Вегетативний паспорт. 5. вегетативний паспорт та патогенез docx. 5. вегетативний паспорт та патогенез різних форм енцефалопатії, інсульту, тіа
 Скачать 33.21 Kb.
|
|
Ignoti nulla curatio morbi. Нельзя лечить неопознанную болезнь. Цельс 5. ВЕГЕТАТИВНИЙ ПАСПОРТ ТА ПАТОГЕНЕЗ РІЗНИХ ФОРМ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ, ІНСУЛЬТУ, ТІА В фізичній реабілітаційній та спортивній медицині важливе значення надається лікуванню та профілактиці шляхом оптимізації порушених параметрів гомеокінезу і механізмів адаптації. Професором В. М. Сокрутом розроблена та запропонована «вегетогомеокінетична» теорія інсульту на основі філософії «реабілітаційного дуалізму». Реабілітаційну програму слід планувати з урахуванням біоритмів хворого. Гіпертонічний криз другого порядку або інсульт у ваготоніків найчастіше відбуваються вранці, на фоні зниженої активності надниркових залоз і домінування вагусу, що потребує посиленої уваги медичної служби і пацієнта. Зранку, для стабілізації кровообігу в головному мозку показані лікувальна гімнастика, самомасаж, чашка зеленого чаю з молоком та комірець Шанца на 20 хвилин (за необхідності). У практичній медицині й дотепер оцінка здоров'я базується на єдиній альтернативі – «здоровий-хворий». М. М. Амосов вперше запропонував термін «кількість здоров'я». «Адаптаційні» концепції В. П. Казначеєва й Р. М. Баєвського (1974) базуються на можливості людини зберігати нормальну життєдіяльність у неадекватних умовах середовища завдяки вегетативному тонусу, для вивчення якого використовується метод математичного аналізу варіабельності серцевого ритму. Функціональний діагноз потребує визначення функціональної недостатності (НФ0-3), а реабілітаційний - «вегетативного паспорта», який відображає векторність в змінах параметрів гомеокінезу і механізму адаптації. З філософської позиції «реабілітаційного дуалізму» для встановлення функціонального і реабілітаційного діагнозів виникла необхідність розробки індексів рівноваги системи-антисистеми та сучасної «вегетогомеокінетичної» теорії здоров’я і патології (В. М. Сокрут). Для встановлення реабілітаційного діагнозу і реабілітаційного потенціалу для оцінки параметрів гомеокінезу та механізмів адаптації використовували індекси, серед яких найінформативнішими виявились: (Клас I. Рівень доказовості В) 1. ІБРА - індекс балансу (відношення) нормованого реніну до ангіотензину. Для виділення ваготонічної (об’ємзалежної, кальційдефіцитної, діастолічної, нічної, гіперренінової) або симпатотонічної (симпатоадреналової, кальційзалежної, систолічної, денної, гіперангіотензинової форми) АГ використовували критерій визначення форми АГ – індекс балансу (відношення) нормованого реніну до ангіотензину (ІБРА). ІБРА = ренін (нормований) ангіотензин (нормований). ІБРА = 1,0 – здоров’я; ІБРА < 1,0 – ваготонічна об’ємзалежна АГ; ІБРА > 1,0 – симпатоадреналова АГ. 2. Форму соматогенії визначали за допомогою психологічних тестів (тести Люшера, Сокрута, Котенева, Бека, Спилбергера) та згідно з індексом рівноваги біологічно активних речовин (ІРБА): серотоніну/гістаміну та норадреналіну/ацетилхоліну. ІРБА це співвідношення нормованих показників рівня медіаторів симпатичної системи до медіаторів парасимпатичної системи. ІРБА = серотонін (нормований) + норадреналін (нормований) Гістамін (нормований) + Ацетилхолін (нормований) ІРБА = 1,0 – здоров’я, ІРБА < 1,0 – ваготонічна серотоніндефіцитна тривожно депресивна соматогенія; ІРБА > 1,0 – симпатотонічна серотонінзалежна маніакальнопаніко-фобічна соматогенія. Тривожно - депресивні стани супроводжуються дефіцитом кальцію і йоду в волоссі, а дефіцит магнію і натрію підвищує маніакальнопанікофобічні реакції. Внутрішньоклітинний рівень мікроелементів визначається методом спектрального аналізу волосся або МАВ-діагностикою – мультиелементний аналіз волосся). 3. Тонус вегетативної нервової системи оцінювали за даними варіабельності серцевого ритму (ВСР, спектральний аналіз ЕКГ)за рівнем симпато-вагального індексу, який визначає перевагу парасимпатотонії (LF/HF — 0,82-0,94) або симпатотонії (LF/HF – 2,33–2,40) у пацієнта. Спектральний аналіз ЕКГ та дослідження варіабельності серцевого ритму (ВСР) проводили за допомогою апарату холтеровського моніторування (апарат IMESC EP800). Здоров’я (норма) – вагосимпатичний індекс = 1,5. Результати ВСР й анкетування можна вважати досить об’єктивними (с2=0,081; p=0.776). 4. «Вегетативний паспорт» встановлювали, виходячи з щільності та сенситивності рецепторів тромбоцитів до норадреналіну та ацетилхоліну. Висока сенситивність рецепторів тромбоцитів до норадреналіну вказує на домінування симпатичної активності і спринтерські можливості. Низька щільність рецепторів й підвищена сенситивність до ацетилхоліну вказує на домінування вагусної активності. (додаток № 21) Запропоновані індекси дозволили встановлювати пацієнтам реабілітаційний і функціональний діагнози та розробити «вегетогомеокінетичну теорію здоров’я» на основі «вегетативного паспорта» й філософії «реабілітаційного дуалізму». Виживання та домінування особистості забезпечують гомеокінез і адаптація. Рівень здоров’я підтримується балансом параметрів системи-антисистеми «квадрату гомеокінезу» та механізмами адаптації. Адекватна реакція на подразнюючі фактори (еустрес) формує нормореактивність організму та підтримує його високу резистентність. Неадекватна реакція (дистрес) буває або знижена (інтроверт,гіпореактивність) або підвищена (екстраверт,гіперреактивність). Неадекватні реакції призводять до падіння резистентності і дисадаптації з наступним розвитком патологічних станів і захворювань. Вагосимпатичний баланс – основа здоров’я, що відповідає М±σ щільності рецепторів та їх сенситивності (еутонія). Уроджений зсув значення щільності та сенситивності адренорецепторів тромбоцитів та серотонінових рецепторів (H5TR2α) в тканинах від точки Моди обумовлює «вегетативний паспорт» людини: зниження – ваготонія, збільшення – симпатотонія. Ваготоніки характеризуються трофотропністю процесів, стаєрськими можливостями, посиленою роботою К+-Na+ – насосу, основний медіатор – ацетилхолін, тип ЦНС – пасивно захисний. Ваготоніки схильні до серотоніндефіцитних тривожно депресивних соматогеній, алергії, алкалозу, гормоноанаболічного домінування, кальційдефіцитної коморбідності та венозного застою, що формує гіпореактивність і знижену резистентність організму. При симпатотонії домінують ерготропні процеси і спринтерські можливості, виявляють проблеми з Са2+- насосом й активно пошуковий тип ЦНС, основний медіатор – норадреналін. У симпатотоніків виявляють серотонінзалежні маніакальнопанікофобічні соматогенії, кальційзалежну коморбідність, імунодефіцит, ацидоз, домінування катаболічних гормонів, ішемію органів, що викликає гіперреактивність та гіпорезистентність організму. Багаторівневі структури гомеокінезу: На системному рівні функціонування гомеокінезу підтримують: Нервова система Ендокринна система Імунна система Метаболічна система На органному рівні функціонування гомеокінезу підтримують: Активність паренхими та її співвідношення з об’ємом стромального каркасу Щільність та сенситивність рецепторів Стан мікроциркуляції На клітинному рівні функціонування гомеокінезу підтримують: Електролітний портрет людини Ферменти Гормони Універсальні месенджери (циклічні нуклеотиди), що забезпечують передачу нервового імпульсу Біоелементи «Вегетативний паспорт» тісно корелює з формою захворювання і соматогенії, типом коморбідності та визначає векторність реабілітації й причину летального наслідку. У ваготоніків патологію запускають механізми аутоімунної агресії, причиною їх смерті часто є онкологічні захворювання та геморагічний інсульт, а у симпатотоніків захворювання формуються за рахунок механізмів «оксидантного стресу» та спостерігається схильність до атеросклерозу, ішемічного інсульту та інфаркту міокарда, що потрібно враховувати при розробці індивідуальних профілактичних реабілітаційних програм. Хвороба може бути обумовлена порушенням системної регуляції (дисрегуляторна теорія), функції органа (порушення мікроциркуляції, функції та структури органа та їх взаємовідносин), на клітинному рівні (клітинна теорія Вірхова) за рахунок елементозів та порушення вмісту месенджерів (Са2+ та циклічних нуклеотидів). Рівень внутрішньоклітинного Са2+ відображає Са-коронарний індекс, або результати спектрального аналізу волосся і вказує на форму коморбідності захворювання. Са-дефіцитна коморбідність (низький Са-коронарний індекс) включає остеопороз, венозну недостатність, алергози, геморагічний інсульт, онкологію та ін. Са-залежна коморбідність (високий Са-коронарний індекс) супроводжується атеросклерозом, хворобою Рейно, стенокардією, що призводить до інфаркту міокарда та ішемічного інсульту. Різні форми захворювання, коморбідності, соматогенії, ступені функціональної недостатності (НФ0-3), які відображають напругу адаптаційних механізмів і входять в структуру реабілітаційного діагнозу, потребують індивідуального лікування та профілактики. Ваготонікам показані психостимулювальні, десенсибілізуючі, гормонокатаболічні, закислювальні, венотонічні засоби та заходи. Симпатотонікам призначають засоби та заходи седативної, імуностимулювальної, гормоноанаболічної, залужувальної та антиспастичної спрямованості. Дослідження «вегетативного паспорта», параметрів гомеокінезу і адаптації з оцінкою функціонального й фізичного стану організму, фізичної працездатності та рівня соматичного здоров'я, що входять в структуру реабілітаційного і функціонального діагнозів, дозволяють своєчасно виявити групи ризику серед практично здорового населення для проведення відповідних профілактичних заходів і програм «Довголіття», спрямованих передусім на оптимізацію рухової активності людини, її гомеокінезу, а також на ліквідацію чинників ризику захворювань (первинна профілактика першого періоду). Запропоновані індекси і науково-практична «вегетогомеокінетична» теорія здоров’я рекомендується для широкого використання в фізичній, реабілітаційній і спортивній медицині (ФРСМ), а також медичним фахівцям іншого профілю в наукових дослідженнях. Хвороба запускається в результаті поломки на клітинному рівні або елементозу, а вміст іонів кальцію формує тип коморбідності (фон, єдиний патогенез), або порушення системної регуляції та зсув параметрів гомеокінезу виступають первинною ключовою ланкою патогенезу захворювань. Спрямованість цих порушень значною мірою визначається «вегетативним паспортом» людини. Посилення ваготонії призводить до формування кальційдефіцитної коморбідності на фоні остеопорозу, виснаження дофамінової системи, «застійної ДЕП», геморагічного інсульту, онкологічних і аутоімунних захворювань. Пусковими механізмами геморагічного інсульту виступає АГ через порушення венозного відтоку від головного мозку з включенням рефлексу Кушинга і розвитком аутоімунної агресії; метаболічним зрушенням рН у бік алкалозу. У симпатотоніків спостерігається порушення артеріального припливу до ЦНС (розвивається «ішемічна ДЕП»), виникають проблеми з кальцієвим насосом. На перший план в патогенезі захворювань у симпатотоніків виходять механізми «оксидантного стресу» з високою активацією ПОЛ і деструкцією тканин, згущенням крові і порушенням мікроциркуляції. Залежно від тривалості існування неврологічного дефіциту розрізняють скороминуще порушення мозкового кровообігу (СПМК) та інсульти. В структурі гострих порушень мозкового кровообігу ішемічний інсульт складає 78 %, внутрішньо мозковий крововилив – 10 %, ТІА – 7 %, субарахноїдальний крововилив – 5 %. Виділяють дві клініко-патогенетичні форми інсульту: 1). Ішемічний інсульт (інфаркт мозку), обумовлений гострою фокальною церебральною ішемією, яка призводить до інфаркту (зона ішемічного некрозу) головного мозку. 2). Геморагічний інсульт (нетравматичний внутрішньомозковий крововилив), обумовлений розривом інтрацеребральної судини і проникненням крові в паренхіму мозку або розривом артеріальної аневризми з субарахноїдальним крововиливом. До ГПМК також належать скороминущі порушення мозкового кровообігу (СПМК), які характеризуються раптовим виникненням вогнищевих неврологічних симптомів, що розвиваються у хворого з серцево-судинним захворюванням (артеріальна гіпертензія, атеросклероз, фібриляція передсердь, васкуліт та ін.), тривають кілька хвилин, рідше годин, але не більше як 24 години і закінчуються повним відновленням порушених функцій. Скороминущі порушення мозкового кровообігу включають: 1) Транзиторну ішемічну атаку (ТІА), яка розвивається внаслідок короткочасної локальної ішемії мозку і характеризується раптовими скороминущими неврологічними порушеннями з вогнищевою симптоматикою. ТІА частіше спостерігаються у симпатотоніків на тлі кальційзалежної коморбідності і гіпертонічного кризу першого порядку (систолічної складової АТ). 2) Гіпертонічний церебральний криз представляє собою стан, пов'язаний з гострим зазвичай значним підйомом діастолічного артеріального тиску (АТ) і супроводжується появою загальномозкових (рідше вогнищевих) неврологічних симптомів, вторинних відносно гіпертензії. Найважчою формою гіпертонічного кризу є гостра гіпертонічна енцефалопатія, основу патогенезу якої становить набряк головного мозку. Ця форма церебрального кризу другого порядку частіше спостерігається у ваготоніків на тлі кальційдефіцітної коморбідності. Найважливішим критерієм СПМК є повна зворотність локальної або дифузної неврологічної симптоматики протягом 24 годин. Форми СПМК корелюють, відповідно, з кризами першого (у симпатотоніків) і другого порядку при АГ (у ваготоніків). Причини виникнення та механізми розвитку ТІА ідентичні таким під час розвитку ішемічного інсульту за рахунок атеросклерозу на тлі кальційзалежної АГ у симпатотоніків. ТІА характеризуються прогресуючим перебігом. Одна з найчастіших причин ішемічного інсульту – стенозуючі ураження магістральних артерій голови. Порушення кровообігу при ТІА зазвичай короткочасні, не супроводжуються вираженими деструктивними змінами мозкової тканини, проте, спостерігаються повторні атаки, які формують в мозку інфаркти малих розмірів. Повторні ТІА в системі сонних артерій часто виступають як передвісники важкого ішемічного інсульту. При ТІА спостерігаються вогнищеві неврологічні симптоми, а менінгіальні і загально-мозкові відсутні або невиражені. Клінічні прояви ТІА залежать від ураження того чи іншого судинного басейну і подібні до таких при ішемічному інсульті, але частіше бувають обмеженими (захоплюють одну кінцівку або локальну ділянку шкіри обличчя; можливі парціальні судомні напади). Принциповою відмінністю є лише тривалість вогнищевої неврологічної симптоматики, що не перевищує при ТІА 24 години з моменту прояву перших симптомів. У разі зворотної компресії хребетних артерій, при патології шийного відділу хребта (остеохондроз), розвиваються напади різкої м'язової гіпотонії і втрати руху без непритомності, що провокуються поворотами або закиданням голови (дроп-атаки). Виникнення подібних нападів із непритомністю носить назву синдрому Унтерхарншейдта. Ішемічний інсульт (ІІ) являє собою гетерогенний синдром. Відповідно до Міжнародної класифікації TOAST, виділяють макросудинний (атеротромботичний і кардіоемболічний), мікросудинний (лакунарний), рідкісні (що відбулися внаслідок травми, запалення, розшарування артерій та ін.) і недиференційовані (включають поєднання двох і більше факторів) форми ІІ. Причиною атеротромботичного варіанту інсульту є виразкова атеросклеротична бляшка, яка веде або до тромбозу магістральної артерії, або до емболії судини меншого калібру, внаслідок відриву її фрагмента (артеріо-артеріальна емболія). Кардіоемболічний варіант інсульту зазвичай виникає на тлі пристінкового тромбу з післяінфарктної аневризми міокарда лівого шлуночка, бородавчатих розростань при ендокардиті, ревматичному або бактеріальному ендокардиті, миготливій аритмії. Мікросудинний варіант зустрічається при цукровому діабеті (симпатотонічній формі), артеріальній гіпертензії (симпатоадреналовій), особливо при різких перепадах артеріального тиску, антифосфоліпідному синдромі. Всі ці захворювання носять кальційзалежний характер і частіше зустрічаються у симпатотоніків. Розвиток інфаркту в перші хвилини і години відбувається за швидкими механізмами некротичної смерті клітин. Пусковою ланкою є енергетичний дефіцит, який ініціює так званий глутаматкальцієвий каскад із надлишковим вивільненням збуджувальних амінокислот – аспартату та глутамату і надмірним внутрішньоклітинним накопиченням іонів Са²+ – основного тригеру кінцевих механізмів каскаду, що призводять до смерті клітини. Формування ядерної зони («серцевини» інфаркту) завершується через 5–8 хв. з моменту гострого порушення мозкового кровообігу. Ця ділянка мозку оточена потенційно життєздатною зоною «ішемічної пів тіні» (пенумбра), в якій знижений кровообіг, але загалом збережений енергетичний метаболізм і присутні функціональні, а не структурні зміни. Формування половини остаточного об’єму інфаркту відбувається протягом перших 90 хв. з моменту розвитку інсульту, 80% – протягом 360 хвилин, в зв'язку з чим перші 3 години (за результатами інших авторів до 6) отримали назву «терапевтичного вікна», в середині якого лікувальні заходи можуть бути найефективнішим шляхом порятунку пенумбри. Процеси, що починаються в перші години захворювання і лежать в основі діяльності глутаматкальцієвого каскаду або механізм «оксидантного стресу» (зміни метаболізму глутамату і кальцію, вільнорадикальні реакції, перекисне окислення ліпідів, надлишкове утворення оксиду азоту та ін.) зберігають значущість і в пізніші терміни, особливо при великій ділянці ішемічного ураження. Вони індукують і підтримують інші віддалені наслідки ішемії: реакцію геному, імунні зрушення, локальне запалення в вогнищі ішемії, порушення мікроциркуляції і гематоенцефалічного бар'єру та апоптоз. Всі ці процеси зумовлюють «доформування» інфаркту мозку завдяки поширенню пошкодження зони пенумбри від центру ішемії до периферії, до встановлення відповідних пропорцій між зоною ушкодження і навколоінфарктною зоною. Час «доформування» інфарктних змін в кожному випадку індивідуальний і становить від 3 до 7 діб після порушення мозкового кровообігу. Загоєння зони ішемічного пошкодження реалізується через механізми асептичного запалення, яке носить гіперергічний, деструктивний, імунодефіцитний характер. Геморагічний інсульт (ГІ) розвивається на тлі кальційдефіцитної коморбідності і натрій- та об’ємзалежної гіперренінової артеріальної гіпертензії внаслідок розриву судини, який зазвичай відбувається при підвищенні артеріального тиску (криз другого порядку) й призводить до утворення гематоми. Цьому сприяє різке витончення, розшарування стінки зміненої судини, утворення міліарної аневризми, вроджені аневризми та інші судинні аномалії, деструкція стінки судин при васкулітах. Значно рідше виникають крововиливи при підвищенні проникності судинної стінки. Діапедезна кровотеча, як наслідок венозного застою в головному мозку за рахунок порушення відтоку крові, призводить до уповільнення в ньому кровообігу і подальшого розширення судин на тлі об’ємзалежної АГ. Гіпоксія підвищує проникність стінки судини, з неї просочується плазма і формені елементи крові. Дрібні периваскулярні крововиливи зливаються і утворюють невеликі або великі геморагічні вогнища. При паренхіматозних крововиливах можливі крововиливи за типом гематоми та геморагічного просочування. Найчастіше кров виходить з артеріальних судин, хоча іноді виникають і венозні крововиливи. Паренхіматозні крововиливи частіше бувають при захворюваннях з підвищеним артеріальним тиском. Збільшення ОЦК веде до змін стінок мозкових судин і порушення їх проникності – плазматичного просякання, некрозів, утворення мікроаневризм та їх розриву. При ваготонічній об’ємзалежній, кальційдефіцитній, гіперреніновій АГ найважчим змінам піддаються судини підкіркових вузлів і таламусу, що обумовлено відходженням глибоких гілок від основного стовбура середньої мозкової артерії майже під прямим кутом. У зв'язку з цим гематоми частіше виникають в підкіркових вузлах і поширюються в прилеглу білу речовину мозку. У великій пів кулі диференціюють латеральні і медіальні гематоми, залежно від їх розміщення латерально або медіально щодо внутрішньої капсули. Можливі й так звані змішані великі гематоми, що руйнують внутрішню капсулу і структури мозку по обидва боки від неї. За обсягом гематоми в пів кулях великого мозку підрозділяються на малі (менше як 40 см³) і великі (понад 40 см³). Рідко гематоми зустрічаються в стовбурі мозку, звичайна їх локалізація – міст і мозочок. Крововиливи за типом геморагічного просочування виникають шляхом діапедезу з дрібних судин. Здебільшого при великих медіальних крововиливах кров проривається в шлуночки мозку (паренхіматозно-внутрішньошлуночкові крововиливи), значно рідше – в субарахноїдальний простір (паренхіматозно-субарахноїдальні крововиливи). Крововилив призводить до загибелі нервової тканини в місці гематоми. Ураження речовини мозку також відбувається внаслідок його стискання гематомою та підвищення внутрішньочерепного тиску. Внаслідок механічного і рефлекторного стискання судин під час крововиливу розвивається ішемія прилеглих ділянок речовини головного мозку, що сприяє розвитку цитотоксичного та вазогенного набряку і ще більше підвищує внутрішньочерепний тиск. Відновлювальні процеси реалізуються через механізми асептичного запалення і носять гіпоергічний, набряковий, гіперпластичний характер з аутоімунним компонентом. Результатом крововиливів у мозок може бути формування гліомезодермального рубця або кісти. Оскільки гематома виникає, головним чином, внаслідок відсунення або розсмоктування тканин мозку, то після її організації залишається вузька щілиноподібна кіста. Вона набагато менша за вихідну гематому. Форми коморбідності обумовлюють векторність порушень параметрів гомеокінезу, патогенез і форму патології ЦНС. Різні патогенетичні механізми інсульту обґрунтовують диференційовані підходи до його діагностики, розробки класифікації та лікування. Контрольні питання і завдання до розділу «ПАТОГЕНЕЗ РІЗНИХ ФОРМ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ ТА ІНСУЛЬТУ» Контрольні питання 1. Методи оцінки «кількості здоров'я». 2. Індекси рівноваги системи-антисистеми та сучасна «вегетогомеокінетична» теорія здоров’я» з філософської позиції «реабілітаційного дуалізму». 3. Кореляція «вегетативного паспорта» хворого з формою захворювання і соматогенії, типом коморбідності, що визначають векторність реабілітації і причину летального наслідку. 4. Механізми «аутоімунної агресії» та «оксидантного стресу» в патогенезі геморагічного та ішемічного інсульту. 5.Клініко-патогенетичні форми інсульту. 6. «Ефект доміно» при різних формах МІ. 7. Векторність порушень параметрів гомеокінезу хворого на геморагічний/ішемічний інсульт. Завдання 1. Навчіться розраховувати індекси рівноваги системи-антисистеми при різних захворюваннях. 2. Встановіть зв’язок «вегетативного паспорта» хворого з формою його захворювання, коморбідністю, соматогенією. 3. Покажіть «ефект доміно» при різних формах МІ. 4. Визначте векторність порушень параметрів гомеокінезу при геморагічному та ішемічному інсульті. 5. Проведіть диференційний розбір патогенезу геморагічного та ішемічного інсульту і запропонуйте підходи до їх лікування та реабілітації. |