Ревматологія. ревмо 4 Алмаз 3 мк. 4. Ведення пацієнта з суглобовим синдромом Охарактеризуйти клінічні, лабораторні та рентгенологічні прояви суглобового синдрому у хворих на подагричний артрит
 Скачать 21.43 Kb.
|
|
Тема 4. Ведення пацієнта з суглобовим синдромом Охарактеризуйти клінічні, лабораторні та рентгенологічні прояви суглобового синдрому у хворих на подагричний артрит. Клінічна картина типового подагричного артриту: – ураження I плесно-фалангового суглоба однієї з ніг; – виражений набряк та порушення функції суглоба; – гострий, раптовий початок; – сильний больовий синдром, стихання болю через 5–6 днів; – лихоманка. Атипові форми подагричного артриту: 1) ревматоїдоподібна; 2) моноартрит великого суглоба; 3) стерті форми; 4) легкий поліартрит; 5) переважне ураження сухожильного апарату. Найбільше значення серед методів діагностики має визначення рівня сечової кислоти в крові та сечі: – норми рівня сечової кислоти в сироватці крові: 0,18–0,42 ммоль/л; – верхня межа добового виділення сечової кислоти з сечею: 5,4 ммоль. Для оцінки функції нирок використовують рутинні методи дослідження сечі – може виявлятися уратурія, протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія, зниження ШКФ, азотемія. У синовіальній рідині визначаються кристали сечової кислоти, і гістологічне дослідження синовіальної оболонки також виявляє урати. Для встановлення діагнозу «подагра» велике значення має гістологічне дослідження тофуса – в центрі утворення визначається велика кількість кристалів сечової кислоти 2. Навести сучасні діагностичні критерії ревматизму, ревматоїдного артриту, СЧВ, подагри. Ревматоїдний артрит. Пацієнти скаржаться на ранкову скутість у суглобах тривалістю понад 30 хв. Характерний розвиток поліартриту, рідше – оліго- і моноартриту. Переважно уражаються дрібні суглоби кистей і стоп: п'ястково-фалангові, проксимальні міжфалангові. У період загострення, а також з прогресуванням захворювання з'являється виражена деформація суглобів, порушення їх функції. Як правило, відсутній зв'язок розвитку захворювання з інфекцією. Подагра. Для захворювання типові рецидивуючі артрити, особливо ураження 1-го плесно-фалангового суглоба Симптоми ревматичної лихоманки: зазвичай з’являються через 2–3 тиж. після перенесеного фарингіту: 1) артрит великих суглобів (у 75 %) — завжди асиметричний, з типовим набряком, сильним болем, болючістю при пальпації та гіперемією шкіри; нелікований — триває 2–3 тиж., не призводить до тривалих пошкоджень суглобів; 2) кардит (у 40–60 %) – ураження може охопити ендокард, міокард і перикард; найчастіше — шум мітральної недостатності; на ЕКГ часто АВ-блокада І ст., рідше більш запущені блокади; 3) хорея Сиденхама (у 5–20 %) — зазвичай однобічні мимовільні рухи, в основному, м’язів обличчя і кінцівок, слабкість, емоційна лабільність; 4) кільцевидна еритема (у 5 %) на тулубі і проксимальних частинах кінцівок; 5) підшкірні вузлики (у <3 %) на розгинальних поверхнях ліктьових і колінних суглобів, безболісні; зазвичай у хворих із ураженням серця. СЧВ: великі дагностичні критерії: 1. «Метелик» на обличчі. 2. Люпус-нефрит. 3. Люпус-пневмоніт. 4. LЕ-клітини в крові (в нормі відсутні; до 5 на 1000 лейкоцитів — одиничні; 5–10 на 1000 лейкоцитів — помірна кількість; більше 10 — велика кількість). 5. Антинуклеарний фактор у великому титрі. 6. Аутоімунний синдром Верльгофа. 7. Кумбс-позитивна гемолітична анемія. 8. Люпус-артрит. 9. Гематоксилінові тільця в біопсійному матеріалі: набухлі ядра загиблих клітин з лізованим хроматином. 10. Характерні патоморфологічні зміни у видаленій селезінці Перерахувати сучасні принципи лікування СЧВ, які ліки ефективні при найбільш маніфестному суглобовому синдромі? Крок 1. Патогенетичне лікування захворювання з метою пригнічення утворення імунних комплексів при підгострій та хронічній формі системного червоного вовчака: 1. ГК преднізолон по 1 мг/кг маси тіла (50–60 мг/добу — при ІІІ ступені активності; 30–40 мг/добу — при ІІ, 15–20 мг/добу — при І ступені, 10–15 мг/добу — в якості підтримувальної терапії). При тяжкій формі та неефективному лікуванні показана пульс-терапія метилпреднізолоном по 1000 мг в/в 3 дні підряд (можна один раз додатково ввести 1000 мг цитостатика циклофосфаміду в/в). ГК призначають курсом від 4 до 12 тиж; дозу знижують поступово. 2. Імунодепресивна терапія: циклофосфамід — 150–200 мг/добу впродовж 10 тиж з подальшим переходом на підтримувальну терапію; застосовується часто, призводить до загибелі клітин на будь-якій стадії захворювання; хлорамбуцил — 10–15 мг/добу; знижує кількість Т-клітин, В-клітин, пригнічує клітинний та гуморальний імунітет; азатіоприн — 150–200 мг/добу впродовж 10 тиж, можливо в поєднанні з преднізолоном (30 мг/добу); призначають перорально, оскільки азатіоприн при в/в введенні чинить значну подразнювальну дію; метотрексат — 7,5–20 мг/тиж; також застосовують у комбінації з хромовою кислотою (5–10 мг) per os та п/ш; характеризується середньою ефективністю; лефлуномід застосовують перорально в дозі 30 мг/добу у разі непереносимості інших цитостатиків; досвід його застосування незначний; мікофенолату мофетил 0,5 г 2 рази на добу хворим з люпус-нефритом, рефрактерним до циклофосфаміду. Один із цих препаратів застосовується самостійно або в комбінації з преднізолоном. 3. Терапія одним із амінохінолінових препаратів при низькій активності процесу: хлорохін — 750–1000 мг/добу, підтримувальна доза — 250 мг/добу впродовж 6 міс і більше; гідроксихлорохін — 800–1200 мг/добу, підтримувальна доза — 200–400 мг/добу впродовж 6 міс і більше. Крок 2. Лікування НПЗП при підгострому та хронічному перебігу захворювання: диклофенак натрію — 75–150 мг/добу; німесулід — 100–200 мг/добу; гідроксихлорохін — 7,5 мг/добу; кеторолаку трометамін — 30 мг/добу; целекоксиб — 200 мг 1–2 рази на добу. Крок 3. Антикоагулянтна (впродовж 1 міс і більше) чи антитромбоцитарна (впродовж 6 міс і більше) терапія при нефротичному синдромі, ДВЗ-синдромі з вираженими порушеннями гемодинаміки: гепарин по 10–20 тис. ОД/добу впродовж місяця і більше; надропарин — 0,6 мг/добу; пентоксифілін — 400–600 мг/добу; дипіридамол — 150–200 мг/добу. Крок 4. Еферентна терапія при резистентній формі захворювання з тяжким перебігом: плазмаферез на курс 3–5 процедур; гемосорбція на курс 3–5 процедур; імуносорбція та селективна імуносорбція. Лікування захворювання легкого ступеня тяжкості: уникнення надлишкового ультрафіолетового опромінення; знеболювальне лікування із застосуванням НПЗП; призначення ГК місцевої дії для лікування шкірних проявів; амінохінолінові препарати: хлорохін — 250–500 мг/добу або гідроксихлорохін — 200–400 мг/добу; преднізолон в низьких дозах (10 мг/добу). Лікування захворювання тяжкого ступеня: високі дози ГК: преднізолон 40–60 мг/добу при тяжкій формі люпус-нефриту; при рефрактерному серозиті — преднізолон у дозі 20 мг/добу (преднізолон вводять в/в + перорально); цитостатики: азатіоприн, метотрексат, циклофосфамід, хлорамбуцил, циклоспорин, мікофенолату мофетил в оптимальних дозах; преднізолон + цитостатик. Лікування тяжкої форми захворювання без уражень нирок: преднізолонотерапія + в/в введення гамма-глобуліну; преднізолонотерапія + даназол, циклоспорин або спленотерапія та різні хіміотерапевтичні режими; преднізолонотерапія + циклофосфамід + плазмаферез або обмінне переливання крові (особливо при тромбоцитопенічній пурпурі). Лікування термінальної стадії з ознаками ХНН: використання діалізу і/або трансплантація нирок. 4. Перерахувати сучасні методи лікування ревматоїдного артриту. Які ускладнення можливі при застосуванні НПЗП, КС, базисних ПЗП. Лікування хворих РА має бути комплексним, головні цілі терапії: – пригнічення активності і зупинка прогресування процесу; – профілактика загострень; – попередження ранньої інвалідизації; – відновлення функції суглобів. Патогенетичне медикаментозне лікування РА включає два види препаратів: 1. Протизапальні: – НПЗП, які діють за рахунок пригнічення циклоогсигенази (ЦОГ) – основного компоненту перетворення арахідонової кислоти на простагландини; перевага надається селективним інгібіторам ЦОГ-2 (коксибам), оскільки їх ульцерогенна дія виражена значно менше, ніж у неселективних препаратів; – глюкокортикоїди (ГКС), застосування яких (преднізолон у дозі 10 мг) виправдано тільки за необхідності швидкого досягнення клінічного ефекту. 2. Базисні препарати (модифікують перебіг хвороби): – слаботоксичні – похідні хінолону, сульфасалазин; – помірної токсичності – метотрексат, пеніциламін; – з вираженою токсичністю – циклофосфан (циклофосфамід), хлорбутин. З точки зору доказової медицини, ефективні засоби базисної терапії РА: – метотрексат (імунодепресант з групи антагоністів фолієвої кислоти) – максимальна доза –25–30 мг/тиждень, підтримуюча – 10–15 мг/тиж (при пероральному прийомі по 2,5–5 мг через кожні 12 год 3–5 разів на тиждень); – лефлуномід (імунодепресант); – сульфасалазин (сульфаніламід); – солі золота (імунодепресанти) для парентерального застосування. 5.. Перерахувати сучасні принципи лікування подагричного артрит 1. Лікування гострого нападу подагри необхідно розпочинати якомога раніше. Пацієнтів слід навчити самостійно приймати медикаменти за перших ознак загострення. 2. Рекомендованою терапією першої лінії гострого нападу подагри є колхіцин (протягом 12 год з моменту загострення) з навантажувальної дози 1 мг, через 1 год — наступний прийом в дозі 0,5 мг, за необхідності — разом з ІПП, пероральні ГК (преднізолон у дозі 30–35 мг/добу протягом 3–5 днів) або аспірація вмісту суглоба з ін’єкцією кортикостероїду. Слід уникати призначення колхіцину і НПЗЗ пацієнтам з тяжкими порушеннями функції нирок. Колхіцин недоцільно застосовувати у лікуванні хворих, які отримують інгібітори Р-глікопротеїну і/або CYP ЗА4, такі як циклоспорин або кларитроміцин. 3. Доцільно розглянути призначення НПЗП, ГК (пероральних та ін’єкційних форм), блокаторів інтерлейкіну-1 для лікування гострих подагричних атак у пацієнтів з частими загостреннями захворювання, що мають протипоказання до призначення колхіцину. Поточне інфекційне захворювання є протипоказанням для призначення блокаторів інтерлейкіну-1; урикостабілізувальну терапію (УСТ) слід коригувати до досягнення цільових значень урикемії після терапії загострення блокатором інтерлейкіну-1. Доведено, що інтерлейкін-1-бета відіграє важливу роль у розвитку запалення. У двох РКД встановлено, що антагоніст інтерлейкіну-1-бета моноклональне антитіло канакінумаб (150 мг п/ш, 1 доза) перевершує тріамцинолону ацетонід (40 мг п/ш, одна доза) в зменшенні вираженості больового синдрому в пацієнтів із загостренням захворювання. Ці дані сприяли схваленню зазначеного препарату в країнах Європи для лікування пацієнтів, що мають протипоказання до призначення колхіцину, НПЗП або стероїдів. 4. Профілактичну терапію рекомендується здійснювати протягом перших 6 міс УСТ. З цією метою застосовується колхіцин у дозі 0,5–1 мг/добу (у хворих із порушеннями функції нирок слід знизити дозу препарату) (!). При порушенні функції нирок або застосуванні статинотерапії пацієнтам і лікарям необхідно враховувати потенційну нейрональну і/або м’язову токсичність колхіцину. Слід уникати одночасного призначення з колхіцином інгібіторів Р-глікопротеїну і/або CYP ЗА4. Якщо пацієнт не переносить колхіцин або є протипоказання до його призначення, необхідно розглянути доцільність профілактичного застосування низьких доз НПЗП. Було доведено, що профілактика загострень низькими дозами колхіцину (0,6 мг/добу) або НПЗП (напроксен 250 мг 2 рази на добу) протягом 6 міс є більш ефективною, ніж 8-тижнева профілактика. 5. УСТ показана всім хворим з частими рецидивами (≥2 на рік), що мають тофуси, уратну артропатію і/або конкременти в нирках. УСТ розпочинається безпосередньо після початкового підтвердження діагнозу в пацієнтів молодого віку (<40 років) або при дуже високій КСК (>8 мг/дл, 480 мкмоль/л) і/або за наявності супутніх захворювань (порушення функції нирок, АГ, ІХС, СН). УСТ дозволяє розчинити кристалічні відкладення і нівелювати прояви подагри за умови підтримання цільових значень урикемії. Ефективна УСТ зменшує розміри і кількість тофусів, полегшує їх зникнення, покращує якість життя хворих на подагру. У деяких дослідженнях встановлено, що подагра є фактором ризику летального результату, особливо асоційованого з кардіоваскулярними порушеннями, а також погіршення функції нирок. Зволікання з призначенням УСТ до другої або третьої атаки може призвести до більш значного навантаження кристалами, що ускладнює їх розчинення і продовжує існування гіперурикемії, яка здатна чинити руйнівний вплив на серцево-судинну систему і нирки. 6. У пацієнтів, які отримують УСТ, слід підтримувати КСК на рівні <6 мг/дл (360 мкмоль/л). Підтримання більш низьких цільових значень КСК з метою полегшення розчинення кристалів рекомендується пацієнтам з тяжким перебігом подагри (тофуси, хронічна артропатія, часті атаки) аж до повного розчинення кристалів. Не рекомендується зберігати КСК <3 мг/дл протягом тривалого часу. Рекомендовано знижувати КСК до <5 мг/дл при тяжкій подагрі, яка характеризується високим кристалічним навантаженням, аж до повного розчинення кристалів. Після повного їх розчинення КСК слід підтримувати на рівні <6 мг/дл за допомогою зниження дози УСТ для запобігання утворенню нових уратних кристалів. 7. Усі препарати, що використовуються для УСТ, слід починати приймати в найнижчій дозі, а потім титрувати аж до досягнення цільових значень КСК. Необхідно довічно підтримувати КСК <6 мг/дл (360 мкомоль/л). 8. Хворим зі збереженою функцією нирок в якості препарату першої лінії для проведення УСТ рекомендується алопуринол (100 мг/добу), дозу якого слід підвищувати на 100 мг кожні 2–4 тиж до досягнення цільових значень урикемії. |