РАуан 6,04,2020. 3кжм17004ктобы Тапсырма06. 04. 2020 Таырып
 Скачать 19.08 Kb.
|
|
3к-ЖМ-17-004к-тобы Тапсырма—06.04.2020 Тақырып:Ревматизм, артриттер. Остеодистрофия. Остеомиелиттер. Остеомиелит, дисплазия, дистрофия, миастения. 1.Дегенеративті зақымданулар Бұл аурулар, әдетте, егде адамдарда көрінеді: олар буындардың тозуымен байланысты,бұл жұмыс кезінде амортизацияға жауап беретін шеміршектердің бұзылуына әкеледі. Дегенеративті аурулардың дамуының тағы бір факторы — сүйек тінінің тығыздығы төмендейтін остеопороз. Дегенеративті аурулар бірте-бірте байқалады: бірінші белгі аяқтарда өткізілген шаршаған күннен кейін қысқа ауырсыну болады. Уақыт өте келе буындағы ауырсыну демалғаннан кейін тоқтайды,ал буындағы қозғалыс шектеулі болады. Кейде зақымданған аймақта ісіну пайда болады, ал буыны ауа райы өзгергенде және түнде ұйықтайды. Артроздардың ауырлығы тексеру және рентгенография кезінде анықталады. Процестің басында суретте шеміршек ұлпасының жұқаруы салдарынан сүйектер арасындағы саңылау биіктігінің аз ғана қысқаруы байқалады. Екінші дәрежелі дәрігер буын қуысының нормадан үштен бір бөлікке азаюын және сүйек өсінділерінің немесе шеміршек бөліктерінің пайда болуын тіркейді. Ақырында, артроздың 3 сатысы сүйектердің анкилозға дейін мүшеленудің терең, қайтымсыз деформацияларымен сипатталады. Буындардың барлық аурулары арасында мүгедектіктің ең жиі себебі-жамбас және тізе буындарына әсер ететін Деформацияланатын остеоартроз. Сондай — ақ проблеманың көзі офистік қызметкерлердің типтік ауруы-омыртқааралық остеохондроз болуы мүмкін. 2-3.Артрит (лат. Arthrītis –«буын ауруы» ) - қабыну этиологиясының буындарының ауруларын (зақымдануларын) ұжымдық белгілеу. Бұл негізгі ауру болуы мүмкін (мысалы, спондилит) немесе басқа аурудың көрінісі (мысалы, ревматизм). Бір немесе бірнеше (полиартрит) буындардың зақымдануымен жедел және созылмалы түрде жүреді. Себептердің қатарына инфекциялар (туберкулез, бруцеллез), метаболикалық бұзылулар (мысалы, подагра), жарақаттар және т.б. Этиологиясы Ревматоидты артриттің себебі сенімді емес. Қазіргі уақытта ревматоидты артриттің ең көп таралған иммуногенетикалық теориясы, оған сәйкес иммундық жүйеде генетикалық анықталған ақау бар деп болжанып, қоздырушы факторларға патологиялық реакция тудырады. 1998 жылы американдық дәрігер Дональд Унгер зерттеуді жариялады, оған сәйкес буындарды басу артритке алып келмейді. Осы жаңалық үшін 2009 жылы медицина саласындағы Шнобель сыйлығына ие болды. Патогенез Ревматоидты артриттің патогенезі аутоиммунды бұзылуларға, негізінен ревматоидты фактордың синтезінің дисрегуляциясы (иммуноглобулиндерге антидене болып табылады) және синовит дамуына әкелетін иммунокомплекс процестеріне, ал кейбір жағдайларда жалпыланған васкулитке негізделген. Ревматоидты артриттегі бірлескен деформация синовиальды мембранада грануляция тінінің пайда болуы мен көбеюінен туындайды, бұл склеротикалық өзгерістердің, талшықты, содан кейін сүйек анкилозының дамуымен сүйектердің шеміршек және субкондральды бөліктерін біртіндеп бұзады, үлгіні қалыптастырады (эрозия). Сипаттамалық сублюкциялар мен контрактуралар ішінара, серозды қапшықтар мен бірлескен капсулалардың өзгеруіне байланысты 4. Остеоартроз (новолат. Остеоартроз, басқа грек тілінен Ὀστέον - сүйек, ἄρθρον - буын; синонимдер: деформацияланатын остеоартроз (DOA), артроз, деформацияланатын артроз) - буындардың дегенеративті-дистрофиялық ауруы, олар артикулярлы беттің шеміршегіне зақым келтіреді. Эпидемиология Остеоартроз - бұл бірлескен зақымданудың ең көп таралған түрі және мүгедектіктің негізгі себептерінің бірі, өмір сүру сапасының нашарлауына және айтарлықтай қаржылық шығындарға, әсіресе қарт адамдарда. Остеоартроз жиі кездеседі. Америка Құрама Штаттарында 21 миллион адам ауырады (халықтың шамамен 7%). Бұрынғы КСРО-ның 7 қаласында жүргізілген кең көлемді зерттеу зерттелгендердің 6,43% -ында (15 жастан асқан 41 348 адам) остеоартрит анықталды (клиникалық белгілермен бірге). Жалпы, әлемнің әртүрлі елдерінде остеоартриттің таралуы мен ауруы әр түрлі болады. Мәселен, Украинада остеоартриттің таралуы 100 мың адамға шаққанда 2515,7 құрайды, ауру көрсеткіші 100 мың адамға 497,0 құрайды. Популяция зерттеулерінде көрсеткендей, бұл көрсеткіштер АҚШ-қа қарағанда біршама төмен және Ұлыбританияға қарағанда едәуір жоғары. Остеоартритпен ауыру қартайған сайын күрт артып, қарттар мен кәрілердегі халықтың үштен біріне жетеді. Остеоартрозбен ауыратын науқастардың арасында ер адамдар басым, ал ересек жастағы әйелдер басым. Америка Құрама Штаттарында остеоартроз 45 жастан кіші жастағы халықтың 2% -ында, 45-64 жастағы адамдардың 30% -ында және 65-тен жоғары 63-85% -да кездеседі. Сонымен қатар, Швецияда перифериялық буындардың айқын остеоартриті 50-70 жас аралығындағы халықтың тек 5,8% -ында байқалды. Көбінесе остеоартрит қолдың буындарына, аяқтың алғашқы метатарсофалангиальды буынына, мойны мен бел омыртқасының буындарына, тізе және жамбас буындарына әсер етеді. Алайда, тірек-қимыл аппаратының дисфункциясының ауырлығына сәйкес бірінші орынды жамбас, тізе және білек буындары, сондай-ақ иық буындары алады. [9] Этиологиясы Остеоартроз - бұл артикулярлы шеміршек пен субчондральды сүйектің жасушаларының қалыптасуын бұзатын механикалық және биологиялық себептердің салдары. Оған көптеген себептер себеп болуы мүмкін, соның ішінде тұқым қуалайтын, эволюциялық, метаболикалық және травматикалық. Остеоартроз буынның барлық тіндеріне әсер етеді. Ауру жасушалар мен матрицалардың морфологиялық, биохимиялық, молекулалық және биомеханикалық өзгерістерімен көрінеді, олар жұмсаруға, сапатацияға, жараның пайда болуына және буын шеміршегінің қалыңдығының төмендеуіне, сондай-ақ субкондральды сүйектің кортикальды қабатының қатты қалыңдауы мен тығыздалуы бар остеосклерозға, остеофиттер мен түзілімдердің пайда болуына әкеледі. Клиникалық тұрғыдан алғанда, остеоартрит артралгия, ауырсыну және шектеулі қозғалыс, қайталанатын синовит, буынның әртүрлі тіндеріндегі жергілікті қабыну арқылы көрінеді. 5. Ревматизм (басқа грек тілдерінен: ῥεῦμα, «ағу, ағу» - таралу (организм арқылы); сонымен қатар Сокольский-Буо ауруы) - жүректің мембраналарында патологиялық процестің бастапқы локализациясымен дәнекер тінінің жүйелі қабыну ауруы. Қазіргі медициналық әдебиеттерде бұл терминді бүкіл әлемде «жедел ревматикалық қызба» деп атайды, бұл Ресейдегі «ревматизм» терминінің қайшылықты түсінуімен байланысты. Басқа елдерде «ревматизм» термині артикулярлы жұмсақ тіндердің маңындағы зақымдануларды сипаттау үшін қолданылады. Тар мағынада бұл термин тірек-қимыл жүйесінің ауруларына жатады. Этиологиясы А-гемолитикалық А стрептококк тобымен инфекция Назофаринста инфекция ошақтарының болуы (тонзиллит, созылмалы фарингит, созылмалы тонзиллит). Скарлатина. Генетикалық бейімділік. Патогенез Патогенез екі фактормен байланысты: Кардиотоксикалық әсері бар бірқатар стрептококк ферменттерінің уытты әсері. Жүрек ұлпасы бар стрептококктың жалпы антигендік заттардың белгілі бір штамдарының болуы. 7. Остеодистрофия (остеодистрофия) - ересек жануарлардың созылмалы ауруы, олардың фосфор-кальций және Д-витамин алмасуының бұзылуынан болатын жұмсару, деформация және сүйектердің сынуы. Бастауышына байланысты алиментарлы, босанған және энзоотиялық остеодистрофиялар бар. Ауру көбінесе сиырларда жүктілік кезінде немесе төлдегеннен 1,5 - 1,5 ай, көбінесе бірнеше егісте, қошқар мен ешкіде тіркеледі; жылқылар мен ешкілерде тек сирек кездесетін жағдайлар ғана кездеседі. Этиологиясы. Көп жағдайда алиментарлы остеодистрофияның пайда болуы кальций мен фосфор тұздарының, D дәруменінің жеткіліксіз қабылдануымен, сондай-ақ кальций-фосфордың дұрыс емес коэффициентімен байланысты (оңтайлы 2: 1). Ауру көбінесе батпақты және шымтезек топырақты жерлерде, сондай-ақ жануарларды пішенмен ұзақ тамақтандыру кезінде, ұзақ уақыт жаңбырда жатып, кеш шабылған, қышқыл жем немесе жем болған кезде, ассимиляция процесінде көптеген қышқылдар пайда болады. Босану кезінде остеодистрофия жүктілік кезінде дамиды, өйткені ұрықтың қаңқасын қалыптастыру үшін кальций мен фосфор тұздары қолданылады. Энзоотиялық остеодистрофия диетада марганец пен кобальттың жетіспеушілігімен, оларда никель, марганец, магний және стронцийдің артық болуымен дамиды. Ауру мал шаруашылығы ғимараттарының ауасында көмірқышқыл газының шоғырлануының жоғарылауына, жаттығулардың болмауына немесе жеткіліксіздігіне, ультракүлгін аштыққа, мол лактацияға, бірнеше жүктілікке байланысты. 8, Миастения Gravis (лат. Myasthenia gravis; басқа грекше. Μῦς - «бұлшықет» және ἀσθένεια - «әлсіздік») - бұл аутоиммунды жүйке-бұлшықет ауруы, бұдырлы бұлшықеттердің тез шаршауымен сипатталады. Миастения Гравис (астеникалық булбардың сал ауруы, астениялық офтальмоплегия, жалған бульба сал ауруы, Эрб-Голдфлам ауруы) - бұл адамдарда классикалық аутоиммундық ауру. Миастения грависінің негізгі клиникалық көрінісі бұлшық еттердің патологиялық шаршау синдромы (физикалық күш салғаннан кейін миастения грависінің жоғарылауы және демалу кезінде азаюы). Этиологиясы Myasthenia gravis туа біткен немесе алынған болуы мүмкін. Туа біткен миастения грависінің себебі - нейромаскулярлық синапстардың құрылысы мен жұмысына жауап беретін әртүрлі ақуыздардың гендеріндегі мутация. Синапстарда (атап айтқанда, нейромаскулярлық синапстардың терминальды тақталарында) ацетилхолинэстераза бөлек COLQ генімен кодталған коллаген тәрізді ақуызға байланған Т изоформ тетрамері түрінде болады . Бұл геннің мутациясы тұқым қуалайтын миастения грависінің (myasthenia gravis) ең көп таралған себептерінің бірі болып табылады . Миастения грависінің тағы бір кең таралған себебі - никотиндік ацетилхолин рецепторлары тобының әртүрлі мутациясы . Кейде жас адамдарда тимустың ісігі пайда болады, оны хирургиялық жолмен алып тастайды. Патогенез Аутоиммунды процестер миастенияның даму механизмінде маңызды рөл атқарады, антиденелер бұлшықет тінінде және тимус безінде болады. Қабақтың бұлшықеттері жиі әсер етеді, птоз пайда болады, ол күні бойы ауырлық дәрежесінде өзгереді; мастатикалық бұлшықеттерге әсер етеді, жұтылу бұзылған, қолдың өзгеруі. Науқастардың жүйке болуы зиянды, өйткені бұл кеудедегі ауырсынуды және тыныс алуды тудырады. Жіті респираторлы вирустық инфекциялар, сондай-ақ ағзаның иммундық жүйесінің бұзылған функциясы қоздырғыш фактор болуы мүмкін, бұл организмнің өз жасушаларына - нейромаскулярлық қосылыстардың (синапстардың) постсинаптикалық мембранасының ацетилхолиндік рецепторларына қарсы антиденелердің пайда болуына әкеледі. Аутоиммунды миастения мұра болмайды. Көбінесе бұл ауру өтпелі жаста, қыздарда (11-13 жас) байқалады, ересектерде осы жаста аз кездеседі. Ауру көбіне мектеп жасына дейінгі балаларда (5-7 жас) байқалады. |