Ацидозы и алкалозы. Ацидозы и алкалозы

• Название: Ацидозы и алкалозы
• Дата: 03.05.2021
• Размер: 142.1 Kb.
• Имя файла: Ацидозы и алкалозы.pptx
• Тип: Документы; #201234

Ацидозы и алкалозы

Если компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации  водородных ионов, то нарушается кислотно-основное равновесие. При этом наблюдаются два противоположных состояния – ацидоз и алкалоз.

Ацидоз

Ацидоз — форма нарушения кислотно-основной системы(КОС), характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.

При ацидозе концентрация водородных ионов в крови выше нормы. При этом pH уменьшается

Снижение pH ниже 6,8 вызывает смерть

Алкалоз

-форма нарушения кислотно-основной системы(КОС), характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

В тех случаях, когда концентрация водородных ионов крови уменьшается – значение pH возрастает, наступает состояние алкалоза.

Предел совместимости с жизнью – рН 8,0.

В клинике практически такие величины рН, как 6,8 и 8,0, не встречаются.

Эндогенные и экзогенные ацидозы и алкалозы

Эндогенные

Так как при расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания оптимального КОС в организме.

Экзогенные причины нарушений КОС — избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера:

• ЛС, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения
• токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно
• отдельные продукты питания  (потребление в большом количестве щелочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза)

Компенсированные и некомпенсированные нарушения кислотно-основного состояния

Определяющий параметр степени компенсированности— величина рН.

Компенсированные сдвиги-при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35–7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39–7,40. Отклонения рН в диапазонах:

• 7,38–7,35 — компенсированный ацидоз;
• 7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.

Возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (H2CO3 и NaHCO3). Однако соотношение [Н2CO3]/[NaHCO3] сохраняется в диапазоне нормы.

Некомпенсированные сдвиги-когда рН крови выходит за диапазон нормы:

• при рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз;
• при рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.

Характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H2CO3 и NaHCO3, так и их соотношения.

Газовые и негазовые расстройства КОС

По происхождению делят на: газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).

Газовые (респираторные) расстройства характеризуются первичным изменением содержания в организме CO2 и, как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении [HCO3–]/[H2CO3].

Общие звенья патогенеза газовых ацидоза и алкалоза

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ возникает вследствие накопления избытка CO2 в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты.

Наиболее частые причины респираторного ацидоза:

• обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе легких, аспирации инородных тел);
• нарушение растяжимости легких (при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте легкого, парезе диафрагмы);

• увеличение функционального «мертвого» пространства (при пневмосклерозе);
• нарушения регуляции дыхания (при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите);
• повышенное образование эндогенного CO2 при тепловом ударе, при парентеральном введении большого количества углеводов;
• избыточное поступление в организм экзогенного углекислого газа во вдыхаемом воздухе

Гипервентиляция легких вызывает РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ.

Гипервентиляция обусловливает гипокапнию (снижение pСО2 в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие респираторного алкалоза.

Причины респираторного алкалоза:

• нахождение на большой высоте (высотная и горная болезни);
• невротические и истерические состояния;
• повреждение головного мозга при его сотрясении, инсульте, новообразованиях;

• заболевания легких (например, пневмония, бронхиальная астма);
• гипертиреоз;
• выраженная лихорадка;
• различные интоксикации;
• почечная недостаточность;

Развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.

Негазовые нарушения кислотно-основного состояния

Негазовые (нереспираторные) нарушения КОС характеризуются изменением содержания гидрокарбоната в соотношении:

[HCO3–]/[H2CO3].

Причины развития негазовых нарушений КОС:

• расстройства обмена веществ;
• нарушения экскреции кислых и основных соединений почками;
• потеря кишечного сока;
• потеря желудочного сока;
• введение в организм экзогенных кислот или оснований.

Негазовые нарушения КОС характеризуются развитием 3 видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных ацидозов и алкалозов.

НЕГАЗОВЫЕ АЦИДОЗЫ

1)Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжелом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание.

Причина:

-увеличение содержания H+ в плазме— стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. По мере уменьшения рCO2 возбудимость дыхательного центра снижается, развивается периодическое дыхание.

2)Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой. 

К основным причинам угнетения ВНД относят:

• Нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные снижением его кровоснабжения.
• Дисбаланс ионов, ведущий к снижению возбудимости нейронов дыхательного центра

3)Недостаточность кровообращения.

Причина:

-снижение тонуса сосудов и уменьшение сердечного выброса.

4)Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках.

-усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, обусловливает олигурию.

5)Гиперкалиемия.

Причина: -транспорт избытка ионов H+ в клетку в обмен на K+, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.

6)Гиперосмия.

Причины:

• Увеличение концентрации K+ в крови
• Повышение содержания Na+ в плазме крови в результате «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H+.

7)Отеки.

8)Потеря Са2+ костной тканью с развитем состояния остеодистрофии. 

Причина:

-повышенное использование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на «нейтрализацию» избытка ионов водорода в крови и других жидкостях организма.

В результате этого развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей — рахит.

НЕГАЗОВЫЕ АЛКАЛОЗЫ

Основные признаки негазовых алкалозов:

1)Гипоксия.

Причины:

-гиповентиляция легких, обусловленную снижением [Н+] в крови; -увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H+ в крови.

Это вызывает снижение диссоциации HbО2 и поставки кислорода тканям.

2)Гипокалиемия.

Причины:

-Увеличение выведения в мочу K+ почками в условиях альдостеронизма.

-Активация обмена Na+ на K+ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na+].

-Потеря K+ в связи со рвотой.

Последствия гипокалиемии :

-Транспорт H+ в клетку с развитием в ней ацидоза.

-Нарушения обмена веществ

-Ухудшение нервно-мышечной возбудимости.

3)Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока. Причины:

-Снижение тонуса стенок артериол.

-Артериальная гипотензия.

4)Расстройства микрогемоциркуляции с развитием капилляро-трофической недостаточности. 

Причины: -нарушение центрального и органнотканевого кровотока

-нарушение агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией

5)Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью и нарушением перистальтики желудка и кишечника. 

Причины:

-гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости

-гипоксия клеток тканей.

Типовые формы нарушений кислотно-основного равновесия РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ

-характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рСО2 крови более 40 мм рт. ст.).

Причина и последствия респираторного ацидоза

Причина:

-нарастающая гиповентиляция легких (наример, при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей). 

Механизм спазма бронхиол включает: увеличение высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей и повышение чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

1)расширение артериол мозга с развитием его артериальной гиперемии и повышением внутричерепного давления. Причины:

-гиперкапнии и гиперкалимии.

2)спазм артериол и ишемия дугих (кроме мозга!) органов. Ишемия тканей и органов проявляется  полиорганной дисфункцией.

-при значительном повышении рCO2 снижается почечный кровоток и объем клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови.

3)нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла

4)гипоксемия и гипоксия вследствие гиповентиляции легких;

5)  дисбаланс ионов 

-увеличение содержания ионов K+ в межклеточной жидкости.  Причины: -гипоксии, увеличении концентрации H+ во внеклеточной жидкости. При этом вхождение H+ в клетки сопровождается выходом из них K+. 

Механизмы компенсации РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА

Срочная компенсация респираторного ацидоза

реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl–/HCO3–‑обменного механизма эритроцитов.

1)Гемоглобиновый буфер эритроцитов. Избыток Н+ связывается с неоксигенированным Hb эритроцитов.

2)Белковая буферная система Она снижает [H+] во внеклеточной жидкости в результате обмена на внутриклеточный K+.

3)Белковый и фосфатный буферы костной ткани. Активируются при значительном снижении рН.

4)Белковый буфер плазмы крови. Белки акцептируют ионы H+ анионными лигандами, высвобождая в плазму крови Na+.

•  Анионы HCO3–. Они выходят из эритроцитов в обмен на Cl– плазмы, восполняют ее гидрокарбонатный буфер, способствуя устранению ацидоза.

Долговременная компенсация респираторного ацидоза

-реализутся в основном почками. При респираторном ацидозе в почках активируются:

• ацидогенез;
• аммониогенез;
• секреция NaH2 PO4;
• K+ – Na+ обмен.

Типичные изменения показателей КОС при респираторном ацидозе

рН	[H]⁻
рCO2  — основное нарушение	[НCO3–]— реакция компенсации

Основной патогенетический фактор— увеличение рCO2 крови.

Типичные изменения показателей КОС при газовом ацидозе:

рН 7,33	рCO2 53 мм рт. ст.
SB 23 ммоль/л	BB 46 ммоль/л
BE +2 ммоль/л	–

Пример:

У пациента приступ бронхиальной астмы.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ

-характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рСО2 крови до 35 мм рт. ст. и более).

Причина газового алкалоза: -гипервентиляция легких.

1)Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения

Приводит к следующим последствиям:

• Артериальная гипотензия.
• Депонирование крови в расширенных сосудах.
• Уменьшение ОЦК.
• Снижение венозного давления.
• Уменьшение притока крови к сердцу.
• Уменьшение ударного и сердечного выбросов.

2)Гипоксия, возникающая вследствие:

• Недостаточности кровообращения.
• Увеличение сродства Hb к кислороду, снижающее диссоциацию HbO2 в тканях.
• Угнетение гликолиза в условиях гипоксии.

3)Гипокалиемия.

В связи с транспортом K+ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H+.

4)Мышечная слабость, в результате гипокалиемии.

5)Нарушения ритма сердца обусловлены гипокалиемией.

6)Гипервентиляционная тетания

Вследствие:

• Снижения [K+] в межклеточной жидкости.
• Уменьшения концентрации H+ в межклеточной жидкости.

рН плазмы крови — важный фактор, регулирующий связывание Ca2+ альбуминами: уменьшение [H+] (при алкалозе) активирует фиксацию Ca2+ белками.

Механизмы компенсации респираторного алкалоза

при участии: срочных и долговременных механизмов. Обеспечивают:

• снижение концентрации HCO3–;
• повышение рCO2 и как следствие — концентрации H2CO3

Срочные механизмы компенсации респираторного алкалоза

1)Снижение объема альвеолярной вентиляции в связи с подавлением активности инспираторных нейронов.

2)Действие внутриклеточных буферных систем: гидрокарбонатной, белковой, гемоглобиновой, фосфатной. Обеспечивает выход H+ из клетки и обмен на K+ и Na+.

3)Активация гликолиза с образованием лактата и пирувата, что приводит к уменьшению рH+ крови и увеличению HCO3.

4)Выход внутриклеточного Cl– в обмен на HCO3–. Это снижает его концентрацию и уменьшает рН.

Долговременные механизмы компенсации респираторного алкалоза

1)торможение ацидогенеза в связи с повышенной концентрацией НCO3– в эпителии дистальных отделов нефрона;

2)активации калийуреза;

3)увеличения выведения из крови в мочу Na2HPO4;

4)торможения аммониогенеза.

Типичные изменения показателей КОС при респираторном алкалозе

рН	[H]⁻
рCO2— основное нарушение	[НCO3–]— реакция компенсации

Основной патогенетический фактор — снижение рCO2 в крови.

Типичные изменения показателей КОС при газовом алкалозе:

рН 7,44	рCO2 29 мм рт. ст.
SB 24,5 ммоль/л	ВЕ +4 ммоль/л
ВВ 47 ммоль/л	–

Пример:

Кровь взята у пациентки после приступа истерии.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

— одна изнаиболее частых и опасных форм расстройств КОС.

Наблюдается при сердечной, почечной и печеночной, многих типах гипоксии, истощении буферных систем.

Причины метаболического ацидоза

1)Нарушения метаболизма. Приводят к накоплению избытка нелетучих кислот

При состояниях:

• Различные типы гипоксии или тяжелой физической работе.
• обширные ожоги и/или воспаление тканей.
• Длительная лихорадка, алкогольная интоксикация.

2)Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов нейтрализации и выведения избытка нелетучих кислот из организма.

Типичные изменения показателей КОС при метаболических ацидозах

рН		[HCO]	(основное нарушение)
[H+]		рCO2	(реакция компенсации)

Основной патогенетический фактор — истощение HCO3– (гидрокарбонатного буфера) в связи с накоплением нелетучих соединений (лактата, КТ).

Типичные направления изменений показателей КЩР при всех негазовых ацидозах:

рН	7,30	BE	–5 ммоль/л
рCO2	33 мм рт. ст.	КТ	7,5 мг%
SB	19 ммоль/л	ТК мочи	39 ммоль/л
BB	38 ммоль/л	–	–

Пример:

Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «Сахарный диабет».

Механизмы компенсации метаболического ацидоза

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации:

1)гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови.

-способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря ее большой буферной емкости);

2)гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток.

-при значительном ацидозе;

3)белковой буферной системы клеток различных тканей.

-при накоплении в организме избытка нелетучих кислот;

4)гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани;

дыхательного центра. -обеспечивает увеличение объема альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO2 и часто нормализацию рН.

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза

-реализуется в основном почками при участии буферов костной ткани, печени и желудка.

Компенсаторные механизмы включают в себя:

• почечные механизмы

-Обеспечивают увеличение секреции H+ в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона;

• буферы костной ткани (гидрокарбонатный и фосфатный).
• печеночные механизмы компенсации. -путем интенсификации образования аммиака и глюконеогенеза;
• повышенное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

-характеризуется повышением рН крови и увеличением в ней концентрации бикарбоната.

Механизмы развития метаболического алкалоза

• избыточная секреция ионов H+ и K+ эпителием канальцев почек в первичную мочу;
• избыточная реабсорбция Na+ из первичной мочи в кровь;
• накопление в клетках H+ с развитием внутриклеточного ацидоза;
• задержка в клетках Na+;
• гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления.

Механизмы компенсации метаболического алкалоза

Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза

1)Клеточные механизмы компенсации:

-Активация процессов гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и других.

-Действие белкового буфера, высвобождающего ион H+в обмен на Na+.

-Транспорт избытка ионов HCO3–  в обмен на  Cl–.

2)Снижение объема альвеолярной вентиляции.

-Повышается рCO2, концентрация угольной кислоты и ионы H+. В результате этого рН снижается.

Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза

-при участии почек обеспечивают эффективное выведение из организма избытка HCO3–.

Типичные изменения показателей КОС при негазовых алкалозах

рН	[H+]⁻
[HCO3–] — основное нарушение	рCO2 — реакция компенсации

Основные патологические факторы при негазовых алкалозах — увеличение HCO3– и гипокалиемия.

Типичные направления изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при всех негазовых алкалозах таковы.

pH 7,44	рCO2 46 мм рт. ст.
SB 27 ммол/л	BB 53 ммоль/л
BE +3 ммол/л	–

Пример:

Результаты дополнительных исследований: повышение содержания альдостерона в крови, гипокалиемия, признаки болезни Иценко–Кушинга.