Документ Microsoft Word (2). 3. спазмофилия (С)
 Скачать 122.9 Kb.
|
|
3. СПАЗМОФИЛИЯ (С) - своеобразное состояние детей раннего возраста, имеющих признаки рахита, обусловленное нарушением минерального обмена, гипофункцией паращитовидных желез, проявляющееся признаками повышенной нервно-мышечной возбудимости и наклонностью к судорогам. Классификация (Е.М. Лепский, 1945): 1. Скрытая форма; 2. Явная форма: ларингоспазм. карпо-педальный спазм. эклампсия. Нарушения минерального обмена при спазмофилии выражены более резко, чем при рахите. Показателями изменений обмена являются гипокальциемия, резкая гипофосфатемия, гипомагниемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия и алкалоз. Основными обменными нарушения при С являются гипокальциемия и алкалоз, которые объясняются снижением функции паращитовидных желез. Основные клинические проявления С (спазмы и судороги) объясняются резким недостатком кальция и вызванной этим повышенной возбудимостью нервов. Дополнительными факторами, способствующими возникновению судорог, считают недостаток натрия и хлора, а также выраженный недостаток магния и повышенную концентрацию калия (т.к. натрий понижает возбудимость нервно-мышечной системы). 4.Лечение спазмофилии Обязательные мероприятия: купирование гипокальциемии, посиндромная терапия проявлений С, лечение рахита. Вспомогательные методы лечения: режим, диета, витаминотерапия. Режим: максимально ограничить или крайне осторожно выполнять неприятные для ребенка процедуры. Диета: исключение коровьего молока на 3-5 дней, углеводистое питание, постепенный переход на сбалансированную, соответствующую возрасту пищу. При эклампсии: хлорид или глюконат кальция 10% раствор, 2-3 мл, внутривенно микроструйно. Дроперидол 0,25% раствор 0,1 мг/кг, внутривенно медленно или седуксен 0,5% раствор, 0,15 мг/кг, внутримышечно или внутривенно, или сернокислая магнезия 25% раствор, 0,8 мл/кг, внутримышечно, но не более 8,0 мл. При карпо-педальном спазме: внутрь хлорид или глюконат кальция, фенобарбитал, бромиды. При ларингоспазме: брызнуть на больного холодной водой, надавить пальцем на корень языка, по показаниям - искусственное дыхание, медикаментозная терапия, как при эклампсии. После оказания неотложной помощи: препараты кальция внутрь, 1 ч.л. 3 раза в день, витамин D 4000 ME ежедневно с 4-5 дня; витаминотерапия. Профилактика С в первую очередь связана с выявлением и лечением рахита. Важным является рациональное вскармливание ребенка. Особое внимание обратить на раннее введение в питание продуктов коровьего молока. Необходимо не допускать сильный плач, испуг. 5.Гипервитаминоз д ГИПЕРВИТАМИНОЗ ВИТАМИНА D (ГD) возникает при передозировке витамина D или при индивидуальной повышенной чувствительности к нему.   Патогенез. Высокие дозы витамина D обладают токсическим действием на клеточные мембраны. Высокие дозы витамина D способствуют повышению в крови уровня кальция. Избыток кальция в организме приводит к его отложению в стенках сосудов внутренних органов (почки, сердце), что сопровождается нарушением функции пораженных органов. При объективном исследовании больного особое внимание обратить на: 1. Общеинтоксикационные симптомы (бледность, вялость, плохой аппетит, степень выраженности ПЖК). 2. Изменения со стороны почек (полиурия, полидипсия, дегидратация, дизурические явления). 3. Изменения со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, боли в животе, запоры). 4. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (стойкое повышение АД). 5. Изменения со стороны ЦНС (апатия, сонливость, помрачение сознания вплоть до коматозного, судороги, параличи, а позднее гипертензивная энцефалопатия и олигофрения). 6. Изменения в костях, случайно открытые при рентгенографии (генерализованный остеопороз, широкие линии кальцификации в метафизах длинных костей и остеосклероз основания черепа). Лечение. Задачи лечения: прекращение поступления в организм витамина D и препаратов кальция, купирование проявлений токсикоза, лечение патологических синдромов и проявлений ГД, предупреждение развития нефрокальциноза, пиелонефрита, ХПН. Схема лечения. Обязательные мероприятия: отмена витамина D и препаратов кальция, инфузионная терапия, мочегонные средства. Вспомогательные методы лечения: глюкокортикоиды, кальцитонин, витамины А и Е. Режим: ограничение инсоляции. Диета с уменьшением в питании продуктов, содержащих большое количество кальция. Лечение гиперкальциемических состояний заключается в отмене витамина D и препаратов кальция, назначении фитина для уменьшения всасывания кальция в кишечнике. Показано обильное введение жидкости (внутрь, внутривенно). При выраженной гиперкальциемии назначают препараты кальцитонина. По показаниям могут быть применены стероидные гормоны, гипотензивные средства. Профилактика ГД в первую очередь сводится к ограничению использования высоких доз витамина D, исключению из арсенала врача спиртовых препаратов витамина D, исключению случаев передозировки витамина D и медикаментозных отравлений препаратом. 6. Классификация анемий: Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике. По цветовому показателю Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии: Гипохромные — ЦП < 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8): железодефицитная анемия талассемия Нормохромные — ЦП 0,85—1,05: гемолитические анемии постгеморрагическая неопластические заболевания костного мозга апластические анемии внекостномозговые опухоли анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина Гиперхромные — ЦП > 1,1: витамин B12-дефицитная анемия фолиеводефицитная анемия миелодиспластический синдром По степени тяжести В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л; Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л; Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л. По способности костного мозга к регенерации Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %. Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов. Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %. Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %). Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %. Патогенетическая классификация Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов В12 — и фолиеводефицитные анемии 8.Аномалии конститации Диатез— наследственная предрасположенность человеческого организма к возникновению определённых патологических реакций или заболеваний, проявляющихся, как правило, в детском возрасте. Это могут быть аллергические реакции, респираторные инфекции, нарушение кислотно-основного обмена, судорожный синдром и др. Выделяют следующие виды диатезов: экссудативно-катаральный (аллергический) лимфатико-гипопластический нервно-артритический Экссудативно-катаральный диатезОбычно выявляется в возрасте 3-6 месяцев, держится на протяжении 1-2 лет. У большинства детей в дальнейшем исчезает. Полиморфные кожные высыпания включают «гнейс», опрелости крупных складок, красноту, шелушение и некоторое уплотнение кожи щек («молочный струп»), появление зудящих узелков («строфулюс»). Повышенная ранимость слизистых находит отражение в частом возникновении заболеваний полости рта (гингивиты, глосситы, в том числе «географический язык»), глаза (блефариты и конъюнктивиты) и верхних дыхательных путей (ринофарингиты, синуситы, ларингиты). Часто наблюдается большая масса тела при рождении и не соответствующий возрасту избыточный вес, снижение тургора тканей (пастозность). Меры по лечению и профилактикеНе допускать перекармливания ребёнка (переедания). Одним из основных факторов развития аллергического дерматита является скопление пота на кожных покровах, поэтому необходимо соблюдать чистоту и сухость кожи, не допускать развития опрелостей. необходимо поддерживать оптимальную температуру около 20° C и влажность воздуха 50—70 %. Предотвращать контакт кожи (особенно потной) с выявленными аллергенами в виде определённых моющих средств. Лимфатико-гипопластический диатез (спазмотический)Наследственно обусловленная недостаточность вилочковой железы, характеризуется стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией надпочечников, склонностью к аллергии и инфекционным заболеваниям. При рождении обращает внимание крупновесность и непропорциональное телосложение. С возрастом дети становятся малоподвижными, типичен поздний речевой старт, очень характерны нарушения циркуляции крови и проницаемости сосудов, жировая ткань склонна к избытку и распределению по «женскому типу» — на бедрах, животе. Наблюдаются увеличенные множественные лимфатические узлы, гиперплазированные миндалины и аденоиды. Нервно-артритический диатезНарушение обмена веществ, преимущественно генетически обусловленное, связанное с повышенной возбудимостью нервной системы. Развёрнутая клиническая картина нередко формируется лишь к школьному возрасту и проявляется разнообразными кожными (наблюдаются редко), суставными (боли в коленях, спине) и нервными (энурез, ночные страхи, анорексия, эмоциональная лабильность, заикание, циклически возникающие рвоты) проявлениями. От рвотных масс пахнет ацетоном. ПрофилактикаРациональное питание беременной и кормящей матери, особенно при наличии у неё склонности к аллергии (разнообразное питание с исключением яиц, сахара, шоколада, меда, конфет, орехов, колбас, рыбных консервов). Правильное вскармливание ребёнка в соответствии с возрастом. Соблюдение режима дня ребёнка, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. 13.
|