лекуц. 3. Внутренняя капсула и синдромы ее поражения. Кортикоспинальный путь
 Скачать 330.17 Kb.
|
|
Ушибы головного мозга. Клиника. Диагностика. Лечение УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА. В зависимости от характера и тяжести травмы локальные повреждения мозга, ушибы могут быть крайне разнообразны: от сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные структуры. В той же степени полиморфна и неврологическая симптоматика. Это, в первую очередь, нарушения сознания продолжительностью от нескольких минут до длительных коматозных состояний. При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки. При базальных ушибах, нередко сопровождающих перелом основания черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов (II, YIII пары). Наиболее опасны ушибы ствола и подкорковых структур, которые могут проявляться параличами конечностей, гормеотоническими судорогами, децеребрационной ригидностью в сочетании с опасными для жизни вегетативными нарушениями. С помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии получают картину от небольших локальных участков понижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признаками контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрессии мозга. В зависимости от тяжести повреждения ушибы бывают ЛЕГКОЙ, СРЕДНЕЙ И ТЯЖЕЛОЙ степени выраженности. УШИБ МОЗГА ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненноважные функции обычно без выраженных нарушений. Неврологическая симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессирует на 2 - 3-й неделе. В отличие от сотрясения возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлеяние. УШИБ МОЗГА СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут - часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль сильная, сопровождающаяся нередко многократной рвотой. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ, без нарушений ритма дыхания; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройств чувствительности, речи и т.д. Эти очаговые симптомы постепенно (в течение 2 - 5 нед) сглаживаются, но могут держаться и более длительное время. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлеяние. УШИБ МОЗГА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), рефлексы орального автоматизма и др. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, нарушение двигательной и психической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа. А также массивным субарахноидальным кровоизлеянием. При УШИБАХ МОЗГА легкой и средней степени наряду с этим назначают умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, лазикс, диакарб), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил). Диффузное аксональное повреждение. Клиника. Диагностика. Лечение Диффузное аксональное повреждение наблюдается почти у половины пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, при которой резкое ускорение либо торможение головы, например, в момент ДТП, приводит к натяжению и разрыву аксонов. Патоморфологически диффузно-аксональное повреждение головного мозга характеризуется распространёнными первичными и вторичными разрывами аксонов (с ретракционными шарами, скоплениями микроглии, выраженной реакцией астроглии) в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными и мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих же структурах. Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным многосуточным коматозным состоянием с момента травмы. На этом фоне выражена стволовая симптоматика (разное стояние глаз по вертикальной оси, грубый парез рефлекторного взора вверх, угнетение или выпадение реакции зрачков на свет с обеих сторон и др.). Часто наблюдают грубые изменения частоты и ритма дыхания. Типичны позные реакции: кома сопровождается симметричной или асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражителями. При этом чрезвычайно изменчив мышечный тонус, что преимущественно проявляется в виде горметонии или диффузной гипотонии. Часто обнаруживают парезы конечностей пирамидно-экстрапирамидного характера, включая и двигательные тетрасиндромы. Ярко выражены вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др. Характерная особенность клинического течения диффузного аксонального повреждения головного мозга — переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения, но при этом нет признаков слежения, фиксации взора и выполнения элементарных инструкций. Вегетативные состояния длятся от нескольких суток до нескольких месяцев с развёртыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального (или анатомического) разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых структур мозга. Наблюдают растормаживание подкорковых, орально-стволовых и спинальных механизмов. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных пирамидных и экстрапирамидных феноменов. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет; хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или (как реакция на световое раздражение) парадоксальным расширением. Болевые и особенно позные раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма. Часто выражены лицевые синкинезии — жевание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдают глотательные и зевательные автоматизмы. В клинической картине стойких вегетативных состояний вследствие диффузного аксонального повреждения головного мозга наряду с активизацией спинальных автоматизмов проявляются и признаки полиневропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляция мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофия мышц кисти, распространённые нейротрофические расстройства). По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преобладанием симптомов выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксической походкой. Одновременно чётко проявляются нарушения психики. Среди них наиболее характерны спонтанность (с безразличием к окружающему, неопрятностью в постели, отсутствием любой активной деятельноети), амнестическая спутанность, слабоумие; при этом наблюдают грубые аффективные состояния в виде гневливости, агрессивности, раздражительности. КТ при диффузном аксональном повреждении головного мозга показывает общее увеличение объёма мозга (вследствие его отёка и набухания), сужение или полное сдавление боковых и III желудочков, субарахноидальных конвексиальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут быть выявлены мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах. При развитии вегетативного состояния часто отмечается характерная динамика компьютерно-томографических данных: спустя 2— 3 нед. после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не визуализируются, либо плотность их становится пониженной, начинают отчетливо вырисовываться цистерны основания мозга, конвекситальные субарахноидальные щели, отмечается тенденция к расширению (ранее суженной) желудочковой системы. Обычно по времени это совпадает с переходом больных из комы в вегетативное состояние. ЛечениеПолный покой, холод на голову (прикладывание пузыря со льдом). При тяжёлом ушибе головного мозга лечение направлено на устранение дыхательной недостаточности и гипоксии мозга, явлений отёка (набухания) мозга и уменьшение внутричерепной гипертензии, устранение или предупреждение гипертермии, борьбу с шоком, восполнение кровопотери, коррекцию метаболических нарушений, предупреждение инфекционных и лёгочных осложнений. Дыхательную недостаточность устраняют аспирацией слизи из воздухоносных путей, оксигенотерапией с использованием носоглоточных катетеров; в тяжёлых случаях показана длительная интубация трахеи или трахеостомия с последующей управляемой вентиляцией лёгких с активным выдохом. Параметры вентиляции зависят от клинической картины и показателей кислотно-щелочного состояния (рН, рСО 2 , рО2, BE). Восстановлению нарушенного дыхания и сердечнососудистой деятельности способствует введение строфантина К. При психомоторном возбуждении ребёнка после оценки неврологического статуса внутривенно вводят натрия оксибат (в дозе 50— 100 мг/кг) или ставят клизму с хлоралгидратом (2% раствор от 15 мл ребёнку 1 года до 40—50 мл детям старше 7 лет) либо назначают барбитураты (фенобарбитал, гексобарбитал, тиопентал натрия внутрь, внутривенно или в клизме). При отёке головного мозга проводят дегидратационную терапию под контролем давления цереброспинальной жидкости. С этой целью широко применяют введение гипертонических растворов (20—40% раствора глюкозы, 10% раствора хлорида кальция, 25% раствора сульфата магния, концентрированного раствора сухой плазмы и 20% раствора альбумина). Эффект от их применения наступает быстро, но он непродолжителен. Поэтому применяют и диуретические средства: фуросемид (3—5 мг/кг), маннитол (1 г/кг в 10—30% растворе внутривенно), при хороших функциях почек — 30% раствор мочевины (1 г/кг) внутривенно по 40—50 капель в 1 мин. Пероральное введение глицерола в дозе 0,5—1 г/кг с фруктовым соком (при отсутствии сознания вводят через зонд) также вызывает гипотензивный эффект. Препятствуют развитию отёка мозга, нормализуя нарушенную проницаемость сосудов мозга, глюкокортикоиды (гидрокортизон до 5 мг/кг, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг), противогистаминные препараты (2,5% раствор прометазина, 2% раствор хлоропирамина, 1% раствор дифенгидрамина из расчёта 0,1 мл на год жизни). Параллельно дегидратационной терапии проводят капельное, строго контролируемое внутривенное введение кровезамещающих жидкостей и компонентов крови. С целью восстановления нарушенных метаболических, окислительно-восстановительных процессов в клетках головного мозга применяют кокарбоксилазу (50-200 мг), трифосаденин (0,5-1 г), витамины В 1 , В2, В6, РР, аскорбиновую кислоту (5% раствор по 2-3 мл внутривенно), 5% раствор хлорида калия. При длительной утрате сознания питание осуществляют со 2-х суток через зонд (пищеводный стол) 3 раза в день. Пища должна быть богата белками и витаминами. С диагностической и лечебной целями проводят люмбальные пункции с обязательным измерением давления цереброспинальной жидкости, биохимическим и цитологическим её исследованием; при гипертензионном синдроме и наличии крови в жидкости поясничные проколы выполняют через день до нормализации давления и санации цереброспинальной жидкости. Сроки стационарного лечения зависят от тяжести поражения и колеблются от 1 до 1,5 мес (3—4 нед строгого постельного режима, затем 1—2 нед разрешается сидеть и ходить). При тяжёлых повреждениях в резидуальном периоде возможны эпилептиформные припадки, атрофический глиоз, вторичная водянка головного мозга и т.д. Дифференциальный диагноз ЧМТ легкой и средней степени. КРИТЕРИЯМ ЛЕГКОЙ ЧМТ удовлетворяют сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. Главная особенность легкой ЧМТ – принципиальная обратимость неврологических нарушений. СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ЧМТ и ТЯЖЕЛАЯ ЧМТ характеризуются продолжительной потерей сознания, амнезией, стойкими когнитивными нарушениями и очаговыми неврологическими симптомами. Симптоматика бывает обусловлена контузионными очагами, диффузным аксональным повреждением, внутричерепной гипертензией, первичным или вторичным повреждением ствола, субарахноидальным кровоизлиянием. При тяжелой ЧМТ существенно выше вероятность внутричерепной гематомы. Консервативное лечение черепно-мозговой травмы. Клинические протоколы лечения больных с сотрясением головного мозга в стационарных условиях. Больных с легкой ЧМТ следует госпитализировать для наблюдения на 2 – 3 суток (при клинике ушиба легкой степени продолжительность госпитализации до 1 недели). Основная цель госпитализации – не пропустить серъезную травму. При интенсивном болевом синдроме на непродолжительный срок назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства, для стабилизации вегетативных функций применяют β блокаторы (пропранолол), противорвотные средства (церукал), для стабилизации психического состояния и сна – бензодиазепины (рудотель, реланиум, транксен и др.). При легкой ЧМТ обычно не развивается клинически значимый отек мозга, поэтому назначение диуретиков нецелесоообразно. Иногда в первые 1 – 2 дня имеет смысл лишь несколько ограничить прием жидкости. Следует избегать длительного постельного режима - гораздо благотворнее раннее возвращение больного в привычную для него среду. Иногда больным, перенесшим легкую ЧМТ, часто назначают ноотропные средства (пирацетам, семакс, пантогам и др.), хотя их способность уменьшать посттравматические расстройства и ускорять восстановление функций не доказана. При СОТРЯСЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА проводится консервативное лечение, которое включает анальгетики, седативные и снотворные препараты; в течение 2 - 5 сут. рекомендуется постельный режим. При УШИБАХ МОЗГА легкой и средней степени наряду с этим назначают умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, лазикс, диакарб), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил). При СУБАРАХНОИДАЛЬНОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ проводится гемостатическая терапия (дицинон, аскорутин). Длительность постельного режима при ушибе мозга средней степени - до 2 недель в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований. Лечение больных с тяжелой ЧМТ проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии При ОТКРЫТОЙ ЧМТ и развитии гнойно-воспалительных осложнений применяют антибиотики, проникающие через гематоэнцефалический барьер (полусинтетические аналоги пенициллина, цефалоспорины и др.). СДАВЛЕНИЕ МОЗГА при эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гематоме, субдуральной гигроме, а также вдавленные переломы костей черепа являются показаниями для оперативного вмешательства - костно-пластической или декомпрессивной трепанации черепа и удаления компримирующего мозг субстрата.
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||