Тромбоз
У здорового человека нормальное функционирование системы тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза обеспечивает сохранение целостности сосудистой стенки. В норме кровотечение из мелких сосудов при их повреждении останавливается за 1–3 мин. Это происходит главным образом за счет адгезии и агрегации тромбоцитов и, в меньшей степени, спазма микрососудов. Пусковую роль в этом процессе играют повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных тканевых структур, в частности, коллагена (рис. 5.8). Под действием коллагена (К) и содержащегося в субэндотелии так называемого фактора Виллебранда (ФВ) происходит быстрая активизация тромбоцитов, которые, изменяя свою форму, набухая и образуя шиповидные отростки (рис. 5.8, б), прилипают (адгезируют) к волокнам соединительной ткани по краям раны (рис. 5.8, в).
Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов является, таким образом, начальным этапом сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и связана с взаимодействием трех его компонентов: 1) специфических рецепторов мембран тромбоцитов (гликопротеина Ib, IIb, IIIа и др.); 2) коллагена; 3) фактора Виллебранда. Последний образует своеобразные мостики между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами тромбоцитов (рис. 5.8, г).
|
Рис. 5.8. Схемы активации, адгезии и агрегации тромбоцитов при повреждении кровеносного сосуда.
а - повреждение сосуда; б - активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся
субэндотелиальных тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ);
в- адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию поврежденного сосуда;
г - образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами Ib тромбоцитов;
д -агрегация тромбоцитов и образование тромбоцитарного тромба («белого тромба»)
|
Одновременно под влиянием АДФ, катехоламинов (КА) и серотонина, выделяющихся из поврежденных клеток, и коллагена повышается способность тромбоцитов к агрегации (рис. 5.9). При этом из тромбоцитов выделяются и начинают действовать вещества, содержащиеся в так называемых электронно-плотных a-гранулах тромбоцитов: большое количество АДФ, серотонин, адреналин, некоторые белки, участвующие в агрегации и свертывании крови (антигепариновый фактор тромбоцитов IV, β-тромбоглобулин, пластиночный фактор роста и некоторые факторы свертывания, аналогичные плазменным — фибриноген, факторы V и VIII, калликреин, α2-антиплазмин и др.).
Рис. 5.9. Последствия реакции освобождения биологически активных веществ из поврежденной ткани и тромбоцитов.
АДФ — аденозиндифосфат;
КА — катехоламины; С — серотонин
|
|
 Запомните
Реакция высвобождения биологически активных веществ из тромбоцитов и поврежденных клеток сосудов имеет 2 важных следствия (рис. 5.9):
1. Под влиянием АДФ, серотонина и адреналина резко усиливается процесс агрегации тромбоцитов.
2. Под влиянием серотонина, адреналина и др. возникает спазм поврежденного микрососуда.
|
В процессе разрушения тромбоцитов из них выделяются некоторые важные факторы свертывания: 1) тромбоцитарный фактор III (тромбопластин); 2) антигепариновый фактор IV; 3) фактор Виллебранда VIII; 4) фактор V; 5) β-тромбоглобулин; 6) ростковый фактор, α2-антиплазмин, фибриноген и др.
Многие из них аналогичны соответствующим плазменным факторам свертывания. Следует, однако, помнить, что тромбоциты, оказывая большое влияние на интенсивность и скорость
локального свертывания в зоне тромбообразования, меньшее влияние оказывают на процесс свертывания крови вообще (З.С. Баркаган, 1988). Иными словами, сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз являются взаимосвязанными (сопряженными), но все же относительно независимыми процессами.
В результате взаимодействия плазменных и высвобождающихся пластиночных факторов и тканевого тромбопластина начинается процесс свертывания крови (см. рис. 5.9). В зоне первичного гемостаза образуются вначале малые количества тромбина, который, с одной стороны, завершает процесс необратимой агрегации тромбоцитов, а с другой, способствует образованию фибрина, который вплетается в тромбоцитарный сгусток и уплотняет его. Взаимодействие тромбоцитов с фибриногеном осуществляется с помощью специфических рецепторов IIb/IIIа (рис. 5.10). Важную роль в формировании тромбоцитарной агрегации играют производные арахидоновой кислоты — простагландины PGG2 и PGH2 и другие, из которых в тромбоцитах образуется тромбоксан А2, обладающий мощным агрегирующим и сосудосуживающим эффектом, а в сосудистой стенке — простациклин (PGI2), являющийся основным ингибитором агрегации.
Рис. 5.10. Участие специфических IIb/IIIа - рецепторов тромбоцитов и фибриногена в формировании пристеночного тромбоцитарного сгустка.
Кружочки красного цвета — фибриноген
|
|
Запомните
Наиболее важными факторами, обеспечивающими первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, являются:
1. Число тромбоцитов в крови.
2. Фактор Виллебранда (VIII фактор свертывания), способствующий адгезии и агрегации тромбоцитов.
3. Наличие в мембранах тромбоцитов специфического рецептора (гликопротеина Ib), обеспечивающего вместе с фактором Виллебранда адгезию пластинок к коллагеновым волокнам поврежденного сосуда.
4. Наличие в мембранах активированных тромбоцитов рецепторов (гликопротеины IIb и IIIа), вступающих в специфическую реакцию с фибриногеном, которая имеет значение в формировании необратимой агрегации пластинок.
5. Нормальный синтез в тромбоцитах из арахидоновой кислоты тромбоксана А2 и простациклина.
| |
Скачать 245.1 Kb.