Лихорадка ку. Возбудителем лихорадки Ку является Coxiella burnetii. Аэробный тип дыхания

• Название: Аэробный тип дыхания
• Анкор: Лихорадка ку
• Дата: 29.11.2019
• Размер: 19.72 Kb.
• Имя файла: Возбудителем лихорадки Ку является Coxiella burnetii.docx
• Тип: Документы; #97722

1. 
   
   Возбудителем лихорадки Ку является Coxiella burnetii. Болезнь впервые описана в 30-х годах XX в. в Австралии Ф.Бернетом. Сам возбудитель был выделен Бернетом и Фрименом в 1937 году и независимо от них в США из лесных клещей Дэвисом и Коксом. Болезнь получила название "Ку-лихорадка" по начальной букве английского слова «Query» - «неясный».
   
2. 
   
   Домен: BACTERIA Тип: Proteobacteria Класс: Gammaproteobacteria Порядок: Legionellales Семейство: Coxiellaceae Род: COXIELLA Патогенный для человека вид: C.burnetii
   
3. 
   С. burnetti представляют собой более мелкие чем риккетсии, полиморфные микроорганизмы, ланцетовидной, палочковидной формы, длиной 0,3-0,8 мкм, сферической формы, 0,3-0,5 мкм в диаметре. Грамотрицательны. По структуре клеточной стенки отличается от риккетсий наличием (1 фаза) или отсутствием (II фаза) в оболочке структурного липополисахарида. Имеют пили, спор нет. По методу Здродовского окрашиваются в красный цвет, по методу Романовского-Гимза окрашиваются в пурпурно красный.
   
4. 
   Аэробный тип дыхания. Внутриклеточный паразит.На питательных средах не растут, размножение происходит в клещах рода Andersoni, развивающихся куриных эмбрионах, культурах клеток при 35 градусах по Цельсию. Внутри хоязина размножается в вакуолях, рост обнаруживается появлением бляшек. Слабоактивные, сахаролитических ферментов не имеют, гемолитические свсойства не установлены, бляшкообразование выражено.
   
5. 
   Антигенная структура зависит от фазы развития. 1 фаза – поверхностныый липополисахарид, 2 фаза – более глубоко расположенное вещество неизвестной химической природы. При длительном культивировании в курином эмбрионе Coxiella burnetti теряет способность образовывать I антиген. Эта способность восстанавливается после пассажей через организм морской свинки.
   
6. 
   Основные патогенетические факторы: внутриклеточный паразитизм. Токсин не выявлен, но риккетсии содержат аллерген, способный сенсибилизировать организм с образованием гранулем.
   
7. 
   Риккетсии Бернета довольно устойчивы. Они выдерживают температуру 80-90° С в течение 30 мин. Пастеризация молока не уничтожает их. Они длительно сохраняются в молочных продуктах: твороге, масле, кефире и выдерживают действие УФ-лучей в течение 1,5 ч. При низких температурах, особенно в условиях льда, они сохраняются несколько месяцев. В стерильной воде 3-4 мес. Риккетсии Бернета устойчивы к действию желудочного сока, 5% раствору формалина и 1% раствору фенола.
   
8. 
   Эпидемиология.Источник возбудителя - крупный и мелкий рогатый скот. Инфекция неконтагиозна, поддержи­вается за счет грызунов, с участием клещей. Инфекция у клещей передается потомству трансовариально. Пути передачи Coxiella burnetii разнообразны: 1. Воздушно-пылевой (обработка шерсти зараженных животных вызывает специфическую пневмонию).2. Пищевой (использование пищевых продуктов, зараженных выделениями больных животных или фекалиями зараженных насекомых).3. Трансмиссивный (укус клещей, зараженных риккетсиями Бернета. Клещи передают риккетсии потомству трансовариально). Инфицирующая доза при аэрогенном 1-10 коксиелл. Входные ворота – кожа, дыхательные пути, жкт.
   
9. 
   Патогенез. Попав в организм, риккетсии проникают в кровь и лимфу - возникает риккетсиемия, далее - в клетки органов и тканей. Инкубационный период до 12 дней. В организме человека риккетсии подвергаются фагоцитозу, однако они не лизируются в фагоците (незавершенный фагоцитоз). Клиническая картина зависит от механизма заражения. Различают следующие формы: пневмоническую, гриппозную и менингоэнцефалитическую. Каждая из них проявляется рядом особенностей. При заражении воздушно-капельным путем развивается лихорадка с поражением легких — пневмонией.
   При гриппозной и менингоэнцефалитической формах болезнь развивается бурно, внезапно, с подъемом температуры до 39—40°С, головными болями, слабостью и бессонницей.
   
10. 
    Инкубационный период: от 3 до 32 дней, чаще 12—19 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Жалобы разнообразны: головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, чувство разбитости, сухой кашель, потливость, потеря аппетита, нарушение сна. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева. У большинства больных рано появляется гепатолиенальный синдром. Температура — 39—40°, температурная кривая разнообразная — постоянная, ремиттирующая, волнообразная, неправильная. Продолжительность лихорадки: чаще в пределах 2 недель, однако возможны рецидивы, затяжная субфебрильная лихорадка. У части больных выявляются пневмония, трахеобронхит (при воздушно-пылевом пути заражения). Картина крови мало характерна; чаще отмечаются лейко- и нейтропения, относительный лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Выделяют острую (до 2—3 нед.), подострую (до 1 мес.) и хроническую (до 1 года) формы, а также стертую форму, которая диагностируется лишь в очагах при лабораторном обследовании. Осложнения редки.
    
11. 
    Иммунитет. Прочный и длительный за счет наличия комплементсвязывающих антител, агглютининов и др.
    
12. 
    Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика имеет решающее значение т.к. заболевание протекает без характерных клинических симптомов.
    

Применяют подходы общие при диагностике других риккетсиозов.

Исследуемый материал - кровь больных, мокрота, моча

Методы диагностики: 1) бактериологический метод - вначале кровью внутрибрюшинно заражают мор­ских свинок, а затем выделяют коксиел селезенки морской свинки путем культивирования на культурах клеток или в курином эмбрионе идентифицируют по морфологическим и био­логическим признакам; 2) серодиагностика - сывороточные антитела выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА со специфическими диагностикумами в парных сыворотках реакции положительны начиная со 2-ой недели заболевания; дифференциальный признак отрицательная реакция Вейля-Феликса; 3) кожно-аллергическай проба - внутрикожное введение 0,1 мл убитых и очищенных бактерий; положительна с 3-7-х суток, болезни.

13. 
    Реакция Вейля-Феликса (Weil-Felix Reaction)
    

диагностический тест, позволяющий выявить наличие у человека тифа. Взятая у больного сыворотка кровиисследуется для выявления в ней антител против возбудителя вида Proteus vulgaris. Несмотря на то, чтоданный микроорганизм относительно безвреден и не относится к возбудителям тифа, он имеет ряд антигенов, связанных с причинным фактором данного заболевания, поэтому этот организм может быть использованвместо реальных возбудителей в лабораторных тестах. Если в сыворотке больного выявляются антитела, возникающие в ответ на появление в ней таких антигенов, то считается, что человек болен тифом.

14. 
    Препараты тетрациклинового ряда(Тетрациклин, моноциклин) и хинолонового ряда(ципрофлоксацин). Лечение хронических форм требует длительного и комбинировнанного приема атибиоткиов.
    
15. 
    Профилактика:Существует живая вакцина на основе штамма М-44 коксиелл Бернета, для вакцинации преж­де всего с/х животных с целью уменьшения опасности выделения кок­сиелл в окружающую среду. Неспецифическая профилактика - эпидемиологичес­кий надзор за коксиеллезом.