Ацетилхолин, брадикинин, гистамин дамытады
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
+ацидоз, жасуша мембранасы өткізгіштігі жоғарылауы Мембрананың жыртылуы Құрт-құмырсқа уынан фосфолипазалардың әсерленуі Цианидтермен уланғанда цитохромоксидазаның тежелуі 92. Жасушадан калий иондарының шығуы + Зақымданудың бейнақты көрінісі Жасуша зақымдануының арнайы көрінісі Жасуша зақымданғанда байқалмайды Тек гипоксиялық зақымдануда байқалады Тек механикалық жайтпен зақымдануда байқалады 93. Цитохромоксидаза белсенділігі төмендеуі жасуша зақымдануының арнайы көрінісі болады: А) радиация әсері В)+ цианидтермен улану С) жоғары температураның әсері D) механикалық жарақат Е) қанайналымдық гипоксия кезінде 94. Жасушаішілік ацидоз – бұл +жасуша зақымдануының бейнақты көрінісі жасуша зақымдануының арнайы көрінісі жасуша зақымдануында кездеспейді гипоксияда ғана дамиды химиялық жайттар әсерінен дамиды 95. Жасуша мембранасы өткізгіштігі жоғарылауы +жасушаның кез келген зақымдануымен қабаттасады жасуша зақымдануының тек арнайы көрінісі болып табылады Жасуша зақымданғанда байқалмайды Тек гипоксиялық зақымдануда байқалады Тек механикалық жайтпен зақымдануда байқалады 96. Майлардың асқын тотығуы (МАТ) әсерленеді + стрессте, Д гипервитаминозында Е витаминін қабылдағанда супероксиддисмутаза белсенділігі жоғарылағанда каталаза белсенділігі жоғарылағанда пероксидаза белсенділігі жоғарылағанда 97. Жасуша ісінуінің патогенезінде маңызды рол атқарады A) +Na/К - АТФаза белсенділігі төмендеуі B) жасушаішілік осмостық қысымның төмендеуі C) майлардың асқын тотығуы төмендеуі D) Са2 - АТФ-аза белсенділігі жоғарылауы Е) жасушаішілік натрийдің азаюы 98. Жасуша мембраналары зақымдануының салдары лизосома мембранасының тұрақтануы лизосомалық ферменттердің белсенділігінің төмендеуі митохондрий ферменттерінің әсерленуі АҮФ түзілуі артуы +жасушада кәлцийдің жоғарылауы 99. Жасуша мембраналары өткізгіштігінің жоғарылауы әкеледі жасушадан натрий иондарының шығуына жасушаға калий иондарының түсуіне жасушадан кәлций иондарының шығуына жасушада судың азаюына +жасуша боялуының жоғарылауына 100. Митохондрийлер мембранасы зақымдануынан дамиды кариорексис жасушаның аутолизуі жасуша бөлінуінің реттелуі бұзылуы +тотығудан фосфорланудың бұзылуы мембрана әлеуетінің төмендеуі 101. Жасушаның гипоксиялық зақымдануы негізгі жайты болып табылады +АТФ түзілуінің азаюы Жасушада натрийдің көбеюі фосфолипаза А2 әсерленуі лизосомалық ферменттердің шығуы МАТ әсерленуі 102. Ядро мембранасы тұтастығы бұзылуының салдары Жасушаға натрий енуінің артуы Жасушадан калийдің шығуы +ДНҚ екі еселенуі және транскрипция үрдістерінің бұзылуы Жасушаға кальций енуінің азаюы АҮФ түзілуінің бұзылуы 103. Лизосомалар мембраналарының зақымдануы кезінде лизосомалық гидролазалардың белсенділігі төмендейді + жоғарылайды шамалы төмендейді өзгермейді тек қана белгілі зақымдануда өзгереді 104. Лизосомалық ферменттер белсенділігінің жоғарылауы цитоплазмада иондар көбеюінің салдарынан болады Nа, К, Са2 +Н Мg2 105. Патогенездің көрсетілмеген тізбегі: Мембраналардың зақымдануы иондық теңгерімсіздік → жасушада ? көбеюі → мембраналық фосфолипазалардың әсерленуі → тотығулық фосфарланудың ажырауы ++ кәлцийдің натрийдің калийдің магнийдің сутегінің 106. Бос иондалған кәлцийдің мөлшері жоғарылауы қабаттасады жасушаішілік онкотикалық қысымның төмендеуімен фосфолипазалардың тежелуімен АҮФ түзілуі жоғарылауымен жасушада осмостық қысымның томендеуімен +тотығулық фосфарланудың ажырауымен. 107. Жасушаның қайтымсыз бүлінісінің көріністеріне жататыны +ядроның ыдырауы, митохондрий құрылымы бұзылуы жасуша көлемінің аздап ұлғаюы, жасуша сыртында лактаттың жиналуы мембрана әлеуетінің төмендеуі полисомалардың ыдырауы митохондрий ферменттерінің белсенділігі төмендеуі 108. Жасушаның некрозы перфорин-гранзим тетігі әсерінен дамиды апоптоз денешіктері түзілуімен қабаттасады +қабынулық әсерленіспен қабаттасады жасушаның тектік бағдарланған өлімі жасушаға хабарламалық серпіндер әсерінен дамиды 109. Апоптоздың экзогендік күшейткіштері Р-53 Цитохром С өспелер тіршілігін жоятын жайт лизосомалық ферменттер +Каспаза-3 110. Жасуша апоптозына тән кариолизис каспазалар жәнеи эндонуклеазалардың әсерленуі, апоптоз денешіктерінің (жасушалық бөлшектер) түзілуі мембраналардың бүлінуі, лизосомалық ферменттердің әсерленуі қабыну дамуы жасушаның ісінуі 111. Жасуша зақымдануының икемделулік-бейімделулік тетіктеріне жатады жылулық сілейме нәруыздарының азаюы митохондрий тарақшалардың жыртылуы антиоксиданттық қорғаныс жүйесі белсенділігінің төмендеуі уытсыздандыру ферменттері белсенділігінің төмендеуі +жасушаішілік құрылымдардың гипертрофиясы және гиперплазиясы 112.------ Егде жас мөлшері-бұл (1): А) 30-35 жас В) 35-40 жас С) 45-59 жас Д)+ 60-74 жас Е) 75 жастан жоғары 113. Қарттық шақ мөлшері-бұл (1) А) 30-35 жас В) 35-40 жас С) 45-59 жас Д) 60-74 жас Е) +75 жастан жоғары 114. Ұзақ өмір сүрушілердің жасы(1) А) 45-59 жас В) 60-74 жас С) 75-80 жас Д) 81-89 жас Е) +90 жастан жоғары 115. Қазақстанда халықтың өмір сүруінің орташа ұзақтығы(1) А) 59 жас В)+ 65 жас С) 71 жас Д) 75 жас Е) 80 жас 116. Прогерия-бұл (1) А) +тұқым қуалайтын ерте қартаю В) тұқым қуаламайтын ерте қартаю С) тістеудің ауытқуы (прикус) Д) табиғи физиологиялық қартаю Е) алыстан көргіштік 117. Ішкі сөлденістік кжүйенің қартаюға тән өзгерістерін көрсетіңіз: А) гонадотропиндер сөлденісінің азаюы В) гонадотропиндер сөлденісінің көбеюі С) меланотонин сөлденісінің жоғарылауы Д) жыныстық гормондар сөлденісінің азаюы Е) өсу гормонының сөлденісінің азаюы Ғ) тироксин сөлденісінің жоғарылауы 1) В, D, Е 2) А, С, F 3) B, D, F 4) A, C, E 5) B, C, E 118. Қартаюға тән(5) А) коллаген молекуласының тігістері В) жасушаішілік су мөлшерінің азаюы С) қантамырларының шеткері кедергісінің төмендеуі Д) негізгі алмасу деңгейінің төмендеуі Е) жасуша ішінде натрийдің азаюы, кәлийдің көбеюі Ғ) алғашқы лизосомалар санының көбеюі G) алғашқы лизосомалар санының азаюы Н) қанда жоғары тығыздықты липопротеидтердің (ЖТЛП) көбеюі I) қанда төмен тығыздықты липопротеидтер (ТТЛП) көбеюі 1) A, C, E, G, H 2) A, B, D, E, I 3) B, C, D, F, I 4)+ А, В, D, F, I 5) B, C, D, F, H 119. И.И. Мечников бойынша организм қартаюын туындататыны: А) ішектегі нәруыздың іріп-шіру өнімдерімен аутоуыттану В) индол, скотол, фенол, крезол С) кетондық денелер Д) сүт және пирожүзім қышқылдары Е) гиперазотемия 1) А, В 2) C, D 3) D, E 4) A, E 5) B, E 120. Қартаюдың бос радикалдық тетігінің дұрыс бірізділігін көрсетіңіз: А) ДНҚ жіптерінің үзілуі В) ядро мембранасының зақымдануы С) бос радикалдардың артық болуы Д) ауытқыған нәруыз – ферменттердің түзілуі Е) жасуша қызметінің бұзылуы Ғ) жасушаның өлуі 1) С→E→А→D→B→F 2) A→В→C→D→Е→F 3) A→В→D→C→Е→F 4) С→В→D→A→Е→F 5) С→В→А→D→Е→F 121. Теломерлер-бұл (3) А) жасуша бөлінуі кезінде репликациясы аяқталмаған ДНҚ бөлігі В) жасуша бөлінуінің супрессоры болып табылатын тектері бар ДНҚ бөлігі С) жасуша бөлінуінің демеушісі болып табылатын тектері бар ДНҚ бөлігі Д) тектері болмайтын ДНҚ бөлігі Е) хромосомалардың соңғы бөліктері 1) A, B, E 2) A, C, E 3) B, C, D 4)+ А, D, Е 5) C, D, E 122. Теломераза-бұл (2) А) теломерлерді қалпына келтіретін фермент В) теломерлерді ыдырататын фермент С) РНҚ тәуелді ДНҚ –полимераза немесе кері транскриптаза Д) лизосомалардың ферменті Е) митохондрийдің ферменті 1) A, D 2) A, E 3) +А, С 4) B, D 5) B, E 123. Келтірілген тұжырымдардың дұрысын көрсетіңіз (4) А) әйелдерде ерлермен салыстырғанда теломерлер ұзынырақ В) теломеразалар белсенділігінің жоғарылауы жасуша митозы сандарының көбеюі әкеледі С) Хейфликтің бөліну өлшемі теломерлер ұзындығымен шектеледі Д) қысқа теломерлер жүрек –қантамыры ауруларының қауіптілігін жоғарылатады Е) бағаналы жасушаларда теломеразалар белсенділігі төмен болады 1) A, B, C, E 2) A, B, D, E 3) B, C, D, E 4) A, B, C 5) +А, В, С, D 124. Қартаюға қарсы тетіктерге жатады: (4) А* антиоксиданттар В) бос радикалдар С) ДНҚ-ң репарациялық жүйесі Д) теломерлердің қысқаруы Е) аутоиммундық үрдістер Ғ) стресс шектейтін жүйе G) теломерлердің ұзаруы Н) сутегі иондары 1) A, B, E, F 2) A, B, D, E 3) B, C, D, E 4) A, B, F, G 5)+ А, С, F, G 125. Қартаю гормондарына жатады (2) А) инсулин В) кортизол С) тироксин Д) глюкагон Е) мелатонин 1) A, D 2) A, E 3) А, С 4)+ A, B 5) B, E 126.-------- Қартаюға қарсы гормондар (5) А) инсулин В) тестостерон С) тироксин Д) эстрогендер Е) мелатонин Ғ) өсу гормоны G) прогестерон 1) A, C, E, G, H 2)+ В, D, Е, F, G 3) B, C, D, F, I 4) А, В, D, F, I 5) B, C, D, F, H 127. Ісінудің дамуында маңыздысы +тамыр қабырғасы өткізгіштігінің жоғарылауы Альдостерон мен АДГ өндірілуі төмендеуі тіндерде коллоидтық – осмостық қысымның төмендеуі Қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы Қылтамырішілік қысымның төмендеуі 128. Микроциркуляторлық арнада тамырлардан сұйықтықтың шығуының артуы байланысты қанның гидростатикалық қысымының төмендеуімен тіндерде коллоидты – осмостық қысымның төмендеуімен лимфа ағып кетуінің жоғарылауымен қанның онкотикалық қысымының жоғарылауымен +тамыр қабырғасы өткізгіштігінің жоғарылауымен 129. Ісіну патогенезінде маңызы бар А) әлдостеронның түзілуі төмендеуінің В) + тіндерде онкотикалық және осмостық қысым жоғарылауының С) қан тамырлары өткізгіштігі төмендеуінің D) қанның гидростатикалық қысымының төмендеуінің Е) қанның онкотикалық қысымы жоғарылауының 130. Ісінулер дамуына септеседі қанда әлбуминдер мөлшерінің жоғарылауы +әлдостерон мен диурезге қарсы гормонның (ДҚГ) артық өндірілуі лимфалық тамырлардың интерстициядан сұйық әкетуінің күшеюі ДҚГ аз өндірілуі қан тамырлары қабырғасы өткізгіштігі төмендеуі 131. Іркілулік ісінудің патогенезінде аса маңыздысы +гемодинамикалық фактор онкотикалық фактор қантамырлық фактор тіндік фактор жүйкелік-ішкі сөлденістік фактор 132. Аллергиялық ісінудің патогенезінде аса маңыздысы тіндік жайт гемодинамикалық жайт жүйкелік-ішкі сөлденістік жайт онкотикалық жайт +қантамырлық жайт 133. Ренин-ангиотензин-әлдостерондық жүйенің әсерленуі (РАӘЖ), ісінулер дамуында маңызы бар қабынудағы +жүрек жеткіліксіздігіндегі аллергиядағы лимфа жеткіліксіздігіндегі ашығудағы 134. Жүректік ісінудің патогенезіндегі бастапқы тізбек болып табылады қанда ДҚГ мөлшерінің жоғарылауы бүйректің ШМҚ (ЮГА) ренин шығуының жоғарылауы +жүректің минөттік көлемінің азаюы (ҚМК) қантамырлары өткізгіштігінің жоғарылауы бүйрек өзекшелерінде натрий мен судың кері сіңірілуінің күшеюі 135. Онкотикалық жайт, ісінудің патогенезіндегі негізгі рөл болып табылады лимфа ағып кетуінің қиындауында аллергияда қабынуда жүрек жеткіліксіздігінде +нефроздық синдромда 136. Қантамырлары қабырғасы өткізгіштігінің жоғарылауы, ісіну патогенезінің негізгі рөлі болып табылады жүрек жеткіліксіздігі кезіндегі ашығулық ісінуде бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі +ара, сона шаққан кездегі іркілулік ісінулерде 137. Ісінудің жүйкелік-ішкі сөлденістік жайты – бұл + әлдостерон және диурезге қарсы гормон (ДҚГ) түзілуінің екіншілік артуы әлдостеронның салдарлық тапшылығы ДҚГ жеткіліксіз түзілуі гиперинсулинизм симпатикалық-адреналдық жүйенің әсерленуі 138. Теріс су балансы байқалуы мүмкін бауыр циррозында жүрек жеткіліксіздігінде + қантсыз диабетте нефроздық синдромда жедел гломерулонефритте 139. Су мен электролитті артық жоғалтуды дамытатыны +іш өтулер құтырудағы судан қорқу қантсыз диабет жұту бұзылуы гипервентиляция 140. Гиперосмолялдық дегидратация пайда болады іш өткенде жиі қайталанатын құсу кезінде ішектік жыланкөзде +қантты дибетте ауыр жұмыс атқарғандағы қатты терлеуде 141. Гиперосмолялдық дегидратация сипатталады шөлдеу сезімінің болмауымен +судың жасуша ішінен жасушасыртылық кеңістікке ауысуымен жасушаларда су мөлшері көбеюімен жасуша сыртындағы сұйыктың осмостық қысымы төмендеуімен организмде судың жалпы мөлшері көбеюімен 142. АДГ деңгейі төмендегенде байқалады полиурия, полидипсия, гиперстенурия + полиурия, полидипсия, гипостенурия полиурия, полидипсия, глюкозурия олигоурия, полидипсия, гиперстенурия олигоурия, полидипсия, гипостенурия 143. Гипоосмолялдық дегидратацияға әкеледі +іш өту қантты диабет қантсыз диабет теңіз суын ішу құтыру кезіндегі судан қорқу 144. Гипоосмолялдық дегидратация сипатталады шөлдеу сезімімен судың жасуша ішінен жасушааралық кеңістікке ауысуымен жасушаларда су мөлшері азаюымен +жасуша сыртындағы сұйықтың осмостық қысымы төмендеуімен организмде судың жалпы мөлшері көбеюімен 145.------ Нәруыз түзілуі төмендейді +толық ашығуда жүктілікте өсу жайтының артыкшылығында соматотропты гормон артық өндірілгенде үйлесімді тамақтануда 146. Нәруыздарз түзілуі күшейеді қызба кезінде +анаболизмдік стероидтарды қабылдағанда нәруызы жеткіліксіз тағам қабылдағанда қатерлі өспелерде қантты диабетте 147. Нәруыздар ыдыратылуы және сіңірілуінің бұзылуы байқалады энтериттер кезінде ахилияда мәлабсорбцияда К гиповитаминозында ахолияда ABCD BCDE ABDE +ABCE ACDE 148. Жасушада нәруыз түзілуінің төмендеуі байланысты болуы мүмкін тектік өзгерулерге алмастырылмайтын амин қышқылдарының тапшылығына полисомалар мөлшерінің азаюына транскрипция және трансляция үрдістерінің бұзылуына өсу жайтының артықтығына +ABCD BCDE ABDE ABCE ACDE 149. Нәруыз түзілуі төмендейді A) толық ашығуда B) жартылай ашығуда C) организмнің өсуі кезеңінде D) гипоксия кезінде E) қантты диабет кезінде ABCD BCDE +ABDE ABCE ACDE 150. Нәруыз ыдырауы күшейеді қызба кезінде анаболизмдік стероидтарды қабылдағанда гипоксия кезінде қатерлі өспелерде ауыр жарақаттанғанда ABCD BCDE ABDE ABCE +ACDE 151. Организмде оң азоттық тепе-теңдік, гиперсекрециясы кезінде дамиды A) инсулиннің B) глюкокортикоидтардың C) андрогендердің D) тироксиннің E) СТГ ABC BCD ABD ABE +ACE 152. Организмде теріс азоттық тепе-теңдік дамиды A) жүктілік кезінде B) гиперинсулинизмде C) организмнің қарқынды өсуі кезінде D) күйік ауруында E) анаболизмдік гормондар артық болғанда 153. Теріс азоттық тепе-теңдік артық сөлденісінде байқалады тироксиннің СТГ инсулиннің андрогендердің альдостеронның 154. Гиперпротеинемия – бұл +қанда нәруыздар мөлшерінің қанда нәруыздар мөлшерінің азаюы қанда ауытқыған нәруыздардың пайда болуы қанның нәруыздық бөлшектерінің арақатынасының бұзылуы 155. Гиперпротеинемия байқалады +глобулиндер түзілуі төмендегенде биіктік ауру кезінде Вальденстремнің макроглобулинемиясында ісінулерде гипергидратацияда 156. Гипопротеинемия – бұл қанда ерекше (дерттік) нәруыздардың пайда болуы қанда нәруыздар мөлшерінің жоғарылауы +қанда нәруыздар мөлшерінің азаюы қанның нәруыздық бөлшектерінің арақатынасының өзгеруі қанда С- әсерлі нәруыз мөлшерінің азайуы 157. Гипопротеинемия негізінен қанда мөлшері төмендеуіне байланысты фибриногеннің +альбуминдердің глобулиндердің гаптоглобиннің трансферриннің 158. Гипопротеинемияның себептері ұзақ уақыт сумен толық ашығу бауыр аурулары нефроздық синдром ауқымды күйік қанның қоюлануы +ABCD BCDE ABDE ABCE ACDE 159. Гипопротеинемия қабаттасады қанның онкотикалық қысымының төмендеуімен қанда гормондардың бос бөліктерінің мөлшері төмендеуімен плазма нәруыздарының тасымалдау қызметінің бұзылуымен қанда гормондардың бос бөліктерінің мөлшері жоғарылауымен ісінулер дамуымен ABCD BCDE ABDE ABCE ACDE 160. Диспротеинемия – бұл қанда нәруыздар мөлшерінің көбеюі қанда нәруыздар мөлшерінің азаюы +қанның нәруыздық бөлшектерінің арақатынасының өзгеруі қанда ауытқыған нәруыздардың пайда болуы қанның кейбір нәруыздық бөлшегінің болмауы 161. Парапротеинемия – бұл қанда нәруыз алмасуының соңғы өнімдерінің көбеюі +қанда ауытқыған нәруыздардың пайда болуы қанның нәруыздық бөлшектерінің арақатынасының өзгеруі қанның кейбір нәруыздық бөлшегінің болмауы қанда мочевина және несеп қышқылының көбеюі 162.Парапротеидерге жатады +сапасы өзгерген гамма-глобулиндер альбуминдер альфа-глобулиндер пропердин комплемент жүйесінің нәруыздары 163. Плазмалық нәруыздың кейбір түрінің болмауы аталады гиперпротеинемия гипопротеинемия парапротеинемия диспротеинемия +дефектопротеинемия 164. Гиперазотемия – бұл +қанда қалдық азоттың көбеюі зәрде қалдық азоттың көбеюі қанда нәруыздар мөлшерінің көбеюі тағаммен азоттың артық түсуі оң азоттық тепе-теңдік 165. Гиперазотемияның патогенезі бойынша түрлері +бөгелулік өнімдік ауқаттық 166. Бөгелулік гиперазотемияның патогенезі байланысты мочевина түзілуінің жоғарылауына организмге нәруыздардың артық түсуіне организмде нәруыздар ыдырауының ұлғаюына организмде нәруыздар түзілуінің жоғарылауына +бүйрек қызметінің жеткіліксіздігіне 167. Өндірілулік гиперазотемияның патогенезі байланысты бүйрек қызметінің бұзылуына +нәруыздар ыдырауының күшеюіне нәруыздар түзілуінің жоғарылауына жүрек қызметінің бұзылуына 168. Биогендік аминдер амин қышқылдарынан түзіледі А) аргининнен В) аланиннен С) +гистидиннен D) тирозиннен Е) аспартата 169. Подагра, алмасуы бұзылғанда дамиды көмірсу аминқышқылдардың май +пуриндер су және электролиттердің 170. Подагра кезінде буындарда жиналуы байқалады +несеп қышқылы тұздарының холаттардың сульфаттардың оксалаттардың фосфаттардың 171. Газдық ацидоз дамиды асқазан сөлдерінің көп мөлшерде жоғалтқанда +тыныс алу орталығы тежелгенде өкпе гипервентиляциясында гипокапнияда биіктік ауру кезінде 172.-------- Газдық ацидозды дамытады толастамайтын құсу +пневмосклероз қатты іш өту гипоксия таулы аймақта болғанда 173. Газдық ацидоз дамиды +өкпе гиповентиляциясында тыныс алу орталығы қозуында атмосферада рО2 азаюында экзогендік гипобариялық гипоксияда өкпе гипервентиляциясында 174. Газдық емес ацидоздың себебі +органикалық қышқылдардың организмде тым артық түзілуі таулы аймақта болғанда өкпе гипервентиляциясы бикарбонаттардың организмде жиналуы толастамайтын құсуда 175. Газдық емес ацидоздың дамуы тән СО2 мөлшері жоғары газдар қоспасымен дем алғанда өкпе гиповентиляциясында толастамайтын құсуда +қантты диабетте 176. Газдық емес ацидоздың дамуы тән өкпе гипервентиляциясы толастамайтын құсу қанда көмірқышқылының көбеюі +бүйректің қышқыл өнімдерді шығара алмауы ацидогенез бен аммониогенездің әсерленуі 177. Метаболизмдік ацидозға тән Өкпе гиповентиляциясы қанда рСО2 жоғарылауы гипокалиемия гипокәлцийемия +сүйектің кәлцийсізденуі 178. Газдық алкалоз дамиды есірткімен уланғанда өкпе эмфиземасында +биіктік ауруында асфиксияда қанайналым жеткіліксіздігінде 179. Газдық алкалоздың себебі тыныс орталығы қозымдылығы төмендеуі Қанайналымының созылмалы жеткіліксіздігі +Жасанды тыныста өкпенің гипервентиляциясы Өкпе гиповентиляциясы тыныстық ферменттердің әсерсізденуі 180. Газдық емес алкалоз дамиды өкпе гипервентиляциясында ішек жыланкөзінде несеппен негіздерді жоғалтқанда +толастамайтын құсуда бүйрек жеткіліксіздігі кезінде ацидогенез және аммониогенез үрдісінің төмендеуінде 181. Газдық емес алкалоздың себебі ашығу қантты диабетте зат алмасуының бұзылуы бүйрек жеткіліксіздігі гипоксия +толассыз құсуда асқазан сөлін жоғалту 182. Қанда рН 7,49 тең болуы көрсетеді теңгерілген алкалозды теңгерілген ацидозды +теңгерілмеген алкалозды теңгерілмеген ацидозды қалыпты рН мөлшерін 183. Әлвеолалық гипервентиляцияның салдары болып табылады +газдық алкалоз газдық емес алкалоз газдық ацидоз қышқылдық-сілтілік үйлесімге әсер етпейді гиперкапния 184. Әлвеолалық гиповентиляцияның салдары гипероксемия газдық емес алкалоз +газдық ацидоз газдық алкалоз гипокапния 185. Қанда рН 7,25-ке тең болуы көрсетеді теңгерілген алкалозды теңгерілмеген алкалозды теңгерілген ацидозды +теңгерілмеген ацидозды қалыпты рН мөлшерін 186. Тетанияның дамуы тән ҚСҮ бұзылысының түрі метаболизмдік ацидозда +метаболизмдік алкалозда газдық ацидозда бөліністік ацидозда экзогендік ацидозда 187. Бауырда гликогенез гликогенолизден басым болады +гликогеноздарда гипоксия кезінде гепатиттерде қантты диабетте қызбада 188. Бауырда гликогенолиздің күшеюі байқалады гликогеноз кезінде симпатикалық жүйке жүйесі тонусы төмендегенде кортизол өндірілуі төмендегенде +адреналин өндірілуі жоғарылағанда инсулин артық түзілгенде 189. Көмірсудың аралық алмасуының бұзылуы артық түзілуіне әкеледі глутамин қышқылының +пируваттың (пирожүзім қышқылының), лактаттың (сүт қышқылының) арахидон қышқылының глютамин мен аспарагиннің бета-окси май қышқылының 190. Гипогликемияны, артықтығы туындатады адреналиннің тироксиннің глюкокортикоидтардың соматотропты гормонның +инсулиннің 191. Жедел гипогликемияның себебі болып табылады ашығу бүйрек үсті безінің созылмалы жеткіліксіздігі гликогеноздар +инсулинді артық енгізу инсулинома 192. Гипогликемиялық кома патогенезінің негізгі тізбегі +мый қыртысы нейрондарының көмірсулық және қажымдық ашығуы миокардтың көмірсулық ашығуы қанның гиперосмиясы теңгерілмеген кетоацидоз теңгерілген ацидоз 193. Гормондық гипергликемия дамиды инсулиннің артықшылығында Глюкокортикоидтар тапшылығында + Глюкагонның артықшылығында Адреналиннің тапшылығында Соматотропин тапшылығында 194. Инсулиннің ұйқыбездік жеткіліксіздігі дамиды инсулинге антиденелер түзілгенде инсулин плазма нәруыздарымен берік байланысқанда +Лангерганс аралшықтарының бета-жасушалары бүлінгенде инсулинге қарсы гормондардың сөлденісі төмендегенде бауыр инсулиназасының белсенділігі жоғарылағанда 195. Инсулиннің ұйқыбезінен тыс жеткіліксіздігінің себебі Лангерганс аралшықтарының бета-жасушаларына аутоантиденелер түзілуі Лангерганс аралшықтарының аймағында қанайналымы бұзылуы панкреатитпен ауыру ұйқы безінің өспелермен зақымдануы +инсулинге қарсы гормондардың қанда көбеюі 196. Инсулиннің ұйқыбезінен тыс жеткіліксіздігінің патогенезінде маңызы бар Лангерганс аралшықтарының бета-жасушаларына аутоантиденелер түзілуі Инсулин түзілуінің тектік ақауы Бауыр инсулиназасының белсенділігі төмендеуі +Инсулиннің рецепторлары бөгелуінің ұйқы безінде қанайналымы бұзылуының 197. Бүйректен тыс глюкозурияны дамытатыны гиперлактатацидемия кетонемия + гипергликемия гиперлипидемия полиурия 198. Тәуліктік диурез– 5,5л, қанда қант мөлшері - 4,5 ммоль/л, несептің салыстырмалы тығыздығы - 1008. Сіздің тұжырымыңыз: қантты дибет +қантсыз диабет бүйректік глюкозурия қалыпты Фанкони синдромы 199. Тәуліктік диурез – 3,5л, қанда қант мөлшері - 3,2 ммоль/л, несептің салыстырмалы тығыздығы - 1030. Сіздің тұжырымыңыз: қантты дибет қантсыз диабет +бүйректік глюкозурия қалыпты гипостенуриялы полиурия 200. Диабеттік синдромның симптомдарын қисынды бірізділікпен көрсетіңіз глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия +гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия 201. Қантты диабеттің бастапқы сатысындағы глюкозуриның даму себебі A) кетонемия B) +гипергликемия C) гиперлипидемия D) полиурия E) гиперлактатацидемия 202. Қантты диабеттің I түріне тән +ұйқыбездік инсулиндік жеткіліксіздігі HLA антигендерімен бірігуі ұйқыбезінен тыс инсулиндік жеткіліксіздігі HLA антигендерімен бірігуі ангиопатиялардың кеш дамуы 40 жастан асқанда біртіндеп басталу, жеңіл өту 203. Қантты диабеттің ІI түріне тән инсулиннің ұйқыбездік жеткіліксіздігі +инсулиннің ұйқыбезінен тыс жеткіліксіздігі диабеттік кома дамуына бейім ангиопатиялардың ерте дамуы HLA антигендерімен бірігуі 204. Қантты диабеттегі полиурияның патогенезінде маңыздысы +алғашқы несептің осмостық қысымының жоғарылауы бүйрек өзекшелерінде реабсорбцияның артуы Боумен-Шумлянский қапшығында қысымның жоғарылауы Бүйректің проксималды өзекшелерінің тұқымқуатын ақауы Бүйрек өзекшелерінің диурезге қарсы гормонға сезімалдығының төмендеуі 205.Гиперосмолялдық диабеттік команың патогенезінде маңызы бар айқын гипернатриемияның +өте айқын гипергликемия мен жасушалардың айқын сусыздануының теңгерілмеген кетоацидоздың гиперкалиемиянның айқын гиперлактатацидемияның 206. Кетоацидоздық диабетттік кома патогенезінің негізгі тізбегі өте айқын гипергликемия +гиперкетонемия және теңгерілмеген ацидоз қан және жасушааралық сұйықтың гиперосмиясы жасушалардың айқын сусыздануы сүт қышқылының көп жинауы 207. Егер науқас А., тексергенде ашқарында гликемия - 7,26 ммоль/л. С-пептидтің деңгейі мен инсулин мөлшері жоғарыласа, қандай ауру туралы ойлауға болады? A) қантты диабет 1 түрі, инсулинге төзімділік B)+ қантты диабет 2 түрі, инсулинге төзімділік C) қантсыз диабет D) бүйректік диабет E) инсулиннің шынайы жеткіліксіздігі 208. Қанда қант - 20 ммоль/л, несепте глюкоза мөлшері - 3 ммоль/л, несептің салыстырмалы тығыздығы - 1035, тәуліктік диурез - 3500 мл. Инсулин мөлшері төмендеген. Көрсетілген өзгерістерді медициналық атаусөздермен атап, алдын ала диагнозын қойыңыз Нормогликемия, гюкозурия, инсулинге төзімділік B) +Гипергликемия, глюкозурия, қантты диабеттің І түрі C) Полиурия, гипостенурия, қантсыз диабет D) Полиурия, гиперстенурия, қантты диабеттің 2 түрі E) бүйректік глюкозурия 209. Қантты диабеттегі микроангиопатияның патогенезінде маңыздысы A) Гипогликемия B) +ұсақ тамырлардың тіректі мембранасына гликюзаның жиналуы C) Артериялар атеросклерозы D) қанда ТТЛП жоғарылауы E) қанда хиломикрондар артуы 210. Қантты диабеттегі микроангиопатияның патогенезінде маңыздысы A) +қанда ТТЛП жоғарылауы, ұсақ тамырлардың тіректі мембранасына гликюзаның жиналуы B) қанда ТТЛП және эндотелиннің азаюы C) тромбоксан А2 өндірілуі азаюы D) простациклин және NO өндірілуі артуы E) тромбоциттердің адгезиялық-агрегациялық қасиеті төмендеуі Тыныс алу жүйесі 1.Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі қабаттасады артериялық қанда оттегінің (рО2) және көмір қышқыл газының (рСО2) үлестік қысымының жоғарылауымен артериялық қанда рО2 және рСО2 төмендеуімен веналық қанда рО2 төмендеуі және рСО2 жоғарылауымен қанда рО2 төмендеуімен және рСО2 қалыпты болуымен артериялық қанда рО2 төмендеуі және рСО2 жоғарылауымен+ 2. Ұяшықтық гиповентиляция әкеледі гипоксемия, гипокапния, ацидозға гипоксемия, гипокапния, алкалозға гипоксемия, гиперкапния, ацидозға+ гипоксемия, гиперкапния, алкалозға газдық емес ацидозға 3. Өкпе вентиляциясының обструкциялық бұзылысы пайда болады тыныс жолдарының өткізгіштігі бұзылғанда+ тыныстық бұлшықеттердің қызметі бұзылғанда өкпе ателектазында өкпенің тыныстық беткейі кішірейгенде тыныс алу орталығы қызметі тежелгенде 4. Бронхылар обструкциясының қақпақшалық тетігі пайда болады өкпе эмфиземасы кезінде + пневмонияда сурфактант тапшылығында өкпе бөлігін алып тастағанда өкпе ісінуінде 5. Жоғарғы тыныс жолдарының кеудесыртылық обструкциясы (мойын аймағындағы) қабаттасады Биот тынысымен жиі үстіртін тыныспен демді сыртқа шығару қиындаған тыныспен Чейн-Стокс тынысымен демді ішке тарту қиындаған тыныспен + 6. Тыныс жолдарының кеудеішілік обструкциясы қабаттасады стеноздық тыныспен жиі үстіртін тыныспен демді сыртқа шығарудың қиындауымен+ Чейн-Стокс тынысымен Е) демді ішке тартудың қиындауымен 7. Көмей тарылуы қабаттасады жиі үстіртін тыныспен (тахипноэ) жиі терең тыныспен (гиперпноэ) демді сыртқа шығару қиындаған сирек терең тыныспен демді ішке тарту қиындаған сирек терең тыныспен + Биот тынысымен 8. Стеноздық тыныстың патогенезінде маңызы бар тыныс алу орталығы қозғыштығы төмендеуінің Геринг-Брейер рефлексі жылдамдауының Геринг-Брейер рефлексі кешігуінің + Бейнбридж рефлексі іске қосылуының Эйлер-Лильестранд рефлексінің 9. Төменгі тыныс жолдарының обструкциясы қабаттасады Тиффно индексінің төмендеуімен + демді ішке тартудың қиындауымен стеноздық тыныспен Тиффно индексінің жоғарылауымен ӨҚК азаюымен 10. Өкпе вентиляциясының рестрикциялық бұзылыстарын дамытпайтыны қабырғааралық миозит екіжақты пневмоторакс өкпе ателектазы сурфактант тапшылығы + ларингоспазм 11. Өкпе гиповентиляциясының өкпеішілік рестрикциялық бұзылысы болуы мүмкін өкпе қабы және көкірек орталығының өзгерістерінде кеуде сарайының өзгеруінде қабырға шеміршектерінің сүйектенуінде іш шемені кезінде өкпенің жайылған фиброзында + 12. Өкпе гиповентиляциясының өкпеден тыс рестрикциялық бұзылыстары кездеседі гидроторакста өкпе өспелерінде өкпе ателектазында пневмокониозда өкпе қабы және көкірек орталығының өзгерістерінде + 13. Желдетілу бұзылуының рестрикциялық түрі сипатталады қарқынды дем шығарудың бірінші секөнттегі көлемі (ҚДШК1) азайған ҚДШК1 өзгермеген дем шығарудың барыншалық көлемдік жылдамдығы азайған + Тиффно коэффициенті төмендеген өкпенің тіршілік сыйымдылығы жоғарылаған 14. Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің диффузиялық түрі пайда болады ұяшықтар қалыңдағанда интерстициялық сұйықтың көлемі ұлғайғанда+ қылтамырлардың негізгі мембранасы қалыңдағанда қанайналымының кіші шеңберінде қан іркілгенде төменгі тыныс жолдарының саңылауы кішірейгенде 15.Ұяшықтық-қылтамырлық мембрана арқылы диффузия бұзылуы байқалады өкпенің жайылған фиброзында + плевритте бронхы демікпесінде көмей ісінуінде қабырғааралық миозитте 16. Сыртқы тыныстың перфузиялық жеткіліксіздігі байқалады айналымдағы қан көлемі (АҚК) азайғанда жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігінде+ |