6 Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда (ИМ)
 Скачать 0.97 Mb.
|
Внезапная сердечная смерть (ВСС) — это наиболее тяжелый, молниеносно протекающий клинический вариант ИБС. К внезапной сердечной смерти относят только те случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, которые характеризуются следующими признаками: 1. Смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах 1 ч после возникновения первых угрожающих симптомов (в недавнем прошлом этот период ограничивали 6 часами). 2. Перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных опасений. 3. Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания). В подавляющем большинстве случаев (около 85–90%) причиной внезапной сердечной смерти является ИБС, причем любые ее клинические варианты, включая бессимптомное течение, когда внезапная смерть является первым и последним клиническим проявлением болезни. В целом примерно больных верифицированной ИБС умирает внезапно. Наибольшему риску внезапной сердечной смерти подвержены: больные острым ИМ (особенно в первый час развития инфаркта); больные НС; пациенты, перенесшие в прошлом ИМ, особенно лица с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью; больные ИБС с желудочковыми аритмиями высоких градаций; больные ИБС, имеющие несколько основных факторов риска (АГ, ГЛП, курение, нарушения углеводного и жирового обменов и др.). Следует заметить, что внезапная смерть, наступившая в ранней (острейшей) фазе ИМ, верифицированного клинически или на аутопсии, расценивается как “смерть от инфаркта”. Тем не менее, по своим механизмам, клинической картине и комплексу необходимых реанимационных мероприятий она полностью соответствует внезапной сердечной смерти, развивающейся при других формах ИБС, и поэтому рассматривается в данном разделе. К другим причинам внезапной сердечной смерти (помимо ИБС) относятся: любые заболевания сердца, сопровождающиеся выраженной гипертрофией миокарда (например, ГКМП, стеноз устья аорты и т.п.); застойная сердечная недостаточность любого генеза; кардиогенный шок любого генеза (помимо острого ИМ); тампонада сердца любого генеза (например, при экссудативном перикардите и т.п.); тромбоэмболия легочной артерии; синдром удлиненного интервала Q–Т Особенности патогенеза У большинства больных ИБС (85–90%), умерших внезапно, в том числе у пациентов с бессимптомным течением заболевания, на аутопсии обнаруживают значительные атеросклеротические изменения КА: сужение их просвета более чем на 75% и многососудистое поражение коронарного русла. Только у 10–15% внезапно умерших эти изменения отсутствуют. Атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках КА, как правило, бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или (сравнительно редко) полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов. Эти изменения вместе с возможной в этих условиях динамической окклюзией (выраженным спазмом) венечных сосудов и увеличением потребности миокарда в кислороде являются причиной развития острого очагового ишемического повреждения сердечной мышцы, лежащего в основе внезапной сердечной смерти. Правда, на аутопсии только у 10–15% больных ИБС, умерших внезапно, выявляются макроскопические и/или гистологические признаки острого ИМ. Это объясняется тем, что для формирования таких признаков требуется не менее 18–24 ч (В.В. Серов с соавт, 1997). Тем не менее результаты электронной микроскопии показывают, что уже через 20–30 мин после прекращения коронарного кровотока начинается процесс необратимых изменений клеточных структур миокарда, который завершается уже через 2–3 ч коронарной окклюзии. Возникают выраженные необратимые нарушения метаболизма миокарда, ведущие к электрической нестабильности сердечной мышцы и фатальным нарушениям ритма. Основными непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются: 1) фибрилляция желудочков и 2) асистолия сердца, электрофизиологические механизмы которых подробно разбираются в главе 3. Фибрилляция желудочков — это частое (до 200–500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон. В результате такой хаотической активации отдельных групп кардиомиоцитов одномоментное синхронное их сокращение становится невозможным. Наступает асистолия желудочков, и кровоток прекращается. Асистолия сердца — это полное прекращение деятельности сердца, его остановка. Первичная асистолия обусловлена нарушением функции автоматизма СА-узла, а также водителей ритма II и III порядка (АВ-соединения и волокон Пуркинье). В этих случаях асистолии предшествует так называемая электромеханическая диссоциация сердца, при которой еще сохраняются признаки минимальной электрической активности сердца в виде быстро истощающегося синусового, узлового или редкого идиовентрикулярного ритма, но критически снижается сердечный выброс. Электромеханическая диссоциация достаточно быстро переходит в асистолию сердца. Понятно, что асистолии сердца часто предшествует также фибрилляция и трепетание желудочков. Клиническая картина Около 1/4 случаев внезапной сердечной смерти наступает молниеносно и без видимых предвестников. Однако, как показывает опрос родственников умерших, у остальных больных за 1–2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные, не всегда специфичные, продромальные симптомы, свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце (иногда атипичной локализации), одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца и т.п. Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, нередко сопровождающийся страхом близкой смерти. Большая часть случаев внезапной сердечной смерти (около 90%) происходит во внебольничных условиях — дома, на работе, в транспорте, что и определяет наиболее частый фатальный исход этой формы ИБС. Если же больной находится в стационаре, в частности в блоке интенсивной терапии, диагноз внезапной сердечной смерти должен быть поставлен в считанные секунды и незамедлительно начаты реанимационные мероприятия. Сразу во время внезапно развивающейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд в результате полного прекращения мозгового кровотока больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание. При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие отдельные “судорожные дыхательные движения”. Через 2,5–3 мин дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 мин от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.
Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, в момент наступления внезапной сердечной смерти можно обнаружить следующие изменения: 1. Фибрилляция желудочков — частые (до 200–500 в мин) и нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Постепенно волны фибрилляции становятся низкоамплитудными и переходят в прямую изолинию (асистолия). 2. Трепетание желудочков (иногда предшествует фибрилляции желудочков) — частые относительно регулярные и почти одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Выделить на этой кривой комплексы QRS, сегмент RS–Т и зубец Т не представляется возможным. Вскоре амплитуда волн уменьшается, они становятся нерегулярными и разной амплитуды — трепетание переходит в фибрилляцию желудочков. 3. Асистолия сердца — полное отсутствие электрической активности сердца. На ЭКГ при этом определяется изолиния. 4. Электромеханическая диссоциация — на ЭКГ регистрируется редкий синусовый или узловой ритм, переходящий в oчень редкий идиовентрикулярный ритм, а затем в асистолию. Лечение При возникновении внезапной сердечной смерти немедленно осуществляют сердечно-легочную реанимацию, которая включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую дефибрилляцию и медикаментозную терапию. Методы сердечно-легочной реанимации подробно изложены в последующих главах руководства. Профилактика В многочисленных специальных исследованиях, посвященных внезапной сердечной смерти, было показано, что к числу наиболее значимых предикторов внезапной смерти у больных ИБС относятся: 1. Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой. 2. Выраженная депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм), патологическое повышение АД и раннее достижение максимальной ЧСС во время нагрузочного теста. 3. Наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией. 4. Наличие у больного основных факторов риска (АГ, ГЛП, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой. |
Запомните