паракоагуляционые тесты (этаноловыйй, протаминсульфатный) 5. Фрагментация эритроцитов 2. Стадия нарастающей коагулопатии: 1. Тромбоцитопения на фоне спонтанной их агрегации 2. Снижение факторов свертывания (I, V, VIII, XIII) и антитромбина III на фоне положительныз паракоагуляционых тестов 3. Стадия афибриногенемии: 1. Удлинение ВСК 2. Резкое снижение факторов свертывания (I, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII) и антитромбина III 3. Положительные паракоагуляционые тесты и большое количество продуктов деградации фибрина (>10 мг/мл) Лечение: 1. Лечение основного заболевания 1. Коррекция гомеостаза (кислород, гидрокарбонат натрия и тд) 2. Инфузия СЗП, альбумина, ГЭК, Эрмассы 3. Коррекция гипотензии 4. Антибиотики и тд 2. Коррекция геморрагического синдрома 1. СЗП или нативная плазма 10-15 мл/кг кап 2-3 р/д 2. Гепаринотерапия в/в кап 10-15 ЕД/кг/час до ВСК х2-3 от исходного. Если не помогает — увеличить до 25 ЕД/кг/час. Отменяют с постепенным уменьшением дозы 1-2 сут. 3. При наличии признаков патологического фибринолиза — Контрикал 500 ЕД/кг 4. После купирования геморрагического синдрома — антиагреганты (курантил, трентал) 31. Острая надпочечниковая недостаточность в детском возрасте. Причины. Патогенез. Клиника. Алгоритм неотложной терапии. (нацруководство по неотложке 2019 стр. 289) Синдром, развивающийся в результате резкого снижения или полного прекращения продукции гормонов корой надпочечников. Чаще у детей первых 3-х лет Этиология: 1. Врожденная дисфункция коры надпочечников 2. Декомпенсация различных форм хронической надпочечниковой недостаточности 3. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники, в т.ч с-м Уотерхауса-Фридериксена 4. Аутоиммунный адреналит 5. Тромбоз надпочечниковой вены 6. Врожденные опухоли надпочечников 7. Инфекционные болезни (туберкулез, герпес, дифтерия, ЦМВ, токсоплазмоз, листериоз) 8. Лечение антикоагулянтами 9. Адреналэктомия 10. Острая гипофизарная недостаточность 11. Синдром отмены ГКС 12. Вследствие анатомо-физиологической незрелости Патогенез В основе — абсолютный дефицит кортикостероидов. Дефицит альдостерона — потеря натрия и воды → обезвоживание, гипотензия, желудочно-кишечные расстройства. Нарушения ЦНС (потеря сознания, кома). Так же гиперкалиемия → нарушения в работе сердца, миокардиодистрофия. Дефицит кортизола — снижение резистентности к эндо- и экзогенным стрессам. Снижение глюконеогенеза и гликогенолиза → гипогликемия, вплоть до комы. Так же нарушения микроциркуляции, функции ЖКТ, адаптации. Характерна артериальная гипотензия. Клиника: 1. Начальные симптомы: 1. Адинамия, мышечная гипотония, угнетение рефлексов. 2. Бледность 3. Анорексия, гипогликемия, бооли в животе (вплоть до острого живота) 4. Олигурия 5. Гипотензия, тахикардия 2. Без лечения: 1. Прогрессирует гипотензия, тоны сердца глухие, пульс нитевидный 2. Акроцианоз, мраморность кожи 3. Рвота, частый жидкий стул → эксикоз Если на фоне инфекции — повышение температуры, резкий цианоз, одышка, судороги, иногда петехиальная сыпь. Могут быть формы — сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная, нервно-психическая, в зависимости от превалирования симптоматики. Диагностика — основывается в первую очередь на основании анамнеза и клиники. Лабораторно (минимум): 1. Электролиты сыворотки (гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия) 2. Гормональный профиль (снижение кортизола и/или альдостерона, снижение 17- оксипрогестерона, повышение АКТГ (первичный гипокортицизм) или повышение (если вторичный) 3. ЭКГ (гиперкалиемия — желудочковая экстрасистолия, расщепление P, двухфазный T с первой отрицательной фазой). 4. УЗИ надпочечников (кровоизлияния или гипоплазия) 5. ОАК (HCT, HGB в первую очередь) 6. КЩС, гликемия Лечение 1. Инфузия: физ и глюкоза 4-10% 1 к 1. 2. При тяжелых микроциркуляторных нарушениях — белковые препараты (плазма, альбумин — 7-10 мл/кг) 3. Калий — нельзя 4. Заместительная терапия: 1. Гидрокортизон 10-15 мг/кг/сут равномерно в/в или в/м ч/з 2-3 часа 2. Или Преднизолон 2.5-7.0 мг/кг/сут по такой же схеме 3. Критерии адекватности — исчезновение клиник, улучшение БХ-показателей. 4. Порядок снижения дозы: 1. После исчезновения микроциркуляторных нарушений — переход с в/в на в/м путь 2. Далее, при отсутсвии признаков ОНН снижают дозу на 30-50% со снижением кратности каждые 2-3 дня до поддерживающей дозы и переводом на энтеральное введение (5-7.5 мг/сут по Преднизолону) 32. Асфиксия новорожденных. Причины. Методы оценки. Неотложная помощь. (нацруководство неотложка 2019) Клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затруднением или полным отсутствием дыхания, различными по тяжести нарушениями кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности. Причины — острая или хроническая гипоксия плода (антенатально или перинатально). Оценка — шкала Апгар. > 7 баллов — нет асфиксии, 4-6 — умеренной асфиксии, 1-3 балла — тяжелая асфиксия. APGAR: 1. Appearance (цвет кожи — синий/белый, акроцианоз, розовый) 2. Pulse (0, <100, >100) 3. Grimace (рефлексы — нет, гримаса, крик или активные движения) 4. Activity (мышечный тонус — низкий, умеренно сниженный, высокий) 5. Respiration (0, слабый крик, сильный крик). Неотложная помощь: 1. Аспирация содержимого ротовой полоси (Комаров говорил, что уже не надо) 2. В первые секунды — пережатие пуповины и пересечение 3. Лучистое тепло 4. Положение на спине с валиком под плечи со слегка запрокинутой головой и опущенным на 15 градусов головным концм 5. Повторно аспирация содержимого ротовой полости (то же) 6. Насухо вытереть, убрать влажную пеленку 7. При обнаружении в ОПВ мекония или крови — ларингоскопия и санация трахеи Если во время первичных мероприятий сохраняется бледность/цианоз, отсутвуют самостоятельные дыхательные движения, выявляется брадикардия: 1. нИВЛ мешком Амбу и лицевой маской с КВС (О 2 - 60-100%). Эффективность — ЧСС >100, самостоятельное дыхание, розовение кожи. 2. При неэффективности 30-45с — интубация трахеи и ИВЛ через эндотрахеальную трубку. 3. При ЧСС <60 — закрытый масссаж сердца на фоне ИВЛ 4. Через 30с: 1. Еесли ЧСС > 80 — прекращают массаж, ИВЛ до восстановления самостоятельного дыхания 2. Если ЧСС <80 — продоложают, плюс лекарства: 1. Эпинефрин 0.1-0.3 мл/кг 2. Через 30 сек: 1. ЧСС >80 лекарства и массаж всё, ИВЛ до восстановления дыхания 2. ЧСС <80 продолжают массаж и ИВЛ, плюс одно из: 1. Повторно Эпинефрин (при необходимости каждые 5 мин) 2. При выявлении признаков острой кровопотери или гиповолемии — физ или 5% альбумин 10 мл/кг 5 мин 3. Для устранения декомпенсированного метаболического ацидоза — натрия гидрокарбонат 4% 4 мл/кг 2 мин (Комаров говорил, не надо) Прекращение реанимационных мероприятий: 1. В первые 20 мин адекватное самостоятельное дыхание, нормализация ЧСС и розовость кожи. Если после нормализации ЧСС дыхание не восстанавливается — аппаратная ИВЛ и продолжение лечения. 2. В первые 20 мин ЧСС не восстанавливается. |